Майоров сахарный диабет 1 типа руководство для пациентов

Заподозрить заболевание можно при появлении таких симптомов, как выраженная жажда, сухость во рту, учащенное мочеиспускание, потеря массы тела.

Часто повышение уровня глюкозы в таком случае можно скорректировать диетой, иногда требуется лечение инсулином. Заболевание проходит самостоятельно после родов.

Заболевание чаще всего развивается в возрасте старше 40 лет, но сейчас оно «молодеет», то есть все чаще возникает в более молодом возрасте в связи с распространенностью проблемы ожирения.

Как правило, сахарный диабет 1 типа развивается у детей и в молодом возрасте, но не стоит рассматривать этот критерий как основной. Естественно, правильно поставить диагноз может только квалифицированный специалист, но заподозрить заболевание вы можете самостоятельно.

Причиной сахарного диабета 1 типа является гибель клеток поджелудочной железы (бета-клеток), которые вырабатывают инсулин, в результате развивается выраженный дефицит инсулина или, как еще говорят, абсолютная инсулиновая недостаточность, которая приводит к голоданию клеток.
Гибель клеток происходит в результате иммунного процесса, запущенного по неизвестной пока ученым причине, при котором собственные клетки поджелудочной железы организм воспринимает как чужеродные и вырабатывает антитела для их уничтожения.
Подробнее о сахарном диабете 1 типа.

Это группа заболеваний, объединенных одним симптомом — стойкое повышение уровня глюкозы в крови. Механизм может быть разным: в поджелудочной железе вырабатывается недостаточное количество инсулина или действие его нарушено. Заболевание также характеризуется хроническим течением и нарушением всех видов обмена веществ: углеводного, жирового, белкового, минерального и водно-солевого.

Список использованных источников:

Если у вас есть вопрос, которого нет в нашей базе часто задаваемых вопросов, задайте вопрос лучшим специалистам бесплатной горячей линии «PRO ДИАБЕТ»: 8 800 200-65-70. Или просто заполните форму внизу, и мы ответим на ваш вопрос в течение 48 часов. Вся информация конфиденциальна и будет опубликована в нашей базе только если вы поставите галочку «Разрешить публикацию ответа на сайте». Обращаем ваше внимание, что вопрос специалисту не заменяет консультации врача.

Ваше сообщение было успешно отправлено.
Благодарим за обращение к специалистам «PRO ДИАБЕТ» — мы ответим вам в ближайшее время.
Хотите задать еще один вопрос или посмотреть часто задаваемые вопросы?

Незаменимая книга для диабетика. Всё, что нужно знать о сахарном диабете

Сахарный диабет называют бичом нашего времени. Его распространение не знает границ, во всем мире им болеют более 200 миллионов человек. При этом особенность диабета состоит в том, что большую роль в его лечении и сохранении активной жизни у больных играет питание. Мало того, в начальных стадиях заболевания правильное сбалансированное питание может быть единственным лечением.

Человечество знает о сахарном диабете с незапамятных времен. Врачи Древнего Египта еще до нашей эры дали описание заболевания, очень похожего на сахарный диабет. Это заболевание знали врачи Древней Греции, Китая и других стран.

Диабет (от греческого «прохожу сквозь») – так впервые назвал эту болезнь античный врач Аретей Каппадокийский. Этим термином он назвал обильное выделение мочи – как будто вся принятая внутрь жидкость проходит сквозь организм. При сахарном диабете появляется постоянная сильная жажда и обильное (иногда 6 л и больше в сутки) выделение мочи.

Причинами сахарного диабета могут быть: наследственность, систематическое переедание, нервно-психические перегрузки, инфекционные заболевания, заболевания желез внутренней секреции. Из-за этих причин нарушается деятельность поджелудочной железы.

Поджелудочная железа – орган внешней и внутренней секреции. Внешняя секреция заключается в том, что железа выделяет панкреатический сок, участвующий в переваривании пищи. При ограничении ее деятельности нарушается переваривание жиров и белков.

Внутрисекреторная деятельность железы связана с выработкой инсулина и глюкагона. Если она вырабатывает инсулин в количестве, недостаточном для поддержания нормального уровня сахара в крови, то возникает такое серьезное заболевание, как сахарный диабет.

