Механизм повреждения клетки при сахарном диабете

Механизм повреждения клетки при сахарном диабете thumbnail

В основе “неспецифической реакции” лежит нарушение барьерной функции клеточной и внутриклеточных мембран, а также выключение ионных насосов. Это, в свою очередь, сопровождается нарушением распределения веществ (компартментализации) внутри клетки и между клеткой и окружающей средой, дезорганизацией внутриклеточного метаболизма и нарушением системы энергообеспечения. Все другие проявления неспецифической реакции есть следствие этих первичных изменений. Наиболее известны такие проявления неспецифической реакции, как изменение физического состояния внутриклеточных белков и активности ферментов, набухание органелл и увеличение объема клетки в целом (набухание клетки и отек ткани), выход ионов калия из клетки и вход ионов кальция и натрия внутрь.

Увеличение объема клеток – один из наиболее ранних признаков ее повреждения. Сохранение нормальной формы и объема клеток связано с состоянием цитоскелета и поддержанием определенного соотношения между осмотическим давлением белков и электролитов внутри и вне клетки. Ионы кальция начинают просачиваться внутрь клетки, в результате чего происходит увеличение концентрации кальция от 108-107 моль/л (в норме) до 106-105 моль/л.

В последующем активируются различные внутриклеточные системы: протеинкиназы, фосфолипазы, системы биосинтеза белков, фосфодиэстераз циклических нуклеотидов, аденилатциклаз, сократительного аппарата клетки и т. д. Эта первая, обратимая стадия в определенной степени направлена на компенсацию нарушений, вызываемых повреждающим агентом, будь то компенсация на уровне данной клетки или на уровне целого организма. При набухании образуются нерастворимые включения кальция в матриксе митохондрий, повреждение внутриклеточных мембран и общая дезорганизация метаболизма.

Учитывая, что инсулин является главным регулятором проницаемости клеточных мембран для ионов, любое повреждение затрагивает инсулин-рецепторные взаимоотношения. Однако, причина набухания при сахарном диабете, как мы полагаем, связана с избыточным поступлением субстратов внутрь клетки при воздействии гиперинсулинемии на клетки с повышенной потребностью в пластических и энергетических субстратах, т.е. увеличенным количеством рецепторов на поверхности клеточной мембраны – повышенной чувствительностью к инсулину.

Такая ситуация возможна, например, при гиперинсулинемии на фоне стресса. В дальнейших разделах монографии будут рассмотрена возможность такой ситуации, ее частота и тесная связь с факторами риска сахарного диабета.

Повреждение клетки происходит и при инсулинорезистентности. Известно, что к дефициту энергии гомеостатические системы адаптированы лучше, чем к набуханию, используя разнообразные способы, от экономичности расходования веществ, замедления жизненных процессов до апоптоза. Исследование роли апоптоза в развитии сахарного диабета стало одним из самых актуальных направлений в диабетологии [Догадин С.А., 2005]. В экстремальных условиях часть голодающих клеток лизируется, способствуя выживанию остальной части клеточной популяции.

Изменения в системе мелких сосудов, объединяемые термином микроангиопатии, носят функциональный и структурный характер. Характерной особенностью структурных изменений является утолщение базальной мембраны капилляров. Наиболее значительными функциональными нарушениями являются повышение проницаемости сосудистой стенки, гемодинамические нарушения, изменение вязкости крови, нарушение функции тромбоцитов. Толщина базальной мембраны коррелирует с давлением внутри капиллярной системы [Галстян Г.Р., 2002].

Повреждение мелких сосудов при диабете – микроангиопатия – характеризуется утолщением базальной мембраны (БМ), пролиферацией эндотелия и отложением избыточного количества РАS- положительных веществ. Такие изменения встречаются в капиллярах многих тканей и органов (сердце, нервы, кожа, ЦНС и др.).

Маркерами повреждения эндотелия сосудов при СД1являются:

ранние биохимические маркеры повреждения эндотелия – повышение концентрации фактора Виллебранда, эндотелина-1, С- реактивного белка;

иммунологические маркеры активации адгезивной способности эндотелия – повышение активности адгезивных молекул ICAM-1 и E-селектин;

маркеры нарушения вазомоторной функции эндотелия, свидетельствующие о нарушенной способности эндотелия синтезировать антиатерогенный фактор – молекулу оксида азота ;

морфоструктурные маркеры повреждения сосудистой стенки – увеличение толщины интимы медиа общей сонной артерии.

С эндотелиальной дисфункцией ассоциируются все основные факторы риска атеросклероза: АГ, гиперхолестеринемия, сахарный диабет, курение, гипергомоцистеинемия. Нарушения в функции эндотелия занимают одно из первых мест в развитии многих сердечно-сосудистых заболеваний (преэклампсия, хроническая сердечная недостаточность, ИБС).

