Менопауза у женщин с сахарным диабетом

Заместительная гормональная терапия (ЗГТ) климактерических нарушений является наиболее эффективным методом лечения в климактерическом периоде.

Начнем с терминологии…

Климактерический период – естественный период, во время которого происходит угасание детородной функции женщины, он завершается менопаузой – прекращением овуляций, менструаций и способности к деторождению.

В климактерическом периоде выделяют следующие фазы: переход к менопаузе (пременопауза), менопауза, перименопауза и постменопауза.

Период жизни женщины от 2 до 6 лет до менопаузы называют пременопаузой, период от начала менопаузы в течение 1-2 лет до и после менопаузы – перименопаузой, последующие годы жизни – постменопаузой. Так же выделяют патологический климакс, наступивший до 40 лет, и поздний климакс, наступивший после 55 лет.

Климактерический синдром (КС) – патологическое состояние, возникающее у части женщин в климактерическом периоде и характеризующееся нервно-психическими, вегетативно-сосудистыми и обменно-трофическими расстройствами.

Подробнее остановимся на симптомах климактерического синдрома:

1. Нарушение менструального цикла.
2. Вазомоторные симптомы: «приливы» жара, потливость, ознобы, сердцебиения, головокружения, перепады артериального давления, гиперемия кожи, парестезии. «Приливы» – почти обязательный симптом КС – часто сопровождаются покраснением лица, шеи, верхней половины туловища, сочетаются с ознобом, головокружением, гипертензией. Продолжительность их не более 1-2 мин, редко – до 20-30 мин. Нет зависимости от каких-либо факторов, могут провоцироваться стрессами. Потливость, как при гипогликемии. У больных сахарным диабетом необходимо дифференцировать с гипогликемиями, определяя глюкозу крови. Может сочетаться или сменяться «приливами», но может быть и без них. Чаще отмечается в ночное время, будит женщин, лишает сна. Меньше беспокоит в холодное время года. Парестезии – чувство «ползания мурашек», онемение конечностей – часто сочетаются с «приливами». Приступы болей бывают любого характера, разной длительности, в виде спазмов до 30 мин, любой локализации (в области ceрдца, пpaвогo подреберья ). Могут сниматься седативными препаратами, β-блокаторами, спазмолитиками. Артериальная гипертензия нередко сочетается с «приливами», болями, легко купируется гипотензивными препаратами (часто артериальное давление резко падает, вплоть до гипотонии).
3. Нейропсихические симптомы: раздражительность, плаксивость, бессонница, снижение настроения, упорные головные боли, носящие характер мигрени, иногда депрессивные состояния, конфликтность дома, на работе, вспыльчивость, нетерпимость, нарушение памяти (за счет снижения концентрации внимания), мнительность. Окончательно проходят не ранее чем через 2-3 мес. на фоне применения ЗГТ.
4. Вестибулярные нарушения: головокружения, с тошнотой, шумом в ушах, потерей равновесия, падениями. Могут сопровождаться кратковременной потерей сознания с падениями, ушибами и другими травмами. Диагностика довольно сложна. Приступы снимаются седативными препаратами, спазмолитиками. Окончательно проходят на фоне применения ЗГТ.
5. Диэнцефальные симптомы, имитирующие диэнцефальные, симпатоадреналовые кризы, начинаются чаще ночью или вечером с сердцебиения , повышения артериального давления, изменения цвета кожи (бледность кожи лица и конечностей), резкой слабости, чувства замирания и остановки сердца, страха смерти. Часто сопровождаются ознобом, тремором, головокружением, потливостью. Приступ длится в течение нескольких минут (5-10, до 20 мин), проходит самостоятельно, сменяется полиурией, ознобом. Симптомы полностью проходят на фоне применения ЗГТ.
6. Кардиоваскулярные нарушения проявляются чаще всего болями в области сердца. Боли интенсивные, длительные, ноющие или колющие. Не провоцируются физическими нагрузками и не усиливаются при них. Постельный режим только акцентирует внимание женщины на боли. Помогают седативные средства, нитроглицерин неэффективен. Нарушения ритма чаще носят характер пароксизмов, не зависят от физической нагрузки, бывают в любое время; чаще это экстрасистолы. Жалобы на одышку – не что иное как чувство нехватки воздуха, которое женщина компенсирует глубокими вдохами. Это чувство нехватки воздуха может появляться в любое время, не зависит от физической нагрузки и проходит при отвлечении внимания больной.
7. Мочеполовые симптомы: зуд, жжение, боли при половом сношении, сухость влагалища, циститы, недержание мочи. Симптомы КС, связанные с урогенитальными атрофическими процессами, продолжаются годами, выводя из строя пациенток из-за присоединения урогенитальных инфекций. При этом важную роль в развитии мочевых инфекций на фоне возрастного дефицита эстрогенов играют: иммунодефицит и длительная глюкозурия, а также диабетическая висцеральная нейропатия с развитием нейрогенного мочевого пузыря, нарушается уродинамика и постепенно нарастает объем остаточной мочи, что создает благоприятные условия для восходящей инфекции. Половое влечение у большинства женщин с наступлением менопаузы снижается, однако у некоторых оно не меняется и даже повышается. В лечении этого состояния помогает заместительная гормональная терапия.
8. Изменения кожи и придатков: старение и сухость кожи, морщины, потеря эластичности, сухость и выпадение волос, ломкость ногтей. Кожа страдает из-за потери коллагена, и у большинства женщин эти изменения появляются в пременонаузе и резко усиливаются в менопаузе. Есть данные, что спустя три года от начала менопаузы женщина теряет до 30% коллагена и кальция костной ткани. Заместительная гормональная терапия восстанавливает потери кальция и коллагена, на что требуется от 3 до 5 лет.
9. Обменные нарушения: прогрессирование атеросклероза, ИБС, частые сосудистые катастрофы, инфаркты миокарда, инсульты, остеопороз , остеоартрит. У многих женщин уже в перименопаузе могут развиваться неблагоприятные метаболические изменения, такие как повышение веса, нарушение липидного.