Сахарный диабет – это хроническое повышение уровня сахара (глюкозы) в крови. Гипергликемия (повышение содержания сахара в крови) – это основная особенность, которая отличает больного диабетом человека от здорового. Если, в идеале, используя современные технологии лечения, научиться поддерживать содержание сахара в крови в пределах нормы (нормогликемию), не будет никаких болезненных проявлений, не разовьются и осложнения заболевания.

Сахарным диабетом в общей сложности страдает 7% человечества, в России – 5% населения.

Помните! Если у вас есть факторы риска возникновения сахарного диабета, необходимо систематически, не реже одного раза в год, делать анализ крови на сахар, сахарную кривую и гликозилированный гемоглобин, а также активно лечить заболевания, способствующие развитию сахарного диабета.

Основные сведения о сахарном диабете

Сахарный диабет – это хроническое заболевание, приводящее к нарушениям углеводного, белкового и жирового обменов в результате недостаточной выработки гормона инсулина или неправильного его действия. Инсулин вырабатывается бета-клетками поджелудочной железы и способствует проникновению сахара в клетки тканей организма, регулируя уровень сахара в крови. Выделяют сахарный диабет двух типов: ИЗСД (инсулинзависимый сахарный диабет), или диабет I типа, и ИНСД (инсулиннезависимый сахарный диабет), или диабет II типа.

Сахар в крови у здорового человека натощак – 3,5–5,5 ммоль/л, после еды он повышается до 7,8 ммоль/л, но не выше, так как в ответ на его повышение поджелудочная железа выделяет инсулин – гормон, который излишки глюкозы отправляет в ткани. Инсулин резко повышает проницаемость стенок мышечных и жировых клеток для глюкозы, обеспечивая усвоение ее организмом.

Сахар – это основной источник энергии, основное «топливо» для организма. У всех людей сахар содержится в крови в простой форме, которая называется глюкозой. Кровь разносит глюкозу во все части тела и особенно в мышцы и мозг (ткани мозга усваивают глюкозу без помощи инсулина), которые она снабжает энергией.

Падение концентрации глюкозы в крови вызывает недостаточность ее поступления в клетки нервной системы. Поэтому головной и спинной мозг начинают испытывать острый недостаток энергии для нервных клеток. Возникает острое нарушение деятельности мозга.

Основной причиной сахарного диабета I типа (СД I) считается вирусная инфекция, которая попадает к человеку с генетически неполноценной иммунной системой. В результате этого организм начинает вырабатывать антитела, повреждающие бета-клетки поджелудочной железы, в которых вырабатывается инсулин. По мере разрушения бета-клеток падает выработка собственного инсулина, и человек вынужден вводить его извне в виде инъекций. Следует иметь в виду, что гибель клеток не происходит мгновенно, поэтому у некоторых людей болезнь после начала инсулинотерапии как бы временно отступает – больной может перестать нуждаться во введении инсулина либо его доза значительно снижается. Это так называемый «медовый месяц» больного. Однако, к сожалению, в скором времени возможности секреции собственного инсулина истощаются, и доза вводимого инсулина снова увеличивается.

Диабет I типа может быть врожденным, то есть проявляется у маленьких детей или возникает у молодых: у детей, подростков и лиц в возрасте до 25–30 лет. Однако следует знать, что сахарным диабетом I типа можно заболеть и в 50 лет, и в 70 лет, если были поражены бета-клетки поджелудочной железы. Диабет I типа развивается очень быстро – за месяцы, а иногда за считанные дни. Симптомы его очень яркие, четко проявляются.

При первом типе сахарного диабета определенную роль играет наследственность – наличие сахарного диабета у родственников. При этом следует помнить, что передается по наследству не само заболевание, а предрасположенность к нему. Но если человек никогда не встретится с патогенным вирусом, сохранит здоровый образ жизни, то он может избежать болезни.

Сахарный диабет первого типа никогда не развивается от переедания сладкого, стрессовых ситуаций, переутомления и тому подобных причин. Он проявляется только при недостатке инсулина вследствие повреждения бета-клеток поджелудочной железы, вырабатывающих инсулин.