Основное значение в механизме развития дисфункции эндотелия имеют окислительный стресс, продукция мощных вазоконстрикторов (эндопероксиды, эндотелины, AII), а также цитокинов и фактора некроза опухоли, которые подавляют продукцию оксида азота.

Причинами могут быть повреждения клеточных мембран, нарушение внутриклеточных механизмов регуляции, нейроэндокринные изменения, ускоренная инактивация эндотелиального релаксирующего фактора при высоком уровне свободных кислородных радикалов, избыточная продукция вазоконстрикторов. [Белоусов Ю.Б., Намсараев Ж.Н., 2004].

Дисфункция эндотелиальных клеток является первичным дефектом при инсулинорезистентности. Уже на начальных стадиях сосудистых осложнений у больных СД имеет место та или иная степень повреждения эндотелиальных клеток [Jensen T., 1998]. Исследования выявляют ретинопатию у 36 % японских детей ко времени постановки диагноза СД 1 типа. Микроваскулярные осложнения отмечаются у детей с сахарным диабетом 2 типа [T. Reinehr, 2005].

Указанные изменения нарастают по мере прогрессирования тяжести сосудистых осложнений СД. Даже у лиц, имеющих предстадию СД – нарушенную толерантность к глюкозе, – были обнаружены ранние признаки повреждения эндотелия сосудов. Идентичные нарушения встречаются в сосудах сетчатки и капиллярах клубочка почек, где наряду с утолщением БМ капилляров происходит образование в их мезангии узелков, содержащих вещество БМ. Эти процессы не зависят от возраста, в котором развился диабет, степени его тяжести, остаточной способности b-клеток к секреции инсулина, частоты кетоацидотической комы, характера проводимой сахароснижающей терапии.

Одной из существенных характеристик морфологической картины является мозаичность тканевых изменений. Структура эндотелия неоднородна. Эндотелиальные клетки коронарных, легочных, церебральных сосудов существенно различаются по генной и биохимической специфичности, типам рецепторов, набору белков- предшественников, ферментов, трансмиттеров. Эндотелиальные клетки легочной артерии содержат больше АПФ, чем мозговые артерии, и, напротив, секреция АПФ в мозговых артериях происходит быстрее. В экспериментальных работах было показано, что трансэндотелиальная миграция моноцитов максимальна в сонных артериях, меньше в грудной части аорты и минимальна в почечных артериях [Baudin B, и др., 1997]. Патологические явления в популяциях эндотелиальных клеток также развиваются избирательно: клетки неодинаково чувствительны к атеросклерозу, ишемическим нарушениям, развитию отека и др. Эти особенности существенны при развитии эндотелиальных дисфункций и других патологий. Параллельно обнаруживаются увеличение объема внеклеточной жидкости, накопление в ней липидов и белков, утолщение БМ микроциркуляторного русла, склеивание эритроцитов, выраженное венозное и капиллярное полнокровие. Описанная мозаичность морфологической картины объяснима физиологически оправданной гетерогенностью метаболических процессов. В ткани рядом могут располагаться клетки с разной степенью дифференцировки.

Читайте также:  Наследование при диабете 1 типа

Из классических работ по физиологии известно [Саркисов Д.С.,1977], что функция любого органа динамична, она то усиливается, то ослабляется, причем эти изменения интенсивности функциональной активности органов и тканей являются универсальной формой реагирования организма на непрерывно меняющиеся условия внешней среды.

Мы полагаем, состояние микроциркуляторного русла при сахарном диабете складывается из нескольких сосуществующих процессов:

  • во-первых, из избыточного действия инсулина на клетки, проявляющееся в набухании, отеке и разрыве клеток;
  • во-вторых, из механизмов предупреждения этого негативного воздействия (инсулинорезистентность в широком смысле);

Влияние гипергликемии на микроциркуляцию

Гипергликемия – одна из основных причин биохимических нарушений, лежащих в основе изменений сосудистой стенки. Гипергликемия приводит к повышению проницаемости сосудистой стенки, позволяя белкам плазмы выходить в экстравазальное пространство. Именно нарушением проницаемости объясняется факт накопления белков плазмы в стенке капилляров, артериол и экстрасосудистого матрикса. Накопление белков способствует экспансии мезангиального матрикса в сосудах (включая почки), приводя в последующем к окклюзии сосудов.

Повышенный уровень глюкозы является причиной гликозилирования белков и накопления продуктов конечного гликозилирования, которые являются первичным инициирующим моментом, приводящим к каскаду последовательных событий в стенке сосуда, морфологическим и структурным изменениям. Продукты конечного гликозилирования (присоединение глюкозы к аминной – NH2 группе аминокислоты лизина любого белка) связываются необратимо с белками, изменяют свойства и качества соответствующего белка. Длительноживущие белки (коллаген и др.) ответственны за многие функциональные свойства БМ, включая проницаемость сосудистой стенки, функцию “сита” и др.