Из всех выше перечисленных симптомов, вазомоторные симптомы климактерического синдрома у женщин с СД 2 типа выражены слабо (легкая и средняя степень), а на первый план, как правило, выходят жалобы психоэмоционального характера. Наиболее характерными для этих пациенток жалоб являются повышенная потливость, приливы жара и учащенное сердцебиение.На втором месте по значимости у больных с СД 2 типа выходят жалобы со стороны сердечно-сосудистой системы.

Для женщин, больных СД 2 типа и избыточной массой тела характерно снижение минеральной плотности костной ткани (остеопения).

Важно отметить, что на фоне менопаузы нередко отмечается маскировка симптомов сахарного диабета. Так, симптомы гипогликемии могут быть приняты за приливы, а зуд и жжение во влагалище часто наблюдаются при гипергликемии и не всегда являются следствием менопаузы.

Поскольку в климактерии большинство заболеваний возникает в результате дефицита половых гормонов, то логичным представляется использование ЗГТ. Суть данной терапии – это заменить гормональную функцию яичников у женщин, испытывающих дефицит половых гормонов.

В настоящее время сахарный диабет не является абсолютным противопоказанием к проведению заместительной гормональной терапии.

Заместительная гормональная терапия способствует восстановлению гормонального гомеостаза и оказывает положительное воздействие на компенсацию сахарного диабета.

Перед назначением ЗГТ женщина должна проконсультироваться с лечащим врачом, тщательно провести следующее обследование:

• УЗИ органов малого таза;
• Исследование молочных желез, маммография;
• Онкоцитология цервикальной слизи;
• Измерение АД, роста, массы тела, факторов коагуляции, липидного спектра;
• Измерение уровня гликированного гемоглобина (HbA1с);
• Измерение уровня сахара крови в течение суток;
• Консультация эндокринолога, окулиста, невропатолога, нефролога.

На приеме врач ознакомится с вашим анамнезом и с учетом противопоказаний, назначит лечение.