Диабет II типа (СД II) развивается у лиц зрелого и пожилого возраста, очень часто у лиц с избыточной массой тела. После семидесяти лет, когда интенсивно протекают процессы старения всех систем организма, в том числе и эндокринной, диабет может считаться одной из неизбежных болезней, связанных с увяданием организма.

В данном случае бета-клетки инсулин вырабатывают, но он плохого качества, и из-за этого нарушается проникновение сахара в клетку. Клетки тканей при этом голодают, а уровень сахара в крови повышается. При ожирении требуется инсулина в 2–3 раза больше, чем при нормальной массе тела. Поджелудочная железа не всегда способна выработать инсулин в таком количестве, и поэтому уровень сахара в крови тоже будет повышаться. Но в этой ситуации тучный пациент с диабетом II типа имеет возможность избавиться от заболевания – если сможет похудеть.

При этом типе диабета в организме может вырабатываться нормальное или – в начале заболевания – повышенное количество инсулина, но страдает доставка глюкозы из крови в клетки. С годами, а у некоторых больных и в начале болезни, возникает дефицит инсулина. Нарушение доставки глюкозы в клетки приводит к повышению ее уровня в крови. Для поддержания нормального уровня глюкозы при СД II требуется в первую очередь соблюдение диеты, прием сахароснижающих таблеток, поэтому диабет называется инсулинонезависимым. При длительном течении диабета, снижении секреции инсулина больному требуется лечение инсулином, то есть диабет второго типа становится инсулинопотребным.

Факторами риска развития диабета второго типа являются: ожирение, гипертония, сердечно-сосудистые заболевания, болезни желчного пузыря и печени, суставов, приступы ночной одышки, некоторые формы рака (толстой кишки, мочевого пузыря, простаты, матки, яичников, молочных желез). Прибавка в весе в юном возрасте – грозный фактор риска развития диабета в будущем.

Adblock
detector

Вследствие того что сахарный диабет I типа инсулинзависимый, введение инсулина является единственно возможным средством лечения данной категории больных. Не существует альтернативы подкожной заместительной терапии инсулином, хотя она и представляет собой лишь имитацию физиологического действия инсулина. В нормальных условиях инсулин поступает в систему воротной вены, далее – в печень, где наполовину инактивируется, оставшаяся часть оказывается на периферии. Все это происходит настолько быстро, что уровень гликемии может поддерживаться в довольно узких пределах даже после еды. Иной путь наблюдается у инсулина, введенного под кожу: он с опозданием попадает в кровоток и тем более в печень, после чего концентрация инсулина в крови длительное время остается нефизиологически повышенной. Это несовершенство подкожной инсулинотерапии и объясняет тот факт, что больные диабетом вынуждены проводить самоконтроль обмена веществ, учет своего питания, физических нагрузок и других факторов, влияющих на уровень гликемии. Но современная стратегия и тактика инсулинотерапии позволяют сделать образ жизни больных сахарным диабетом I типа очень близким к нормальному. Осуществить это можно только путем обучения больных сахарным диабетом.

Необходимость применения программ обучения при сахарном диабете признана уже давно. Еще в 1925 г. один из пионеров инсулинотерапии Э. Джослин обучал больных тому, что считал главным для успеха лечения: ежедневному трехкратному определению глюкозурии и изменению дозы инсулина на основании полученных данных. Необходимость стационарного лечения возникала при этом редко. Но с появлением препаратов инсулина пролонгированного действия развитие инсулинотерапии пошло по другому пути. Больным было запрещено самостоятельно изменять дозу инсулина, они вводили инсулин пролонгированного действия лишь 1 раз в сутки, и на долгие годы им пришлось забыть о нормальном питании, смириться с повышенным риском гипогликемий и необходимостью частых госпитализаций. К началу 80-х годов диабетологи располагали препаратами инсулина высокой степени очистки, инсулином человека, усовершенствованными средствами для введения инсулина (одноразовые инсулиновые шприцы и шприцы-ручки), методами экспресс-анализа гликемии и глюкозурии с помощью тест-полосок. Вопреки ожиданиям, их применение само по себе не привело к уменьшению числа поздних осложнений диабета и стойкому улучшению компенсации углеводного обмена. По единодушному заключению специалистов требовался новый подход, который позволил бы эффективно управлять этим сложным хроническим заболеванием путем вовлечения самого больного в активный контроль за диабетом и его лечением. В настоящее время термин “терапевтическое обучение” официально признан Всемирной организацией здравоохранения, и оно является обязательной и интегральной частью лечения сахарного диабета любого типа. В отношении больных сахарным диабетом I типа это прежде всего означает, что больной должен стать грамотным “инсулинотерапевтом”.

