Мкб 10 сахарный диабет кетоацидоз
Медицинский эксперт статьи
х
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Диабетический кетоацидоз – это острое осложнение сахарного диабета, которое характеризуется гипергликемией (более 14 ммоль/л), кетонемией и развитием метаболического ацидоза.
[1], [2], [3]
Код по МКБ-10
E10.1 Инсулинозависимый сахарный диабет с кетоацидозом
E11.1 Инсулиннезависимый сахарный диабет с кетоацидозом
E13.1 Другие уточненные формы сахарного диабета с кетоацидозом
E12.1 Сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания, с кетоацидозом
E14.1 Сахарный диабет неуточненный с кетоацидозом
R40.2 Кома неуточненная
Эпидемиология
Обычно диабетический кетоацидоз развивается при сахарном диабете 1 типа. Частота развития диабетического кетоацидоза колеблется от 5 до 20 случаев на 1000 больных сахарным диабетом.
[4], [5], [6]
Причины диабетического кетоацидоза и диабетической кетоацидотической комы
С основе развития диабетического кетоацидоза лежит резко выряженный дефицит инсулина.
[7], [8]
Причины дефицита инсулина
- поздняя диагностика сахарного диабета;
- отмена или недостаточность дозы инсулина;
- грубое нарушение диеты;
- интеркуррентные заболевания и вмешательства (инфекции, травмы, операции, инфаркт миокарда);
- беременность;
- применение лекарственных препаратов, обладающих свойствами антагонистов инсулина (глюкокортикостероиды, пероральные контрацептивы, салуретики и др.);
- панкреатэктомия у лиц, ранее не страдавших сахарным диабетом.
[9], [10]
Патогенез
Инсулиновая недостаточность приводит к уменьшению утилизации глюкозы периферическими тканями, печенью, мышцами и жировой тканью. Содержание глюкозы в клетках снижается, в результате происходит активация процессов гликогенолиза, глюконеогенеза и липолиза. Их следствием является неконтролируемая гипергликемля. Образующиеся в результате катаболизма белков аминокислоты также включаются в глюконеогенез в печени и усугубляют гипергликемию.
Наряду с дефицитом инсулина большое значение в патогенезе диабетического кетоацидоза имеет избыточная секреция контринсулярных гормонов, прежде всего глюкагона (стимулирует гликогенолиз и гликонеогенез), а также кортизола, адреналина и гормона роста, обладающих жиромобилизирующим действием, т. е. стимулирующих липолиз и повышающих концентрацию свободных жирных кислот в крови. Увеличение образования и накопление продуктов распада СЖК – кетоновых тел (ацетона, ацетоуксусной кислоты b-оксимасляной кислоты) приводит к кетонемии, накоплению свободных ионов водорода. В плазме снижается концентрация бикарбоната, который расходуется на компенсацию кислой реакции. После истощения буферного резерва нарушается кислотно-щелочное равновесие, развивается метаболический ацидоз Накопление в крови избытка СО2 ведет к раздражению дыхательного центра и гипервентиляции.
Гипервентиляция обусловливает глюкозурию, осмотический диурез с развитием дегидратации. При диабетическом кетоацидозе потери организмом могут составлять до 12 л, т.е. 10-12% массы тела. Гипервентиляция усиливает дегидратацию за счет потери воды через легкие (до 3 л в сутки).
Для диабетического кетоацидоза характерна гипокалиемия, вследствие осмотического диуреза, катаболизма белков, а также уменьшения активности K+-Na+-зависимой АТФ-азы, что приводит к изменению мембранного потенциала и выходу ионов К+ из клетки по градиетну концентрации. У лиц с почечной недостаточностью, у которых нарушается выведение ионов К+ с мочой, возможна нормо- или гиперкалиемия.
Патогенез расстройства сознания до конца не ясен. Нарушение сознания связывают с:
- гипоксическим действием на головной кетоновых тел;
- ацидозом ликвора;
- дегидратацией клеток головного мозга; вследствие гиперосмолярности;
- гипоксией ЦНС вследствие повышения уровня НbА1с в крови, уменьшения содержания 2,3-дифосфоглицерата в эритроцитах.
В клетках мозга нет энергетических запасов. Наиболее чувствительны к отсутствию кислорода и глюкозы клетки коры головного мозга и мозжечка; их время переживания в отсутствие О2 и глюкозы составляет 3-5 мин. Компенсаторно уменьшается мозговой кровоток и снижается уровень обменных процессов. К компенсаторным механизмам относятся и буферные свойства ликвора.
[11], [12], [13], [14]
Симптомы диабетического кетоацидоза и диабетической кетоацидотической комы
Диабетический кетоацидоз развивается, как правило, постепенно, в течение нескольких суток. Частые симптомы диабетического кетоацидоза – – симптомы декомпенсированного сахарного диабета, в том числе:
- жажда;
- сухость кожи и слизистых оболочек;
- полиурия;
- снижение массы тела;
- слабость, адинамии.
Затем к ним присоединяются симптомы кетоацидоза и дегидратации. Симптомы кетоацидоза включают:
- запах ацетона изо рта;
- дыхание Куссмауля;
- тошноту, рвоту.
Симптомы дегидратации включают:
- снижение тургора кожи,
- снижение тонуса глазных яблок,
- снижение артериального давления и температуры тела.