К противопоказаниям относится:

1. декомпенсация сахарного диабета;
2. отсутствие навыков самоконтроля;
3. диабетической пролиферативная ретинопатия;
4. диабетическая нефропатия на стадии протеинурии, хроническая почечная недостаточность;
5. диабетическая макроангиопатия в виде наличия в анамнезе инфаркта миокарда, нарушений мозгового кровоснабжения;
6. Ожирение III ст. (ИМТ ≥ 40 кг/м 2 .);
7. Нелеченная АГ;
8. Злокачественные новообразования органов-мишеней (матка, яичник, молочная железа);
9. Маточные кровотечения неясного генеза;
10. Циррозы печени и другие заболевания, сопровождающиеся печеночной или почечной недостаточностью;
11. Острые тромбозы и тромбофлебиты;
12. Острые тромбоэмболические состояния и болезни крови;
13. Известная непереносимость компонентов препарата.

Существует три основных режима заместительной гормональной терапии:

• монотерапия эстрогенами или прогестагенами;
• комбинированная двухфазная ЗГТ (эстрогены с гестагенами) в циклическом режиме;
• комбинированная монофазная ЗГТ (эстрогены с гестагенами) в непрерывном режиме.

В комплекс лечения помимо ЗГТ необходимо включать препараты витамина D и увеличить суточное потребление кальция , особенно лицам старше 70 лет и тем, кто мало бывает на солнце. Способствуют отложению кальция в кости также физические нагрузки, ежедневные прогулки по 1,5-2 км, в то время как курение и алкоголь усугубляют остеопороз. Для предотвращения остеопороза гормональная терапия должна назначаться как можно раньше и продолжаться всю жизнь.

Препарат и режим ЗГТ должен назначать ваш лечащий врач.

Выбор режима заместительной гормональной терапии (краткосрочный или долгосрочный) должен определяться индивидуально в каждом конкретном случае, а проведение заместительной гормональной терапии в долгосрочном режиме показано женщинам, с нормальной массой тела, в состоянии компенсации или субкомпенсации сахарного диабета.

Вы должны помнить, что у женщин, которым проводится гормонотерапия каждые три месяца необходим контроль АД, проведение один раз в год УЗИ органов малого таза и маммографии, определение уровня гликированного гемоглобина, регулярный самоконтроль уровня глюкозы (глюкометром), ИМТ, консультация эндокринолога и офтальмолога, а также целесообразны мини-лекции и групповые беседы о безопасности проводимой ЗГТ.

В более далекой перспективе ЗГТ будут сочетать с препаратами-супрессорами гена старения, что позволит женщинам сохранить физическую и умственную активность до глубокой старости.

Источник

Пациенты с сахарным диабетом (СД) 2 типа составляют 90-95% общего числа больных СД. Данное заболевание развивается постепенно, как правило, после 35-40 лет, нередко на фоне ожирения. Частота возникновения СД 2 типа значительно увеличивается у женщин старше 50 лет и, возможно, что менопауза оказывает определенное влияние на повышение его распространенности у женщин старшей возрастной группы. При этом СД 2 типа не является противопоказанием к назначению и использованию ЗГТ, а современные методы лечения и профилактики осложнений основного заболевания позволили максимально отдалить сроки их появления и прогрессирования, тем самым, делая использование терапии половыми стероидами у женщин старшей возрастной группы еще более перспективным [2,3].

У женщин, больных сахарным диабетом 2 типа, начало климактерия приходится на 47-54 лет, менопауза наступает в 49-55 лет, что не отличается от здоровых сверстниц. Однако у данной категории больных выявляется ряд особенностей в течении и проявлениях климактерического синдрома [2].

Вазомоторные проявления климактерического синдрома (приливы, потливость, сердцебиение и т.д.) у 80-90% женщин больных СД 2 типа выражены слабо (легкая и средняя степень выраженности) и, как правило, перекрываются жалобами эмоционально- психического характера.