Инсулинотерапия является общепризнанной стратегией лечения больных сахарным диабетом I типа.

Общепризнанной стратегией лечения больных сахарным диабетом I типа является интенсифицированная инсулинотерапия. Под интенсифицированной инсулинотерапией подразумевается режим многократных инъекций инсулина, имитирующий физиологическую секрецию инсулина b-клетками. Как известно, в физиологических условиях базальная (фоновая) секреция инсулина происходит непрерывно (в том числе и в отсутствие приема пищи, и ночью) и составляет около 1 ЕД инсулина в час (рис. 1, а). При физической нагрузке инсулиновая секреция в норме заметно уменьшается. Чтобы поддержать гликемию в пределах нормы во время еды, требуется значительная добавочная (стимулированная) секреция инсулина (около 1–2 ЕД на каждые 10 г углеводов). Эту сложную кинетику секреции инсулина с относительно постоянным базальным и варьирующим алиментарным уровнем можно имитировать следующим образом: перед приемами пищи больной вводит различные дозы инсулина короткого действия, а фоновая инсулинемия поддерживается инъекциями инсулина пролонгированного действия. Такой вид инсулинотерапии называется также базис-болюсной инсулинотерапией.

Как бы ни приближалась интенсифицированная инсулинотерапия к физиологическим условиям, не следует забывать, что профиль действия простого инсулина, введенного подкожно, не совсем точно соответствует физиологической кинетике алиментарной секреции инсулина. Этот вид инсулинотерапии также подразумевает, что больной ежедневно несколько раз определяет уровень глюкозы крови и учитывает эти показатели при выборе дозы инсулина. Как правило, больные делают инъекции инсулина короткого действия перед едой трижды в сутки, иногда и чаще. Базальная потребность в инсулине покрывается чаще всего двумя инъекциями инсулина пролонгированного действия в сутки. Наиболее частой схемой интенсифицированной инсулинотерапии является следующая комбинация инъекций:

• утром (перед завтраком) – введение инсулина короткого и пролонгированного действия;

• днем (перед обедом) – введение инсулина короткого действия;

• вечером (перед ужином) – введение инсулина короткого действия;

• на ночь – введение инсулина пролонгированного действия (рис. 1, б).

Такая схема является базовой, у каждого больного в определенные дни она может претерпевать изменения: количество инъекций инсулина короткого действия может быть больше или меньше в зависимости от конкретных обстоятельств (например, дополнительные приемы пищи, неожиданно высокие цифры сахара крови, сопутствующие заболевания и др.). Говоря о дозах инсулина, следует подчеркнуть, что не может быть раз и навсегда “подобранной” дозы инсулина, она достаточно часто будет изменяться в соответствии с изменениями образа жизни больного. Поэтому нет смысла рассчитывать дозы для конкретного больного, исходя из теоретических предпосылок (суточная доза на 1 кг массы тела, дневная и ночная потребность, соотношение базального и прандиального уровней инсулина и т.д.), – все это будут лишь среднестатистические величины. Единственным критерием, позволяющим правильно определить дозу инсулина, являются цифры гликемии, измеряемой самим больным.

