Лор патология и сахарный диабет
Сахарный диабет — распространенное заболевание, которое вызывает ряд метаболических нарушений, негативно сказывающихся на состоянии многих органов и систем. Изменения развиваются в сердце, сосудах, почках, нервных волокнах — это наиболее частые причины обращения «диабетиков» к врачу. Неудивительно, что с сахарным диабетом приходится сталкиваться врачам разных профилей. Отоларингологи — тоже не исключение, хотя болезням лор-органов при сопутствующем сахарном диабете уделяют не так много внимания. Нередко заподозрить диагноз «сахарный диабет» может именно лор-врач.
Болезни уха, горла, носа у пациентов с сахарным диабетом
Заболевания уха, горла и носа довольно распространены среди населения. По наблюдениям специалистов, у лиц, страдающих диабетом, они выявляются практически в 60%. Цифра не маленькая, что наталкивает на мысль о связи повышенного уровня глюкозы в крови с их развитием.
Сахарный диабет отягощает течение болезней уха, горла и носа, отчего терапия становится затруднительной, а прогноз ухудшается. К тому же могут возникнуть ограничения к проведению оперативных вмешательств из-за фонового заболевания. Известны и летальные исходы от осложнений патологии лор-органов при сопутствующем сахарном диабете.
Механизмы развития воспаления лор-органов при сахарном диабете
Чтобы понять, почему воспаление в ухе, горле и носу у пациентов с сахарным диабетом встречается чаще и протекает тяжелее, нужно знать, какие изменения при диабете развиваются в организме и в слизистой дыхательных путей в частности:
- Иммунная защита ослабевает, «диабетики» становятся более восприимчивыми к инфекции;
- Снижаются регенерационные способности организма, отчего воспалительный процесс в организме характеризуется медленным течением, быстрым распространением, стойкостью к терапии.
- Наличие микро- и макроангиопатий, нейропатии уменьшают возможность быстрого заживления и противостояния инфекционным агентам.
Изменения в слизистой верхних дыхательных путей при сахарном диабете:
- Снижается мукоцилиарный клиренс — местный защитный механизм органов дыхания, осуществляемый за счет наличия ресничек на эпителии, выстилающем дыхательные пути, и специальной слизи, вырабатываемой железистыми клетками.
- Также у лиц с сахарным диабетом отмечается повышенное содержание стафилококков на слизистых носа.
- Слизистые оболочки рта и глотки у «диабетиков» отличаются повышенной сухостью (ксеростомия).
- А слизистая оболочка воздухоносных путей подвергается атрофическим изменениям и метаплазии эпителия.
Болезни носа и придаточных пазух: синуситы
При сахарном диабете у пациентов часто выявляют острые и хронические синуситы. Острый синусит и риносинусит чаще вызывают стрептококки и гемофильная палочка. При хронических синуситах чаще выявляют золотистого стафилококка и грибковую флору.
Синусит на фоне сахарного диабета протекает длительно, вяло, часто с вовлечением в процесс других органов — придаточных пазух, орбиты глаз, оболочек мозга. Развившиеся гнойные осложнения при этом опасны для жизни — риногенный менингит, флегмона мягких тканей лица и т. д.
Особенности развития заболеваний уха: отиты
Имеют свои особенности и заболевания уха при повышенном сахаре крови. Так, исследования ушной серы у диабетиков показали, что в ее составе находится глюкоза. Образование серы у этой группы лиц было повышенным, такие пациенты часто жалуются на образование серных пробок, наличие ушного зуда.
Часто выявляющее заболевание уха при сахарном диабете — наружный отит. На начальных стадиях заболевания может носить стертый характер течения, когда больного беспокоит невыраженная боль в области наружного слухового прохода и зуд. При выраженном снижении иммунных функций организма, заболевание перерастает в некротизирующий наружный отит. В тканях при этом развиваются гнойно-некротические процессы, процесс имеет тенденцию к распространению.
Заболевание чаще развивается у лиц пожилого возраста. Протекает процесс с сильными болями в ухе, выделением гноя из наружного слухового прохода. Грозным осложнением некротизирующего наружного отита является остеомиелит височной кости.