У большинства женщин на первый план выступают жалобы со стороны урогенитального тракта. Это обусловлено тем, что снижение уровня эстрогенов после наступления менопаузы приводит к прогрессирующим атрофическим процессам в слизистой уретры, влагалища, мочевого пузыря, связочном аппарате тазового дна, в периуретральных мышцах. Кроме того, у женщин СД 2 типа на фоне возрастного эстрогенового дефицита важную роль в развитии мочевых инфекций играют снижение иммунитета, длительная глюкозурия, а также развитие висцеральной нейропатии с вовлечением мочевого пузыря [3].

Что касается такого позднего осложнения менопаузального синдрома как остеопороз, то у женщин с СД 2 типа в сочетании с избыточной массой тела выявляется лишь остеопенический синдром. Кроме того, его степень у женщин с СД 2 типа, так же как и резорбтивный процесс в костной ткани, имеют обратную зависимость от индекса массы тела (ИМТ). У женщин с нормальным ИМТ остеопороз встречается гораздо чаще, чем у их сверстниц с избыточной массой тела. Наличие остеопенического синдрома, а не остеопороза у женщин с избыточной массой тела и СД 2 типа может быть обусловлено периферической конверсией половых стероидов (эстрона из андростендиона и эстрадиола из тестостерона) и/или гиперинсулинемией, приводящей к пролиферации остеобластов [3].

На второе место у женщин больных СД 2 типа выходят жалобы со стороны сердечно-сосудистой системы. Патогенез данного заболевания определяется двумя основными механизмами: инсулинорезистентностью и неадекватным компенсаторным инсулин-секреторным ответом. Именно инсулинорезистентность, в сочетании с нарушениями липидного обмена, на фоне диабетической полинейропатии и относительной гиперандрогении, у женщин с СД 2 типа в постменопаузе, повышают частоту артериальной гипертензии (АГ) до 90%. Дело в том, что в условиях инсулинорезистентности, происходит активация симпатической нервной системы и снижается активность натрий-калиевой АТФазы, что, в конечном счете, приводит к усилению тока ионов кальция внутрь гладкомышечных «сосудистых клеток» и их сокращению. Как симпатотония, так и сокращение гладкомышечных клеток сосудов, ведут к повышению артериального давления (АД). Гиперинсулинемия стимулирует пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов, приводя к увеличению толщины сосудистой стенки, уменьшению просвета артерий и повышению АД. Помимо этого, гиперинсулинемия ассоциируется с усилением реабсорбции ионов натрия и воды в дистальных извитых канальцах нефрона с последующим увеличением объема циркулирующей крови, что также способствует АГ. Главную роль в развитии АГ у больных с диабетической нефропатией играет усиление синтеза ангиотензина II в тканях за счет активации тканевых ренин-ангиотензиновых систем, а также в результате неренинового пути образования ангиотензина II в почках, сосудистой стенке, миокарде и других органах [4].

В связи с этим большой интерес представляет новый низкодозированный препарат для терапии климактерических расстройств в период постменопаузы «Анжелик®» (Шеринг, Германия) (1 мг эстрадиола и 2 мг дроспиренона).

Показано, что в постменопаузе низкая доза эстрогена (1 мг 17b-эстрадиола) вполне достаточна и обеспечивает все необходимые эффекты: купирует вазомоторные симптомы, благоприятно влияет на липидный профиль, препятствует потере костной массы и при этом хорошо переносится. Известно, что использование эстрадиола в дозе 2 мг/сут. может вызывать задержку жидкости и связанные с ней побочные эффекты. Задержка жидкости объясняется тем, что принимаемые per os эстрогены стимулируют выработку в печени ангиотензиногена, что приводит к активации системы ренин-ангиотензин-альдостерон и увеличению реабсорбции натрия и воды в почечных канальцах. Естественный прогестерон способен блокировать рецепторы альдостерона в почечных канальцах, тем самым препятствуя задержке жидкости. Однако в период менопаузы прогестерон вырабатывается в минимальных количествах, недостаточных для этого эффекта, и прием перорального эстрадиола часто приводит к задержке натрия и воды в организме. Снижение дозы эстрадиола до 1 мг/сут. позволяет уменьшить это негативное влияние, не теряя при этом терапевтической эффективности в отношении симптомов менопаузы [1].