Рис. 1. Физиологическая секреция инсулина и режим интенсифицированной инсулинотерапии

При подборе дозировки инсулина пролонгированного действия не следует забывать, что профиль действия инсулина зависит и от величины дозы: меньшая доза действует менее продолжительное время, чем большая. Это может привести к такой ситуации, когда слишком маленькая утренняя доза инсулина пролонгированного действия не позволяет обеспечить достаточной базальной инсулинемии ко времени ужина (обычно в таких случаях говорят, что инсулин “не дотягивает”), поэтому уровень глюкозы крови перед ужином заметно повышается (рис. 2, а). В этом случае необходимо либо делать дополнительную инъекцию инсулина короткого действия в полдник (рис. 2, б), либо посоветовать больному вводить небольшую добавочную дозу инсулина пролонгированного действия перед обедом (рис. 2, в). Таким образом, иногда возникает необходимость в трехкратном введении инсулина пролонгированного действия в сутки. Такой вариант инсулинотерапии встречается все чаще и чаще.

Рис. 2. Различные варианты режима интенсифицированной инсулинотерапии

В настоящее время преимущественное распространение получили препараты человеческого инсулина. При этом в качестве инсулинов пролонгированного действия наиболее удобно пользоваться препаратами НПХ-инсулина, потому что их в отличие от цинк-инсулинов можно смешивать в одном шприце и вводить вместе с инсулином короткого действия. Говоря о последних достижениях в области интенсифицированной инсулинотерапии, следует отметить появление на рынке так называемых короткодействующих аналогов инсулина человека, или инсулинов ультракороткого действия. Дело в том, что при подкожной инъекции простого инсулина его действие начинается через 30–40 мин, концентрация в сыворотке достигает пика позднее (2–4 ч после инъекции) и остается повышенной дольше (длительность действия до 6–8 ч), чем при нормальной секреции инсулина поджелудочной железой. Чтобы свести к минимуму этот недостаток лечения, подкожные инъекции человеческого инсулина короткого действия обычно рекомендуют производить примерно за полчаса до еды, а в промежутках между основными приемами пищи делать дополнительные “перекусы”. Это может создать существенные неудобства для больных, особенно для тех, кто ведет активный образ жизни. Путем изменения структуры молекулы человеческого инсулина можно получить аналоги с новыми свойствами. После подкожной инъекции это ведет к более быстрому всасыванию (0–15 мин), более быстрому наступлению пика действия (45–60 мин) и более короткой продолжительности действия (3–4 ч) по сравнению с обычным инсулином. Профиль действия такого инсулина обеспечивает больным большую гибкость в отношении режима дня, питания и физической активности.

В настоящее время неопровержимо доказано, что для предотвращения поздних осложнений сахарного диабета самым главным является постоянное поддержание уровня гликемии, близким к нормальному. У больных сахарным диабетом I типа достичь этого можно только с помощью интенсифицированной инсулинотерапии. Самым крупным исследованием, посвященным изучению влияния интенсифицированной инсулинотерапии и хорошего контроля сахарного диабета на частоту и степень тяжести поздних осложнений, явилось многоцентровое исследование DCCT (Diabetes Control and Complications Trial). Оно проводилось с 1982 по 1993 г. в 29 диабетологических центрах США и Канады. В исследовании участвовал 1441 больной сахарным диабетом I типа, пациенты были разделены на 2 группы. 1-я группа включала 726 человек без осложнений (группа первичной профилактики), 2-я – 715 человек с признаками диабетической ретинопатии (группа вторичной профилактики). В каждой группе одним пациентам назначалась традиционная терапия, а другим – интенсивная. Целью традиционной терапии была клиническая компенсация – отсутствие симптомов гипергликемии, кетонурии, частых и тяжелых гипогликемий. Достигалось это за счет одной или двух инъекций инсулинов короткого и пролонгированного действия, периодического самоконтроля гликемии или глюкозурии, обучения принципам диеты. Больные, как правило, не проводили самостоятельной ежедневной коррекции доз инсулина, обследование выполнялось 1 раз в 3 мес. При интенсивной терапии преследовались те же клинические цели, а кроме того, поддержание гликемии на уровне, максимально приближенном к таковому у здоровых людей (3,9–6,7 ммоль/л перед едой и менее 10 ммоль/л после еды). Интенсивная терапия предусматривала режим многократных инъекций инсулина (3 в день и более) или использование носимого дозатора инсулина, частое (4 раза в день и более) измерение уровня гликемии, обучение больных принципам самостоятельной адаптации доз инсулина. Больные посещали свой центр ежемесячно, регулярно связывались с врачом по телефону. У больных обеих групп регулярно измеряли уровень гликированного гемоглобина (объективно свидетельствующего о степени компенсации углеводного обмена), а также проводили тесты для оценки ретинопатии (фотографирование глазного дна), нефропатии (микроальбуминурия, протеинурия, клубочковая фильтрация) и нейропатии. Продолжительность наблюдения за больными колебалась от 3 до 9 лет (средняя составила 6,5 лет). На протяжении всего исследования уровень гликированного гемоглобина HbA1c в группе интенсивного лечения поддерживался на уровне, близком к 7%, тогда как в группе с традиционной инсулинотерапией он был около 9% (т.е. таким же, как исходный). Было показано, что развитие и прогрессирование диабетической ретинопатии в группе интенсивной терапии снизилось почти на 60%, тяжелой непролиферативной и пролиферативной ее форм, требующих лазеркоагуляции, – на 50%. В результате интенсивной терапии на 34–56% снизилась частота диабетической нефропатии, оцениваемая по уровню экскреции белка с мочой. Также статистически достоверно снизилась частота клинической нейропатии (на 60%) и макрососудистых осложнений (на 41%). Риск снижения различных осложнений в группах первичной и вторичной профилактики показан в таблице.