Кроме отитов, у «диабетиков» часто отмечается развитие фурункулов в области наружного слухового прохода, дерматозов, себореи, воспаления, вызванного грибками.
Заболевания горла у диабетиков
Среди заболеваний горла у лиц, страдающих сахарным диабетом, наиболее часто выявляют хронический тонзиллит. Особенностью является тот факт, что эти два заболевания отягощают течение друг друга. Так, хронический тонзиллит при сахарном диабете протекает скрыто, с быстрым развитием осложнений и трудно поддается привычной терапии, а сахарный диабет с развитием тонзиллита переходит в стадию декомпенсации, нередко с развитием кетоацидоза.
Клинической особенностью хронического тонзиллита у диабетиков является стертое течение — заболевание протекает с субфебрильной температурой, нечеткими фарингоскопическими признаками и ранним развитием гнойных осложнений. Наиболее опасными осложнениями тонзиллита является развитие паратонзиллярных абсцессов, медиастинита, флегмоны шеи.
Особенности терапии болезней лор-органов при сахарном диабете
Сахарный диабет осложняет течение заболеваний воспалительной природы лор-органов и вынуждает вносить коррективы в лечение. Болезни уха, горла и носа при этом характеризуются медленным и стойким течением и плохо поддаются привычным методам лечения. Кроме того, применение некоторых антибактериальных препаратов (без них лечение воспаления инфекционного характера невозможно) при сахарном диабете противопоказано, так как они способны влиять на уровень гликемии. А наличие диабетической нефропатии требует коррекции доз антибиотиков. В такой сложной ситуации отоларингологу сложно справиться в одиночку. Лечение должно проводиться совместными усилиями эндокринолога и лор-врача.
Пройдите тестРиск диабетаС помощью этого теста вы сможете определить насколько высок ваш риск в ближайшие 5 лет заболеть диабетом 2 типа. Тест разработан немецким институтом питания г. Потсдама.
Использованы фотоматериалы Shutterstock
Source: MedAboutMe.ru
Несмотря на появление большого числа консервативных и хирургических методов лечения в оториноларингологии, гнойно-воспалительные заболевания ЛОР-органов продолжают оставаться актуальной проблемой, нередко являясь причиной тяжелых гнойных осложнений и даже летального исхода, что особенно усугубляется в условиях коморбидности с сахарным диабетом [1—4].
Сахарный диабет (СД) является одним из самых распространенных хронических заболеваний. В настоящее время во всем мире отмечается ежегодное увеличение числа заболевших, распространение данной нозологии приобретает масштабы неинфекционной «пандемии» [4, 7—9]. При этом остается недостаточно изученным характер течения гнойно-воспалительных заболеваний ЛОР-органов на фоне СД и не разработаны адекватные подходы к диагностике и лечению таких пациентов.
Цель работы — изучить основные клинические и патогенетические факторы, определяющие течение гнойно-воспалительных заболеваний ЛОР-органов у больных СД и разработать алгоритм рациональной терапии этих состояний.
Обследованы 145 пациентов, находившихся на стационарном лечении в ЛОР-отделениях ГКБ № 1 им. Н.И. Пирогова с гнойно-воспалительными заболеваниями ЛОР-органов на фоне С.Д. Среди них — 55 мужчин и 90 женщин в возрасте от 15 до 78 лет (58,8±1,4 года). 132 (91,0%) пациента страдали СД 2-го типа, у 7 (4,8%) пациентов имелся СД 1-го типа, а у 6 (4,2%) пациентов было диагностировано нарушение толерантности к глюкозе (НТГ), расцениваемое как состояние преддиабета. Длительность заболевания СД составила от 1 года до 26 лет (в среднем 6,5±3,6 года). Обследуемые больные были разделены на три группы в зависимости от локализации гнойного процесса (табл. 1).