Избыточное накопление в таких белках продуктов конечного гликозилирования приводит к нарушению проницаемости сосудистой стенки, накоплению во внесосудистом матриксе гликозилированных альбумина, иммуноглобулинов и соответственно иммунных комплексов. Такие комплексы становятся “чужеродными” для организма, что вовлекает в процесс иммунокомпетентные клетки организма. Белки, содержащие продукты конечного гликозилирования, взаимодействуют с рецепторами макрофага, который в ответ на это синтезирует и секретирует серию цитокинов (фактор некроза опухолей, Ил-1, ИФР-1), способствующих в свою очередь пролиферации клеток и матрикса сосудистой стенки.

Эти же продукты при взаимодействии с рецепторами эндотелиальных клеток способствуют повышенному синтезу в них таких клеточных факторов, как например, эндотелин-1, который является мощным вазоконстрикторным фактором, приводящим к местному тромбозу. При этом в эндотелиальных клетках снижается синтез простациклина. Наряду с этим под влиянием накопления конечных продуктов гликозилирования в тромбоцитах увеличивается синтез тромбоксана [Великов В.К., 1981]. Изменяется соотношение простациклина и тромбоксанов в сторону увеличения последних, что также является дополнительной причиной нарушения микроциркуляции, повышенного тромбообразования. Как следствие перечисленного развивается так называемый ДВС синдром [Великов В.К., 1989].

Взаимодействие продуктов конечного гликозилирования с рецепторами гладких мышц сосудистой стенки с участием фибробластов приводит к пролиферации последних, увеличению матрикса и накоплению мезангиальных клеток. 