На первый взгляд интенсифицированная инсулинотерапия кажется обременительной для больных, в конечном же счете благодаря ей качество жизни пациентов повышается, поскольку они свободно изменяют как состав пищи, так и время ее приема. При введении инсулина короткого действия перед едой больные обучаются заранее выбирать необходимую его дозу в зависимости от запланированного на этот прием количества углеводов (в том числе разрешается употреблять в небольшом количестве сладости), которое они могут произвольно менять, и величины гликемии в данный конкретный момент. Являясь основой лечения сахарного диабета I типа, интенсифицированная инсулинотерапия не может рассматриваться отдельно от других его важнейших компонентов – самоконтроля обмена веществ, либерализованной диеты, учета физической активности и обучения, в противном случае достигнутый лечебный эффект будет минимальным. Было бы ошибочным считать, что сам по себе перевод больного на режим многократных инъекций автоматически значительно улучшит компенсацию. Некоторые больные и сегодня отказываются от интенсифицированной инсулинотерапии не только из-за необходимости частых инъекций, но и потому, что не знают тех преимуществ, которые она дает. С этой точки зрения обучение больных диабетом должно играть основную роль в формировании мотивации к переходу на более сложный, но и более эффективный путь лечения данного заболевания.

Литература:

1. Анциферов М.Б., Майоров А.Ю., Ристич С. и др. Глюкодинамика и фармакокинетика аналога инсулина (Хумалога) у больных инсулинзависимым сахарным диабетом. Клин. фармакол. и тер. 1997; 6 (1): 68-70.

2. Бергер М., Старостина Е.Г., Йоргенс В., Дедов И.И. Практика инсулинотерапии. 1-е рус. изд. Berlin, Springer-Verlag, 1995.

3. Дедов И.И., Анциферов М.Б., Галстян Г.Р. и др. Обучение больных сахарным диабетом. М., 1999.

4. Дедов И., Йоргенс В., Старостина Е. и др. Книга о сахарном диабете. Руководство для больных сахарным диабетом, получающих инсулин. 1-е рус. изд. Mainz, Kirchheim-Verlag; 1990.

5. Кохен М. Сахарный диабет. Краткое руководство по лечению. М., 1997.

6. Старостина Е.Г. Интенсивная инсулинотерапия при сахарном диабете I типа. Клин. фармакол. и тер. 1993; 3: 58-63.

7. A Desktop Guide to Type 1 (Insulin-dependent) Diabetes Mellitus. European Diabetes Policy Group. Brussels, 1998.

8. Hirsch B., Farkas-Hirsch R., Skyler S. Intensive insulin therapy for treatment of type 1 diabetes. Diabetes Care 1990; 1: 1265-83.