Важнейшим преимуществом препарата «Анжелик» является хорошая переносимость и низкая частота побочных эффектов, что связано не только с низкой дозой эстрогена, но также и с уникальными свойствами прогестагенного компонента «Анжелика», которым является дроспиренон. Дроспиренон является представителем нового класса синтетических прогестагенов – производных спиролактона, который помимо выраженного прогестагенного действия обладает также антиандрогенным и антиминералокортикоидным эффектом. По фармакологическому профилю дроспиренон близок к натуральному прогестерону, не имеет эстрогенной, глюкокортикоидной активности. Этот прогестаген метаболически нейтрален, не влияет на толерантность к глюкозе и инсулинорезистентность, не противодействует благоприятному влиянию эстрогенов на липидный профиль крови [5,6].

Благодаря антиминералкортикоидной активности дроспиренон препятствует задержке натрия и воды, вызываемой эстрогеном, и уменьшает частоту мастодинии, отеков и увеличения массы тела [5].

Уникальный фармакологический профиль дроспиренона – наличие антиандрогенного и антиальдостеронового эффектов – благоприятен также и для сердечно-сосудистой системы. Дроспиренон не препятствует благоприятному влиянию эстрадиола на липиды крови и, кроме того, несколько уменьшает прирост триглицеридов, вызываемый эстрадиолом. Поэтому прием Анжелика сопровождается снижением уровня общего холестерина (ОХС) и липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) при практически неизменном уровне триглицеридов [1,5]. Защитное влияние «Анжелика» на сердце и сосуды связано также с антиальдостероновым эффектом дроспиренона. Как уже было сказано, эстрогены стимулируют систему ренин-ангиотензин-альдостерон, что может способствовать повышению артериального давления как вследствие увеличения объема циркулирующей крови, так и в результате спазма сосудов, вызываемого ангиотензином. Известно также, что избыток альдостерона оказывает повреждающее действие на органы и ткани, стимулируя выработку в стенке сосудов коллагена и пролиферацию гладкомышечных клеток и, тем самым, способствует развитию структурных необратимых изменений в сосудах, миокарде, почках [7].

Известно, что у женщин в постменопаузе, гиперальдостеронизм, задержка натрия и воды играют важную роль в генезе артериальной гипертензии. Благодаря антиальдостероновому эффекту дроспиренона «Анжелик» способствует снижению артериального давления. При этом уже доказано, что прием данного препарата приводит к более выраженному снижению АД в сравнении с монотерапией эстрогенами [5]. Кроме того, доказано отсутствие даже гиперкалиемии на фоне длительной терапии «Анжеликом».

В зарубежных исследованиях было показано, что применение «Анжелика» у женщин с СД 2 типа в постменопаузе приводит к значимому снижению АД [8]. При этом следует подчеркнуть, что «Анжелик» не является препаратом для лечения артериальной гипертензии, и у женщин с данной патологией он должен назначаться с осторожностью, в сочетании с традиционными гипотензивными препаратами.

Целью исследования являлась оценка влияния препарата «Анжелик» на показатели углеводного обмена и анализ гипотензивного эффекта у женщин в постменопаузе с СД 2 типа и АГ I степени (АД не выше 160/100 мм рт.ст.).

Материалы и методы исследования

В клинике ГУ ЭНЦ РАМН было обследовано 30 женщин в возрасте 52-59 лет (средний возраст 55,7±3,5 лет), находящихся в период постменопаузы, у которых был верифицирован СД 2 типа и климактерический синдром.

Все лабораторные исследования выполнялись в лабораториях клинической биохимии ГУ ЭНЦ РАМН (рук. отд. – Ильин А.В.).

Уровень гликированного гемоглобина (HbA1c%) определялся методом жидкостной хроматографии под давлением (нормальный уровень – 4,5-6,2%) на аппарате D-10, «BIO-RAD».

Содержание общего холестерина, триглицеридов (ТГ), ХС ЛПНП, ХС ЛПВП в сыворотке крови определяли имунноферментными методами на аппарате «Hitachi 912».