Источник

õÞβNfr~?;—ph]ng©ŽËºÊu©S*rÒ4%B§:¾®àem,3hm2«ŒÑ.(O¤]´ÆÓ÷‹n‘SHÏ*²û…U¿§½â/~ÑM]œù§Àl©c«“Sá”yžfë0!öÚÐ-F¹83(‚ø)=¬I-Ø÷͋E,º“ˆŸÓ@î”´;ܹ¸}à6ZÍ؈ôÜÅñe‚5ZHʇƉI”‘$“%uV’ž§](ÏE ‡J7,~W—]³5fȆ¬‘-ÏÕ’‹kTۊ»»ì‡²€uV¢uÍ繆¨ÑÐ#¥côšâÈڏ ڗia¹ÑJé%Ð~‡ùe ÚÏ:)aŽ‹kÍáJXg/oÌ.®9§•üÚÕ}ʐÎÇܐG¢P‰
•çÚqvPÅ;å&gu˜Óø__v®ùáÿrÄÿƒý§4+Í·ª}j,^kÆp¬Ù*¶aÐàþÆà`µ±Å+¢$5}¡@26Ž`Ä>†Ô¯8DLÄ«ý€>Í4‚}’ñé†@¨B¬íPîÛA)4qÄõAŒÕ4¦Ø¾ïÚR£8âû ’ñÌH¸)6´ A§D*qK1ˆ©)áTš¾Ô.ê=½sµ8—w>>ì•íí†RQ5…fÇâs%d¬4LA‡…Ÿ«h©¡¼–>’‹›¨ø•è¡4y|ì4cÖíãÝܛ.gqû›éîڛΉÁºÏ6fnP¯RÓ±Fyѝ™ža¼† HóÊ5ŽÕ5®õ~(¢úäTt骻¤ïîXô/®”úÒ÷ZÞlú‚Üdø[¼/é0(N7‚‡ƒÉUì§6„8X2°ŸÚDу5û©
Veì§6H‡ß1-÷SH=”í±_Š!ÅÂF¿ƒô–vÈ6Ô/Å`XÓܖîü½.¼ŠFc{Xâz f‰5¶)×Méœé½ÿ^ÜA’´†~!í£š!­H œ”ÑFžþþ|CÓé ëñf½&/€Î|’ÜìñùF½© YØ7Sï8ýó®¥5
endstream
endobj
5 0 obj
>
endobj
6 0 obj
[ 7 0 R]
endobj
7 0 obj
>
endobj
8 0 obj
>
endobj
9 0 obj
>
endobj
10 0 obj
>
endobj
11 0 obj
>
endobj
12 0 obj
>
endobj
13 0 obj
[ 14 0 R]
endobj
14 0 obj
>
endobj
15 0 obj
>
endobj
16 0 obj
>
endobj
17 0 obj
>
endobj
18 0 obj
>
endobj
19 0 obj
>/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI] >>/MediaBox[ 0 0 595.32 841.92] /Contents 20 0 R/Group>/Tabs/S/StructParents 1>>
endobj
20 0 obj
>
stream
xœXɎã8½ð±ú•6jŽf€æP·F_gNóÿ×!%ʶÛ
)/’)òñq‘º¯¿»ÛíëçøçÔɾïîÓØÝ¿/_OÕ)Ñußÿ>T’ñOu‚Ðy/…Ç‘ÿ.²û—þýqùøu“ÚLø»Kmþ¦þjnRJƒïF|Žô¾¿ºô®ÿÝ}ÿuùxàRy9½³œ±Jh³^î×g÷cù²{ü»neª,0;”¶ó DÌòPi;$ÅÝޓ~xşNúkkz»²üº&‹®@>Í6Cž
2&¾Ö³,àL—^§a ’›…òç¶hu_>1Oü=x
K&¤
4òós%¿Ù„}jŸÈ””Bç`ÔÕ·E XôD£Dö¶X•Ô?B/óÅ/ØðÇɞgUªxê^c2f›’ca܁%Æy!ÍÖ§ñç’YßÓ­Rk£–ǘÖM
‡Ø+I†Oô€WT†ŠÛ>Úh…Ó•Jç×oƒTY)ÐH¨ÜE–qøSä2‚“]8Îý5äûÂÀ憅wÙq‰šµ3Cr$G6Þ3’35Ø7C¦;$~°Ý”,XŒÖµ=ç™
¡=ÐuôÂA碾E¢}›V”×#/fz´9ÌK¸˜[Á$‡¹^¨UÂ7ä°N,¯Ì.Ô,i%½^’?š‰Åê9暩єX™rŽT蠕vo¬±E¢[IÜÊ°N¨Ð”ğ¡hkN„h)BSUŠ’Bdº­´Éc)A8Ó$EH ZDÕ$EŸHÁbmÚ¤˜)à‰„-R¶Ái6‘I9ßu •°~‰ÌH³õ˜3¶{pJW|¥wÀÙ|Êï|ÜmìvE‹Ý…ÕՊoL€7&˜ Lè0Í
¹˜à&Vªû3¤.™âWª‡œ•Óó=•ºýêh¥§nk³’ ³™[¹ûÎî~òuȚzr±Éø S€Æ ‘Âԍ
X#¼ªVü?0M9£š{n­ß&W»M®Áçlg¶æmq·—ÔŠ‰q[&‰o¬ 1 ^ÁÒ¦a݉0¶†›§Ôó2ü^ñ0Q•àʘ>ê!§¸›ß3ÛC.•)Ðmææìm˜E¦–®Äåö¥h–4áàÂéé>iHŸ»%؜I5;ÛPT`EÖH¤›{Þ,š‡¦Ü^©¸×,Vo­+Ìßô“ïw}Ê!Ñö؀­=¥ä‹â²„·?HZá.¼H ‡ÓÍÛL‡©‚3c¨{³Ú€¹ÈÊ$>ñ.¬dúá˜c3÷–xô…SÄ!ôT^ª bqq‘¶mým -ÀÚÔ7.S­IÁØؘô^I/RŒnL