Таблица 1. Распределение пациентов по нозологическим формам (n=145)
Всем пациентам было произведено стандартное обследование: выяснение жалоб, сбор анамнеза заболевания и жизни, измерение роста, массы тела, объема талии, а также осмотр ЛОР-органов по стандартной методике. Кроме того, был исследован развернутый липидный спектр, включающий показатели холестерина, триглицеридов, липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), расчет индекса атерогенности. С этой целью выполняли забор 5 мл венозной крови натощак (после 12 ч голодания). Каждому пациенту производили определение гликированного гемоглобина HbA1c, который является показателем компенсации диабета и способствует выявлению «скрытых» форм диабета. Исследование гликемического профиля (определение глюкозы крови в течение суток в 12−00, 18−00, 24−00 и 06−00) осуществляли глюкозооксидазным методом при помощи анализатора BIOSEN С-Line («EKF Diagnostic», Германия) в цельной капиллярной крови. Было произведено микробиологическое исследование с целью выявления возбудителей заболевания и определения антибиотикочувствительности выделенных штаммов. В качестве материала для исследования использовали патологическое отделяемое из очагов гнойного поражения ЛОР-органов.
Для определения наиболее эффективных и безопасных лекарственных препаратов были проанализированы результаты антибактериальной и сахароснижающей терапии.
Кроме того, для оценки характера течения гнойно-воспалительных заболеваний ЛОР-органов на фоне СД среди обследуемых больных выделили пациентов с неосложненным течением ЛОР-заболеваний (n=126) и больных, имевших гнойные осложнения патологии ЛОР-органов (n=19). Структура осложнений заболеваний ЛОР-органов представлена в табл. 2.
Таблица 2. Осложненные формы гнойно-воспалительной патологии ЛОР-органов у больных СД (n=19)
Чаще всего осложнения у обследованных пациентов возникали на фоне отечно-инфильтративного ларингита (67%) и у большинства больных (69%) сопровождались выраженной декомпенсацией СД.
Следует отметить, что 53% пациентов с осложнениями страдали абдоминальной формой ожирения (окружность талии составляла более 100 см), в то время как у больных без осложнений абдоминальное ожирение имело место лишь в 25% случаев (p=0,04).
Кроме того, у пациентов c осложненными формами гнойно-воспалительной патологии ЛОР-органов имело место значительное повышение уровня глюкозы крови — 8,0±0,2 ммоль/л, что достоверно отличалось от этого показателя у больных с неосложненным течением — 6,7±0,2 ммоль/л (p=0,04). При этом наиболее высокие показатели гликемии отмечались у больных отечно-инфильтративным ларингитом — 8,5±0,9 ммоль/л (p=0,04).
Нормальные значения холестерина высокой плотности (ЛПВП) встречались достоверно реже у больных с осложнениями — всего в 8% случаев (p=0,04). Что касается холестерина низкой плотности (ЛПНП), то у 82% больных с осложнениями этот показатель был выше нормы, а у больных, не имевших осложнений, высокие цифры ЛПНП наблюдались достоверно реже — только в 44% случаев (p=0,04).
Чаще всего пациентам назначались защищенные и незащищенные аминопенициллины. Однако рациональная антибактериальная терапия гнойно-воспалительных заболеваний ЛОР-органов у больных СД при неосложненном течении должна проводиться препаратами современных макролидов и респираторных фторхинолонов III—IV поколений, поскольку данные препараты наиболее эффективны в отношении возбудителей гнойно-воспалительных заболеваний ЛОР-органов у больных СД [5]. Кроме того, они обладают хорошей фармакокинетикой, доказанным иммуномодулирующим эффектом и высокой внутриклеточной активностью [6]. Для лечения осложненных форм гнойно-воспалительных заболеваний ЛОР-органов в условиях стационара целесообразно использовать цефалоспорины III—IV поколений в сочетании с метронидазолом, активно воздействующим на анаэробную микрофлору [5]. Эффективным методом воздействия на грибковую микрофлору, часто встречающуюся при гнойно-воспалительных заболеваниях ЛОР-органов у больных СД, является коррекция уровня гликемии в сочетании с местным применением фунгицидных препаратов (нафтифин, нитрофунгин, клотримазол) [5].