Микроальбуминурию определяли исходно и в конце исследования иммуннотурбодиметрическим методом на аппарате «Hitachi 912». Динамику клинических проявлений микроангиопатий оценивали по результатам пробы Реберга. Функцию почек оценивали в соответствии с классификацией стадий диабетической нефропатии, предложенной Morgensen C. и соавт. (1983).

Офтальмологическое исследование проводилось в условиях ГУ ЭНЦ РАМН с использованием прямого офтальмоскопа, «Keeler», непрямого бинокулярного офтальмоскопа, «HEINE», щелевой лампы ЩЛ – 2Б (зав. отдел. – д.м.н. Миленькая Т.М.).

Статистический анализ осуществлялся с помощью пакета программ istica for Windows 5.5 (Soft Inc., 1999).

Дизайн исследования

Местное, открытое, несравнительное, интервенционное исследование. Для оценки эффективности терапии пациенты были обследованы до начала, через 3 и 6 месяцев лечения.

Проводили физикальный осмотр и антропометрическое обследование: определение длины и массы тела, ОТ и ОБ. Гинекологический осмотр включал: осмотр и пальпацию молочных желёз; бимануальное гинекологическое исследование; осмотр шейки матки в зеркалах; мазок по Папаниколау, мазок из влагалища на флору, степень чистоты. Характер распределения жировой ткани оценивали по отношению ОТ/ОБ. ИМТ рассчитывали по стандартной формуле [Bray G., 1998]: ИМТ = масса тела, кг/рост, м2. Ожирение диагностировалось при ИМТ > 29,9 кг/м2. Оценка углеводного обмена проводилась посредством измерения уровня гликемии в течение суток (все пациентки были обучены и вели дневники самоконтроля: измерение уровня глюкозы в крови с помощью глюкометра, подсчет хлебных единиц) и определения уровня гликированного гемоглобина (HbA1c %).

Проводили биохимическое исследование крови (общий холестерин – ХС, ХС липопротеидов низкой плотности – ХС ЛПНП, ХС липопротеидов высокой плотности – ХС ЛПВП, триглицериды – ТГ, глюкоза). Контроль АД: амбулаторное измерение на приеме врача с помощью калиброванного манжеточного аппарата.

Критерии включения

1) Естественная постменопауза (не менее 2-х лет после последней менструации);

2) Жалобы на симптомы климактерического синдрома;

3) Сахарный диабет 2 типа верифицированный и компенсированный диетой и/или сахаропонижающими препаратами в течение не менее 2-х месяцев к моменту включения в исследование:

– уровень триглицеридов менее 1,7 ммоль/л;

– снижение ХС ЛПВП менее 1,29 ммоль/л;

– показатели гликированного гемоглобина в пределах нормативных значений.

Критерии исключения

1. Наличие противопоказаний к терапии препаратом «Анжелик» (согласно инструкции к препарату);

2. Артериальная гипертония с уровнем АД > 160/100 мм рт. ст.;

3. Сахарный диабет 1 типа, инсулинотерапия;

4. Гипертриглицеридемия (уровень триглицеридов более 1,7 ммоль/л);

5. ИМТ более 40 кг/м2;

6. Отсутствие владения навыками самоконтроля.

Обязательное обследование перед назначением терапии: осмотр гинеколога, УЗИ органов малого таза, УЗИ молочных желез и/или маммография.

Результаты исследования

Сравнительный анализ уровня гликированного гемоглобина выявил, что его изменения на фоне приема препарата «Анжелик» носили достоверно не значимый характер (рис. 1). Кроме того, не было обнаружено прогрессирования микрососудистых осложнений основного заболевания а также достоверно значимых изменений скорости клубочковой фильтрации и экскреции с мочой альбумина.

Оценка динамики ИМТ выявила, что до исходно в группе женщин с нормальной массой тела (n=16) данный показатель составил: 23,7±1,9 кг/м2; через 3 месяца – 24,0±1,5 кг/м2; через 6 месяцев – 23,5±2,1 кг/м2 (р>0,05, критерий Фридмана). В группе женщин с ожирением (n=14) ИМТ до начала исследования составил: 31,9±2,7 кг/м2; через 3 месяца – 32,3±2,9 кг/м2; через 6 месяцев – 32,0±3,0 кг/м2 (р>0,05). Таким образом, изменения изучаемого показателя носили достоверно не значимый характер (рис. 2).