z¯¤)ʉÐFÉ÷ý6&y©#6”ë¢ÞÛ:£Ì¡=ä`*ÄȞÌÓ¼ÌDwmg
݅ÛZ…ʪ³pŠ¢å]dR
›ŒñHDšOR¦T[i_j,ïVŸ°JVë0(µY>_”&EFI•õŠ6ïæÓª´éŸïï«ì)mÚ$|H±ÖN oá|% ìPiÍ„mjõ¶™8dšÓBUíÄRØÖ±Ïg ¥ øtp1rÙ t¨0µq
€:ʕ­TƒHc­}¢Y0û×ΆPè•&݃^²_9ñ`²B飱j9°*KÀë
Ö糓±æ{s/-+Wß}ãÚu!ôêøæ¾
•l=™9é«´Ž»i½·[,R”iÜ-š½Ý”KQ¸ÅjÛB›½Ýb‘TÔ椲P•ºIŠÙ¶)/ÓHv
8€)¤>øª:9›
t¼Í½ Äý]©ÝÄÿ²ŒÁKÕË|ªƒ~ߠەªçš£¹ÆѨšûÉÿ]`µ²
endstream
endobj
21 0 obj
>/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI] >>/MediaBox[ 0 0 595.32 841.92] /Contents 22 0 R/Group>/Tabs/S/StructParents 2>>
endobj
22 0 obj
>
stream
xœ¥ZKo$·¾Ðèã:ÈP|? ¡žM l@@›µ³ï:†.ù÷!‹¯”û1[+MYU¬úêÉ~Zþ|ûúë§ÏoÓóóÓòööéó¿¿ükúøôúý_ž^ÿûǗ§Ÿ>ýöõÛ§·¯ß¿Íót¾^¦óëãÃӍOŽ8=½þúøÀ&êÿc“ÒDËÉrC¸^| Óo៿=>|ü0ýðËôúÇ‡¿{zùñ2=íp>{ûþû󖟠Äp`×2ùÏãwŠ01qK˜s“”TNŒÅ§?¿üó/Ó·nß^ƒy¦Å˜)GL~?EA)af÷?Ãÿ ±é駠«/¿N´1†œ8
|°5•ÄˆÉh¯%»AxE’5$ÅÄTo`+‰³r2Ò!#ÉgÊ¥›¥ÿ¥–ùĨÿC_æøÛÎ’~¿øîXúퟫðÅ¿uØ|ß7ŸÌ3¥TøÏ×ôܯS7ÿsAëMSyÀ:;×Óe½¬Á®hÑèeÿø‚
b]ü”Â9WÏ’þE”½øãRƱ@UòÃò[ڞ?/a[$a‚†¨Ø–kĸ]—!%HL¹¯„8×61Ùã-ƒC0Â8t‘-hJíÒI9|4,­ðJÑ2®X@]’ÉA)YI Fˬ£Î,Ö| „@FQÌYÍôëЗúœèk Zˆ Cü¶ðÈfµ{+
eÃù•`(ã9lsŽ,¸j䓷”â®3Q~UU÷„ý€¸Kb¥ã#.€SV²ç(¢œ-JJHåš8lÃÉǝÏé_to’cãqáòδ-ùæI&M0f¢õ‹nå¸ì8Q9-LÀ4P¡ªÛÓÁf“µ%AÌÄ3ó³)
yµ›„‹ R^Õä헵YÑ5šü֓Q5اÉÞYεÄhx«’HÖl
MÜã$Qqñ”KA¶Œg¨âаNãNÿ”‹èþR&™n½LH©¯à%7|Î=‚³G@ÐΫk QFâïˆC0ªŸ+ÏQ%·5uâ|›e
ˆr *ˆQF^ËjƂ*š†õ‚†Úe¾8w„«Fîì‡í#r¡ gíZ±·VŠÞ›µ‡‘VŒFZm91¶¨X¼$š’£Y¥@f-Á­‰u9t”THÚ ¢Ç¸GRñRVŸÆñÝÌhaaو‡´@ñ™ ŒÅ;Qߨ9Yr™„“ù©B3®ïS袳éôYK©C8“Þj”7ÆÛ(?¶Ì.­!jevYKÌO²15°2æ‡R˜¥X|èÁ¾p4…
_&Ùë©Í‰ÙàÊdªKÂGL¡`ó¼F£´PìÌâIšg/¥‚Dèº}–1SDHjӐuL$¥4°1³T™{Ÿ¹Ôräi娞Ÿp™¹E‚pëjñ”¼®’»î%sC6dHæœåtŽx’ûØL4oÓ9–Ÿ1¤áø„oeZéù?1(rj¼%
Ùgy¶‹×¥‹döPÓ!ŽvB̏ßßK(ŸEžBÇ4Áϗ¢&žm({øŽO3¬¯NC^Ú?¼³Œ~nS0.…Ûº´:ƒ·ÛªDÙÌí¾õ*.©Öuf®·âª
¢E3ñTº^éq¬fXݍEB†ÐW´“ëákÕTi£÷tÕxj±çb8¤ÐT:¸Š»æTŸ”¡-}’%p€Eɍ—ú4qʕá­U
ÖMŒ×˜‡iëÆ.oßúÚ´´FրÀ‡ wNð’ÁŸ•[ۊ|!۔ሠW+Ñ’cR’àm›¥‚XȗÓé}=‰f67¹mOÂhã
ƒ‚ò†›…½]ˆd³1UÈ­™Ë—+r®äÚ¹Ýã´tÂ7œÉxÑ¥´›Qv§Õ¾öTXQ˜ Å!Qäîi®þŽuDsKFÞ*Ï8¼FÙWrªU`ÛRƒ¿k1”»¬MÆ(‘õ½ ìÝ]›U‚ÊÆg+é0Î}³ŽXßé,äÆ5õÊjÂÔ5ڞ(ãUhú)a3VéÂ.o Ï7”ì!«b({cæ•F.ò9Û ˆF/¾¨¬†ˆèÎìP¼BˆCî’0ÁDè+;mø¾út›æCö’Ó’-2¤”RtB”9>