С целью сахароснижающей терапии наиболее оптимальным вариантом коррекции гликемии является назначение препаратов группы бигуанидов (метформин). Это объясняется не только его значительным сахароснижающим эффектом, но и положительным влиянием на метаболизм липидов, и также тем, что он способствует снижению массы тела больных [5]. При недостаточной компенсации и тяжелом течении диабета на фоне приема метформина пациентам показана инсулинотерапия. Наиболее предпочтительным, по нашему мнению, является инсулин, который минимизирует опасность гипогликемических состояний, обладает беспиковым действием и применяется в течение суток однократно. Примером такого препарата является аналог человеческого инсулина длительного действия — гларгин, который показал достоверно максимальный сахароснижающий эффект [5].
Математический анализ результатов, полученных в ходе всего комплекса исследований, осуществляли при помощи программы для персонального компьютера, позволяющей проводить сравнение организованных пользователем групп и каждой из групп с совокупностью остальных, а также попарное сравнение групп пациентов между собой, выявляя достоверные различия между ними и выводя результаты в выходной файл в виде стандартных таблиц результатов. С помощью программы также вычисляли диагностические коэффициенты для табличной диагностики и формировали список информативных признаков (и градаций признаков), упорядоченных по убыванию информативности. Это позволило выявить наиболее значимые критерии, определяющие характер течения гнойных заболеваний ЛОР-органов у больных СД: это локализация гнойного процесса в гортани, абдоминальное ожирение, гипергликемия натощак более 8,3 ммоль/л и дислипидемия. При этом степень влияния указанных критериев на появление или отсутствие осложнений коррелировала с величиной определяемого диагностического коэффициента: отрицательные значения свидетельствовали в пользу отсутствия осложнений, положительные — указывали на вероятность развития осложнений (табл. 3).
Таблица 3. Критерии, определяющие характер течения гнойных заболеваний ЛОР-органов у больных СД
На основании вычисленных диагностических коэффициентов определенным значениям выявленных критериев мы присвоили соответствующее количество баллов (табл. 4).
Таблица 4. Прогноз развития осложнений у больных гнойно-воспалительными заболеваниями ЛОР-органов на фоне СД
Таким образом, оценив для каждого пациента наличие или отсутствие указанных критериев, а также подсчитав количество полученных баллов, можно получить общую сумму, величина которой кореллирует с вероятностью развития гнойных осложнений: сумма баллов меньше 0 — вероятность развития осложнений менее 50%; от 0 до 2 — осложнения возможны в 50—60% случаев; от 3 до 5 — вероятность развития осложнений составляет 60—75%; 6 и более — риск развития осложнений более 75%.
Выявленные критерии и соответствующие им баллы, а также оценка характера проводимого лечения позволили разработать шкалу, при помощи которой можно рассчитать ожидаемый риск развития осложнений и создать алгоритм комплексной терапии гнойно-воспалительных заболеваний ЛОР-органов на фоне СД (табл. 5).
Таблица 5. Шкала прогноза развития осложненного течения гнойно-воспалительных заболеваний ЛОР-органов на фоне СД и алгоритм комплексной терапии гнойно-воспалительных заболеваний ЛОР-органов у больных СД
1. На основании математического анализа результатов исследования установлены значимые клинико-биохимические показатели, свидетельствующие о возможности развития осложнений. К ним относятся: локализация гнойного процесса в гортани, абдоминальное ожирение, гипергликемия выше 8,3 ммоль/л, а также дислипидемия, сопровождающаяся уменьшением содержания ЛПВП ниже 40 мг/дл и увеличением уровня ЛПНП выше 155 мг/дл.
2. Разработанный на основе шкалы прогноза развития гнойных осложнений дифференцированный алгоритм лечения гнойно-воспалительных заболеваний ЛОР-органов у больных СД включает адекватную антибактериальную и сахароснижающую терапию, а также показания к выполнению хирургической санации гнойных очагов.
Сахарный диабет (СД) — одно из наиболее распространенных эндокринных заболеваний. По данным мировой статистики, в настоящее время сахарным диабетом страдает от 2 до 4% населения. Хотя СД не является основным фактором риска развития инсульта, он может серьезно осложнить течение и возможности реабилитации пациентов, перенесших инсульт. Некорректная терапия СД, особенно в остром периоде инсульта, может существенно повысить риск повторного инсульта или увеличить площадь ишемического очага.