Динамика показателей липидного спектра крови на фоне ЗГТ препаратом «Анжелик» представлена на рисунке 3.

Прием препарата «Анжелик» привел к улучшению показателей липидного спектра крови в виде снижения уровней ОХС и ХС ЛПНП. Концентрация ОХС снизилась на 6,8% через 3 месяца терапии и на 8,5% через 6 месяцев в сравнении с исходными значениями. Снижение концентрации ХС ЛПНП составило 7,4% через 6 месяцев лечения (p<0,05). Показатели ХС ЛПВП и ТГ достоверно значимо не менялись.

Результаты измерения АД с помощью манжетки показали достижение целевого уровня АД (менее 140/90 мм рт.ст.) у всех пациентов, принимавших препарат «Анжелик» (рис. 4). Систолическое АД снизилось более чем на 10 мм рт.ст. – с 147±14 до 133±12 мм рт.ст. (p<0,05). Диастолическое АД незначительно снизилось с 83 ± 13 до 81±10 мм рт.ст. (статистически незначимое изменение).

Таким образом, полученные в ходе исследования результаты показали, что препарат «Анжелик» является высокоэффективным средством, прием которого приводит к значительному уменьшению или полному исчезновению проявлений климактерического синдрома у женщин с СД 2 типа в период постменопаузы. Использование данного препарата у женщин с СД 2 типа в период постменопаузы не оказывает клинически значимого влияния на показатели углеводного обмена. При этом использование «Анжелика» у женщин с СД 2 типа в постменопаузе вызывает значительное улучшение показателей липидного обмена. Но самым главным является тот факт, что терапия препаратом «Анжелик», благодаря наличию в его составе прогестагенового компонента «дроспиренон», приводит к снижению артериального давления, позволяя достичь его целевых уровней.

Исходя из вышеизложенного препарат «Анжелик» является оптимальным средством для ведения периода постменопаузы у женщин с СД и артериальной гипертензией, обеспечивая дополнительные терапевтические преимущества в сравнении с другими препаратами.

Литература

1. Андреева Е. Н. Эффективность и переносимость нового низкодозированного препарата для терапии климактерических расстройств «Анжелик» (эстрадиол+дроспиренон). // Гинекология – 2005 – Т. 7 – №-2 – с. 109-110.

2. Григорян О. Р., Анциферов М. Б. Заместительная гормональная терапия у женщин, больных сахарным диабетом, в период пери- и постменопаузы. Руководство для врачей. М., 2001, с. 15 – 16.

3. Григорян О. Р. Гормональная заместительная терапия и контрацепция у женщин, больных сахарным диабетом 1 и 2 типа в период перименопаузы./Автореф. дис. док. мед. наук. М., 2004 г., с. 18.

4. Kaplan N. M. Clinical hypertension (Sixth Edition). / Williams Wilkins, Baltimore 1994; p. 482.

5. Archer D., Thorneycroft I., Foegh M. et al. Long-term safety of drospirenone-estradiol for hormone therapy: a randomized, double-blind, multicenter trial. // Menopause 2005; vol. 12(6):716-27.

6. Elger W., Beier S., Pollow K., Garfield R., Shi S. Q., Hillisch A. Conception and pharmacodynamic profile of drospirenone. // Steroids 2003; vol. 68, p. 891-905.

7. Oelkers W. Drospirenone, a progestagen with antimineralocorticoid properties: a short review. // Mol Cell Endocrinol 2004; vol. 217, p. 255-61.

8. Preston R. A., White W. B., Pitt B., Bakris G., Norris P. M., Hanes V. Effects of drospirenone/17-beta estradiol on blood pressure and potassium balance in hypertensive postmenopausal women. // Am J Hypertens 2005; vol. 18 (6), p. 741-3.

Источник