Источник

28 декабря 201925112 тыс.

Сахарный диабет — это целая группа заболеваний, основным признаком которых является высокий уровень глюкозы в крови (или по-научному гипергликемия: «гипер» — большой, «глик» — сладкий, «емия» — кровь).

Название болезни — диабет — произошло от греческого «диабайо» — «течь, вытекать», поскольку одним из симптомов заболевания является выделение большого количества мочи (по-научному это называется полиурией: «поли» — много, «урия» — моча).

Люди, живущие с диабетом и контролирующие уровень сахара в крови могут жить также как люди без него.

Как правильно говорить: «глюкоза» или «сахар»?

Несмотря на то, что в жизни вы, наверняка, часто слышали «сахар в крови», «повышение сахара в крови», правильнее говорить «глюкоза». Гликемия — медицинский термин, обозначающий уровень глюкозы в крови.

Нормальный уровень глюкозы в крови

У здорового человека уровень глюкозы в крови натощак (в утренние часы, после ночного голодания в течение 8-14 часов) не превышает 6,1 ммоль/л, а через 2 часа после приема любой пищи не превышает — 7,8 ммоль/л.

Единицы измерения «ммоль/л» (миллимоль на литр) применяются в большинстве стран мира.

В некоторых странах также используются единицы измерения мг/дл (миллиграмм на децилитр) или мг/% (миллиграмм в процентах), что является эквивалентом.

Читайте также:  Из за чего могут болеть ноги при сахарном диабете

Пересчитать ммоль/л в мл/дл можно при помощи коэффициента 18:

  • 5,5 ммоль/л х 18 = 100 мг/дл;
  • 100 мг/дл : 18 = 5,5 ммоль/л.

Уровень глюкозы в цельной крови и в плазме (получается после центрифугирования крови в лаборатории) не одинаков. Также отличаются уровни глюкозы в капиллярной (взятой из пальца) и венозной крови (взятой из вены). Все значения глюкозы крови, которые будут использованы на этом сайте, будут даны для плазмы.

Основная цель лечения диабета — научиться его контролировать. Это является гарантией долгой и полноценной жизни

Регуляция обмена глюкозы в здоровом организме

Глюкоза есть в крови у каждого человека, поскольку является основным источником энергии.

Как глюкоза попадает кровь?

Существует 2 пути: поступление с пищей, содержащей углеводы и поступление из печени, где хранится запас глюкозы (гликоген).

Для того, чтобы использоваться в качестве энергии, глюкоза из крови должна поступить в клетки: в мышцы (для совершения работы), жировую ткань или печень (для формирования запаса глюкозы в организме).

Как глюкоза попадает в клетки?

Это происходит под действием гормона инсулина, который вырабатывают b- клетки поджелудочной железы.

После еды уровень глюкозы в крови повышается, поджелудочная железа мгновенно выбрасывает в кровь инсулин, который, в свою очередь, действует наподобие «ключа»: он соединяется с рецепторами («замочными скважинами») на клетках мышечной, жировой или печеночной ткани и «открывает» эти клетки для поступления в них глюкозы. Глюкоза перемещается в клетки и ее уровень в крови снижается.

В промежутках между приемами пищи и в ночное время при необходимости глюкоза поступает в кровь из депо — печени, поэтому ночью инсулин контролирует печень, чтобы она не выбросила в кровь слишком много глюкозы.

Остановимся на развитии наиболее часто встречающихся типах сахарного диабета: сахарном диабете 1 типа и сахарном диабете 2 типа. Несмотря на практически одинаковое название, это абсолютно разные заболевания.

Виды сахарного диабета

Наиболее часто встречается диабет 2 типа и, реже, диабет 1 типа. Несмотря на практически одинаковые названия, диабет 1 типа и диабет 2 типа — это абсолютно разные заболевания.

Существуют более редкие типы сахарного диабета, например, сахарный диабет, развивающийся в результате болезней поджелудочной железы, других эндокринных желез, приема некоторых лекарственных препаратов.

Особым вариантом является сахарный диабет, возникающий во время беременности — гестационный сахарный диабет.

Излечим ли сахарный диабет?

Сахарный диабет 1 и 2 типа — это хронические заболевания, при которых полное выздоровление невозможно. Вместе с тем в настоящее время разработаны методы эффективного контроля и лечения как сахарного диабета 1, так и сахарного диабета 2 типа.

Поэтому основная цель: научиться контролировать сахарный диабет. Это является гарантией снижения риска развития и прогрессирования осложнений, другими словами – гарантией долгой и полноценной жизни.

Что мы знаем про диабет 1 типа?

Процентное соотношение людей, живущих СД 1 типа составляет менее 10% среди всех людей с СД.

Чаще всего этот тип диабета возникает в детском, подростковом или юношеском возрасте (до 30 лет).

Характерна «яркая» клиническая картина начала заболевания с выраженными симптомами гипергликемии: снижение веса, слабость, жажда, выделение большого количество мочи, наличие ацетона в моче, запах ацетона в выдыхаемом воздухе, иногда — кома.

Причина развития болезни — прекращение выработки инсулина.

Это происходит из-за гибели b-клеток поджелудочной железы — они разрушаются собственной иммунной системой. Точная причина такой агрессии до сих пор неизвестна.

Существует генетическая предрасположенность к СД 1 типа, которая проявляется при взаимодействии с определенным провоцирующим фактором (вирусные инфекции, например).

При разрушении 80-90% b-клеток возникает абсолютный дефицит инсулина.