У больных с СД в 25 раз выше риск развития почечной недостаточности, инфарктов, инсультов и слепоты, а продолжительность жизни в среднем меньше на 15 лет, чем в популяции в целом.
Эпидемиология инсульта при сахарном диабете
Роль СД как фактора риска возникновения первого инсульта была продемонстрирована в популяции 55—84 лет на основе десятилетнего наблюдения, проводившегося в г. Фрамингем (США).
Так, выявлено, что у людей старше 40 лет острые нарушения мозгового кровообращения возникают на фоне СД в полтора-два раза чаще, чем у лиц, не страдающих этим заболеванием, а в возрасте до 40 лет — в три-четыре раза чаще, причем среди заболевших со значительным перевесом преобладают женщины. В возрасте до 40 лет в случае непродолжительного течения СД при гипогликемической коме развивается кровоизлияние в мозг, а при длительном (более 15—20 лет) — инфаркт мозга. Нередко, особенно у пожилых больных инсультом, СД не диагностируется, хотя может встречаться у 50% пациентов. Среди людей, страдающих СД, существенно выше летальность при инсульте.
До сих пор до конца не установлено соотношение заболеваемости ишемическим и геморрагическим инсультом у больных СД. Так, по данным патологоанатомических исследований, этот показатель практически не отличается от среднепопуляционного — инфаркт мозга при СД наблюдается в три-четыре раза чаще, чем кровоизлияние. В то же время, по клиническим данным, инфаркт мозга у больных СД развивается в 5–6 раз чаще, чем кровоизлияния.
Патофизиологические механизмы инсульта при сахарном диабете
У подавляющего большинства (72—75%) больных СД с инфарктом мозга отмечается нетромботический характер инсульта, в то время как среди населения в целом этот показатель достигает лишь 60%. В развитии более распространенного нетромботического инфаркта мозга у больных СД ведущая роль принадлежит хронической мозговой сосудистой недостаточности, среди причин которой следует отметить поражение симпатических вазомоторных нервов, понижение окислительных процессов и гипокапнию. Нетромботический инсульт нередко возникает у больных при активной деятельности, когда существенно возрастает потребность в увеличении кровоснабжения мозга, вследствие чего создаются условия для появления цереброваскулярной недостаточности. Причинами развития инфаркта мозга тромботического характера у больных СД являются значительные атеросклеротические изменения сосудов мозга, повышение вязкости крови и нарушение ее коагуляционных свойств (угнетение антисвертывающей и активация свертывающей системы). Выявлена прямая зависимость депрессии защитных антисвертывающих реакций организма от длительности СД, выраженности и распространенности поражения сосудистой системы.
Существенную роль в развитии цереброваскулярных нарушений играет патология магистральных артерий головы: сонных и позвоночных артерий, которые при СД часто поражаются атеросклерозом. Важность изучения влияния глюкозы и инсулина на толщину мышечного слоя артерий (индекс IMT) подтверждена работами, проводившимися в рамках международной программы IRAS. Так, увеличение этого показателя по сравнению с контрольной группой, выявленное в ходе проспективных наблюдений с использованием ультразвуковой сонографии, не только свидетельствует о наличии атеросклероза, но и позволяет судить о влиянии различных факторов риска у больных СД. Причем обнаружена значимая корреляция как с низкой, так и с высокой концентрацией инсулина таких факторов, как пол, индекс массы тела, толерантность к глюкозе, уровень триглицеридов, апо-липопротеидов А-1 и В-1, фибриногена, кровяного давления. Гиперинсулинемия и гипоинсулинемия оцениваются как независимые факторы риска каротидного атеросклероза. Чем ниже уровень инсулина, тем больше выражен атеросклероз внутренней сонной артерии. Зависимость между факторами риска и каротидным атеросклерозом менее выражена у пожилых, чем у молодых больных. Максимальный стеноз и максимальная толщина стенок общей и внутренней сонной артерий с возрастом увеличиваются больше у мужчин, чем у женщин, и лучше коррелируют с данными о перенесенных инсульте и коронарной болезни сердца. Выявлена связь этих показателей с систолическим АД, гипертрофией левого желудочка сердца, концентрацией холестерина липопротеидов низкой плотности, триглицеридов, глюкозы и инсулина, а уровень холестерина липопротеидов высокой плотности и величина диастолического АД имели обратную связь с максимальными показателями IMT внутренней сонной артерии и степенью стеноза артерий.