Таким образом, глюкоза не может проникнуть в клетки. Уровень глюкозы в крови повышается, при этом клетки страдают от дефицита энергии. Чтобы его восполнить, начинается распад собственных жиров, однако в процессе образуются крайне токсичные кетоновые тела, организм подвергается интоксикации.

Если не восполнить дефицит инсулина, то развивается крайне серьезное осложнение — диабетический кетоацидоз или кетоацидотическая кома.

Человек нуждается в пожизненном введении инсулина.

Единственным способом поддержания нормального уровня сахара в крови при сахарном диабете 1 типа является пожизненное введение инсулина. По сути, это заместительная терапия, которая должна восполнить дефицит отсутствующего гормона.

Что мы знаем про диабет 2 типа?

Процентное соотношение людей, живущих с СД 2 типа составляет более 90% среди всех пациентов с СД.

Развивается этот тип диабета преимущественно во взрослом возрасте (как правило, после 40 лет), хотя в настоящее время это заболевание все чаще диагностируют и у молодых.

У людей с данным видом диабета очень часто бывает избыточный вес.

Подавляющее большинство пациентов имеют избыточный вес или ожирение.

Имеет место наследственность.

Характерна высокая распространённость диабета 2 типа среди ближайших родственников.

Развивается постепенно.

Заболевание начинается постепенно, длительное время течет бессимптомно, часто диагностируется случайно. Появление кетоновых тел и развитие ДКА не характерно, однако бывает другой вариант комы — гипергликемическое гиперосмолярное состояние.

Организм не воспринимает инсулин.

При СД 2 типа поджелудочная железа вырабатывает инсулин. Однако, во-первых, организм становится менее восприимчивым к инсулину. В норме нужна 1 молекула инсулина (условно), чтобы «открыть» клетки для глюкозы, а при СД 2 типа таких молекул нужно в несколько раз больше.

Одной из основных причин этого является ожирение — жир не дает инсулину надлежащим образом связываться с инсулиновыми рецепторами. Во-вторых, инсулин вырабатывается не в нужном количестве и не в нужное время, а со временем его становится все меньше и меньше.

Главным методом лечения является здоровый образ жизни.

Методами лечения СД 2 типа являются изменение образа жизни, направленное на снижение веса (здоровое питание, физическая активность) в сочетании с приемом/введением сахароснижающих препаратов и/или инсулина.

Подробнее о сахароснижающих препаратах мы рассказали в отдельной статье. А так же отдельно разобрали принципы здорового питания.

Диагностика

Установить диагноз сахарного диабета может только врач, для подтверждения диагноза требуется проведение дополнительных исследований.

К таким исследованиям относятся:

  • Определение уровня глюкозы в плазме натощак (натощак подразумевает голодание в течение 8-14 часов, прием воды допускается)

  • Определение уровня глюкозы плазмы в «случайной точке», то есть совершенно независимо от того, что вы делали перед этим (принимали пищу, напитки, физическая активность). Этот тест проводится в том случае, если у вас есть симптомы заболевания, чтобы не ждать следующего дня и определиться с диагнозом
  • Определение уровня глюкозы в плазме через 2 часа после «нагрузки» глюкозой. Под «нагрузкой» подразумевают прием натощак раствора 75 г глюкозы в 200-300 мл воды. Этот тест называют пероральным глюкозотолерантным тестом
  • Определение уровня гликированного гемоглобина (HbA1c). HbA1c — это показатель «среднего» уровня глюкозы в крови за последние 3 месяца, поэтому этот тест может проводиться в любое время суток
Читайте также:  К чему приводит повышение сахара при сахарном диабете

Диагноз сахарный диабет ставится, если:

  • Уровень глюкозы в плазме натощак >7,0 ммоль/л.

  • Уровень глюкозы в плазме через 2 часа после «нагрузки» глюкозой — >11,1 ммоль/л в сочетании с очевидными симптомами СД или после подтверждения при повторном определении >11,1 ммоль/л.
  • Уровень гликированного гемоглобина (HbA1c)— >6,5%.

Можно сказать, что диагноз сахарного диабета — диагноз не только лабораторный, но и «математический»: обычно, при выявлении повышенного значения, тест обязательно должен быть повторен в другой день, т.е. необходимо получить 2 повышенных значения. Это особенно справедливо при отсутствии симптомов.

При сахарном диабете 2 типа симптомы могут быть практически незаметны или вовсе отсутствовать. Зачастую этот тип диабета выявляется при плановом медицинском обследовании или случайном исследовании уровня глюкозы в крови.

Для установления диагноза сахарного диабета обязательно требуется лабораторное подтверждение и, при выявлении повышенного значения, тест должен быть повторен.

Каковы же симптомы сахарного диабета?

Появление и выраженность симптомов определяется уровнем глюкозы в крови — чем он выше, тем большее число симптомов присутствует, и они более выражены. При СД 1 типа симптомы ярко выражены, СД 2 типа может протекать и бессимптомно и быть выявлен абсолютно случайно.

Классические симптомы сахарного диабета:

  • Резкое снижение веса. Во-первых из-за потери воды, которая возникает из-за повышенного мочеиспускания. Во-вторых из-за того, что глюкоза не поступает в клетки — они голодают и организм активирует процесс распада жиров и белков, от чего человек худеет.

  • Утомляемость и слабость. Возникает по той же причине — глюкоза не поступает в клетки, энергии не хватает и организм чувствует себя как во время голодовки.
  • Повышенное чувство голода и жажды. Организм теряет воду и пытается это компенсировать — от этого возникает жажда. А о причинах голода вы вероятно догадались — питательных веществ не хватает, поэтому все время хочется есть.
  • Выделение большого количества мочи. Когда уровень глюкозы в крови становится выше 8,8-10 ммоль/литр, почки начинают “сбрасывать лишний” и выделять его с мочей. Это такая компенсаторная реакция организма. При этом у глюкозы есть свойство как магнит “тащить” за собой воду. Поэтому при повышенном выделении ее с мочей, мочи становится много — отсюда и возникает частое и обильное мочеиспускание и как следствие – жажда.
  • Сухость и зуд кожи. Глюкоза в высоких концентрациях раздражает нервные окончания, в нашем случае — кожи и слизистых оболочек. В результате возникает зуд, очень часто генитальный.
  • Частые инфекции. Высокий уровень глюкозы делает стенки клеток более проницательными и ломкими. Поэтому инфекции проще через них проникать.
  • Нечеткость зрения. Как правило это отдаленные последствия диабета. Клетки постоянно испытывают дефицит питательных веществ, в результате чего теряют свою функцию. Это происходит и с сетчаткой — развивается ретинопатия. Поэтому зрение постепенно снижается.
  • Медленное заживление ран. Также из-за проблем с сосудами, которые питают место, где возникла рана, оно недополучает питательных веществ и долго заживает.
  • Покалывание и онемение пальцев. Возникает из-за поражения периферических нервов.

После начала инсулинотерапии при достижении нормального уровня глюкозы в крови большинство симптомов исчезает.

Принципы лечения

1. Достижение и поддержание целевого уровня глюкозы в крови.

Целевой уровень глюкозы в крови и гликированного гемоглобина подбираются совместно с врачом для каждого человека с СД индивидуально в зависимости от длительности заболевания и наличия осложнений, возраста и сопутствующих заболеваний.

Для большинства взрослых людей с сахарным диабетом 2-го типа рекомендован целевой уровень:

  • глюкозы натощак и перед приемами пищи < 7,0 ммоль/л;

  • глюкозы через 2 часа после еды < 9,0 ммоль/л;
  • гликированного гемоглобина < 7,0 %.

Однако этот уровень может отличаться как в большую, так и меньшую сторону.

2. Изменение образа жизни: большая физическая активность, изменение питания, отказ от курения — всё это является залогом успеха лечения СД.

Частью терапии при сахарном диабете является прием сахароснижающих препаратов (таблетированных или инъекционных, в том числе и введение инсулина), а также препаратов для контроля уровня артериального давления и холестерина. Принципы питания мы подробно разобрали в отдельной статье.

3. Достижение и поддержание нормального уровня артериального давления и холестерина.

У подавляющего большинства людей с СД 2-го типа также повышены артериальное давление и уровень холестерина, что негативно сказывается на сердце, сосудах головного мозга и ног. Поэтому контроль этих показателей также является неотъемлемой частью лечения.

4. Своевременное обследование для выявления возможных осложнений и их лечения.

С этой целью врачом составляется индивидуальный план регулярного обследования, которому необходимо следовать.

5. Обучение в школе для людей с СД 2-го типа.

Обучение поможет узнать все правила и тонкости жизни с сахарным диабетом 2-го типа. Врач не всегда будет рядом, а жизнь постоянно ставит вопросы и придумывает ситуации, требующие решений.

На сахарный диабет невозможно «махнуть рукой», он, к сожалению, «не рассосется». Успех лечения сахарного диабета 2 типа зависит навыков пациента в управлении диабетом. Это включает здоровое питание, физическую активность, самоконтроль и сахароснижающую терапию.

При возможности могут быть выбраны более жесткие цели лечения. В соответствии с целевым уровнем подбирается режим лечения (питания, физической активности, сахароснижающих и других препаратов), а также режим самоконтроля в соответствии с повседневной жизнью.

Оригинал статьи: https://shkoladiabeta.ru/school/sd2/urok-1-chto-takoe-diabet/

Если у вас остались вопросы или возникли новые, вы можете задать их нашим специалистам по ссылке или в комментариях. Всегда рады вам помочь.

Источник