У пожилых больных с СД 2 типа IMT в области бифуркации общей сонной артерии был больше, чем в контрольной группе, и коррелировал с уровнем инсулина в плазме (спустя 1 ч после нагрузки глюкозой), концентрацией в сыворотке крови липопротеидов низкой плотности, триглицеридов и апопротеина В. Основным фактором, влияющим на IMT при СД, является уровень инсулина после нагрузки глюкозой вместе с нарушением профиля липопротеидов и синдромом резистентности к инсулину.
Клинические особенности инсульта у больных с сахарным диабетом
У больных СД, по сравнению с лицами, не страдающими этим заболеванием, имеется ряд особенностей в клинике острых нарушений мозгового кровообращения. Инфаркт мозга у них чаще возникает днем, в период активности, нередко развивается на фоне повышенного АД, сопровождается более высокой летальностью; у некоторых больных он имеет псевдотуморозное течение. У пациентов с СД отмечается более тяжелое течение инсульта, более выражен отек головного мозга, выше смертность.
При кровоизлияниях в мозг отмечаются очень высокая смертность, выраженная декомпенсация диабетических нарушений; у половины больных наблюдаются длительные коматозные состояния. Паренхиматозные кровоизлияния нередко развиваются постепенно; при субарахноидальном кровоизлиянии начало не острое, сопровождающееся нерезко выраженными менингеальными симптомами и умеренным психомоторным возбуждением.
Особый интерес представляет дифференциальный диагноз инсульта с метаболическими расстройствами, которые нередко могут имитировать клиническую картину инсульта у больных СД.
Энцефалопатии, вследствие метаболических или токсических нарушений, обычно вызывают подострое развитие нарушений сознания, с системными расстройствами или без них и минимальными очаговыми расстройствами. Чаще всего в качестве очаговой неврологической симптоматики обнаруживаются генерализованная гиперрефлексия и симптом Бабинского. Иногда метаболические нарушения проявляются очаговыми неврологическими симптомами и жалобами, которые могут начинаться остро и имитировать инсульт. Это относится как к гипогликемии, так и к гипергликемии. Гиперосмолярность при гипергликемии способна вызывать уменьшение мозгового кровотока, фокальный неврологический дефицит, т. е. симптомы, имитирующие инсульт.
Хотя гипогликемия обычно вызывает признаки адренергической активности, такие, как потливость и тахикардия, иногда у больных отмечаются только очаговые неврологические проявления без адренергических симптомов. В этом случае необходим дифференциальный диагноз с инсультом. Пациенты практически всегда получают гипогликемические препараты по поводу диабета, поэтому у них возможно развитие гипогликемии. Жалобы, как правило, стереотипны и возникают до еды (утром перед завтраком, ночью) или после физической нагрузки. Симптоматика уменьшается после приема глюкозы. Уровень сахара в крови снижается до 2-2,5 ммоль/л в начале приступа, однако может нормализоваться самопроизвольно или после приема глюкозы. Однако следует помнить, что при длительном течении сахарного диабета гипогликемическое состояние может наступать у больного даже при, казалось бы, «нормальных» значениях глюкозы крови. Если у больного с сахарным диабетом подозревают инсульт, симптомы которого проявились рано утром, непременно нужно иметь в виду возможность наличия у пациента гипогликемии, которая требует адекватной коррекции.
Гипергликемия (уровень сахара крови выше 8 ммоль/л при разовом исследовании или выше 6,7 ммоль/л при мониторировании) наблюдается у 43% пациентов с острым инсультом. Из них у 25% больных диагноз сахарного диабета был поставлен ранее, а еще у 25% отмечался повышенный уровень гликозилированного гемоглобина, что свидетельствует о латентном течении диабета. Однако у 50% пациентов уровень гликозилированного гемоглобина был в пределах нормы, это свидетельствует о том, что повышение уровня глюкозы связано с инсультом. Версия, согласно которой гипергликемия является следствием стрессового высвобождения кортикостероидов и катехоламинов, представляется спорной.
Особенности терапии инсульта при сахарном диабете
При лечении диабетиков, перенесших инсульт, практикующий врач сталкивается с рядом проблем. Во-первых, это связано с необходимостью более тщательного мониторинга уровня глюкозы крови. Кроме того, у пациентов, длительно страдающих СД, имеются, как правило, другие поражения внутренних органов, вызванные сахарным диабетом, что также следует учитывать в ходе комплексной терапии.
Основными направлениями лечения являются:
- проведение общих мероприятий, включающих контроль АД, коррекцию метаболических нарушений и поддержание гомеостаза;
- предупреждение отека головного мозга;
- назначение антикоагулянтов и ангиагрегантов;
- двигательная нейрореабилитация;
- логопедическая реабилитация.
Гипергликемия после инсульта является плохим прогностическим знаком. Это можно объяснить тем, что более тяжелые инсульты влекут за собой более выраженную стресс-реакцию и, следовательно, становятся причиной гипергликемии. Гипергликемия в остром периоде инсульта играет важную роль в выборе тактики ведения пациента. Есть свидетельства, что гипергликемия может способствовать увеличению площади очага поражения. T. A. Baird, M. W. Parsons и соавт. обнаружено прямое отрицательное влияние повышения уровня глюкозы крови на процесс ишемизации участка головного мозга.
По данным D. M. Bravata и соавт. (1996), частота развития гипергликемии в остром периоде варьировала от 6 до 31%. Однако только у одного пациента (1%) был обнаружен гемоглобин типа А1, т. е. подтвердился диагноз сахарного диабета.
Вместе с тем, диабетические микро- и макроангиопатии существенно осложняют патофизиологическую картину инсульта. При ведении пациентов, перенесших острый инсульт, важно контролировать уровень глюкозы крови, определять концентрацию гликозилированного гемоглобина, возможно также проведение теста на толерантность к глюкозе.
Гипогликемия, как уже говорилось ранее, может имитировать клиническую картину инсульта или ТИА. Вместе с тем, в остром периоде инсульта из-за снижения потребления пищи гипогликемия нередко возникает у пациентов, получающих сахароснижающие препараты. Так как гипогликемия может существенно осложнить течение инсульта и стать причиной нарастания неврологического дефицита, уровень сахара крови у пациентов, получающих сахароснижающие препараты, должен контролироваться особенно тщательно.
С первых дней после инсульта важно начать профилактику повторного инсульта. У пациентов с инсулинонезависимым СД адекватная антигипертензивная терапия и рутинная терапия антикоагулянтами могут существенно снизить риск развития инсульта.
У пациентов с диабетом, даже длительно протекающим, программа двигательной реабилитации должна быть составлена с учетом возможных поражений периферической нервной системы, сосудов, а также других органов и систем. Так, например, наличие сенситивной атаксии, вследствие диабетической полинейропатии, в определенной степени лимитирует возможности двигательной реабилитации, а кожные поражения могут явиться противопоказанием для массажа. В некоторых случаях необходимо использование специальной ортопедической обуви.
Обязателен адекватный контроль углеводного обмена, осмолярности плазмы.
Летальность при инсульте у больных сахарным диабетом составляет 40,3—59,3% — это выше среднего показателя в основной группе населения, а при кровоизлияниях достигает 70—100%. Среди причин частых летальных исходов можно назвать затруднения при диагностике (при инсульте ошибочно ставят диагноз диабетической или гипогликемической комы и др.), декомпенсацию диабетических обменных нарушений, диабетические сосудистые изменения, сопутствующие заболевания и осложнения СД (инфаркт миокарда, нефропатия, повышенная ранимость кожных покровов и др.), обширность очагов инфаркта мозга, трудности проведения рациональной терапии в связи с одновременным лечением по поводу инсульта и СД.
По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.
Т. Т. Батышева, кандидат медицинских наук
А. А. Рыжак, кандидат медицинских наук
Л. А. Новикова
Поликлиника восстановительного лечения №7 УЗ ЦАО, Москва
ЦРБ, Севск, Брянская обл.