Кроме того, нередко отмечаются признаки острого живота, обусловленные раздражающим действием кетоновых тел на слизистую ЖКТ, мелкоточечными кровоизлияниями в брюшину, дегидратацией брюшины и электролитными нарушениями.
При тяжелом, некорригированном диабетическом кетоацидозе развиваются нарушения сознания вплоть до сопора и комы.
К наиболее распространенным осложнениям диабетического кетоацидоза относят:
- отек мозга (развивается редко, чаще у детей, обычно приводит к смерти больных);
- отек легких (чаще обусловлен неправильной инфузионной терапией, т.е. введением избытка жидкости);
- артериальные тромбозы (обычно обусловлены повышением вязкости крови вследствие дегидратации, снижения сердечного выброса; в первые часы или дни после начала лечении может развиться инфаркт миокарда или инсульт);
- шок (в его основе лежат снижение объема циркулирующей крови и ацидоз, возможными причинами служат инфаркт миокарда или инфекция грамотрицательными микроорганизмами);
- присоединение вторичной инфекции.
[15], [16], [17]
Диагностика диабетического кетоацидоза и диабетической кетоацидотической комы
Диагноз диабетического кетоацидоза ставится на основании анамнеза сахарного диабета, обычно 1-го типа (однако следует помнить, что диабетический кетоацидоз может развиться и у лиц с ранее не диагностированным сахарным диабетом; в 25% случаев кетоацидотическая кома является первым проявлением сахарного диабета, с которым больной попадает к врачу), характерных клинических проявлений и данных лабораторной диагностики (прежде всего повышении уровня сахара и бета-оксибутирата в крови; при невозможности анализа на кетоновые тела в крови определяют кетоновые тела в моче).
Лабораторные проявления диабетического кетоацидоза включают:
- гипергликемию и глюкозурию (у лиц с диабетическим кетоацидозом гликемия обычно составляет > 16,7 ммоль/л);
- наличие кетоновых тел в крови (общая концентрация ацетона, бета-оксимасляной и ацетоуксусной кислот в сыворотке крови при диабетическом кетоацидозе обычно превышает 3 ммоль/л, но может достигать и 30 ммоль/л при норме до 0,15 ммоль/л. Соотношение бета-оксимасляной и ацетоуксусной кислот при легком диабетическом кетоацидозе составляет 3:1, а при тяжелом – 15:1);
- метаболический ацидоз (для диабетического кетоацидоза характерна концентрация бикарбоната и сыворотке
- нарушения электролитного баланса (часто умеренная гипонатриемия вследствие перехода внутриклеточной жидкости во внеклеточное пространство и гипокалиемия за счет осмотического диуреза. Уровень калия в крови может быть нормальным или повышенным в результате выхода калия из клеток при ацидозе);
- другие изменения (возможен лейкоцитоз до 15000-20000/мкл, не обязательно связанный с инфекцией, повышение уровня гемоглобина и гематокрита).
Также большое значение для оценки тяжести состояния и определения тактики лечения имеет исследование кислотно-щелочного состояния и электролитов в крови. ЭКГ позволяет выявить признаки гипокалиемии и нарушения ритма сердца.
[18], [19], [20]
Какие анализы необходимы?
Дифференциальная диагностика
При диабетическом кетоацидозе и особенно при диабетической кетоацидотической коме необходимо исключать другие причины нарушения сознания, в том числе и:
- экзогенные интоксикации (алкоголь, героин, седативные и психотропные средства);
- эндогенные интоксикации (уремическая и печеночная кома);
- сердечно-сосудистые:
- коллапс;
- приступы Эдемса-Стоукса;
- другие эндокринные нарушении:
- гиперосмолярную кому;
- гипогликемическую кому;
- лактацидотическую кому,
- тяжелую гипокалиемию;
- надпочечниковую недостаточность;
- тиреотоксический криз или гипотиреоидную кому;
- несахарный диабет;
- гиперкальциемический криз;
- церебральную патологию (нередко при этом возможна реактивная гипергликемия) и психические нарушения:
- геморрагический или ишемический инсульт;
- субарахноидальное кровоизлияние;
- эписиндром;
- менингит,
- черепно-мозговую травму;
- энцефалит;
- тромбоз мозгового синуса;
- истерию;
- гипоксию мозга (вследствие отравления угарным газом или гиперкапния у пациентов с тяжелой дыхательной достаточностью).
Наиболее часто приходится дифференцировать диабетические кетоацидотические и гиперосмолярные прекому и кому с гипогликемическими прекомой и комой.
Наиболее важной задачей является отличить эти состояния от тяжелой гипогликемии, особенно на догоспитальном этапе, при невозможности определения уровня сахара в крови. При наличии малейших сомнений в причине коматозного состояния пробная инсулинотерапия строго противопоказана, так как при гипогликемии введение инсулина может привести к смерти больного.
Лечение диабетического кетоацидоза и диабетической кетоацидотической комы
Больных с диабетическим кетоацидозом и диабетической кетоацидотической комой необходимо срочно госпитализировать в отделение реанимации/интенсивной терапии.
После установления диагноза и начала терапии больные нуждаются в постоянном контроле состояния, включающем мониторирование основных показателей гемодинамики, температуры тела и лабораторных показателей.
При необходимости пациентам проводят искусственную вентиляцию легких (ИВЛ), катетеризацию мочевого пузыря, установку центрального венозного катетера, назогастрального зонда, парентеральное питание.
В отделении реанимации/интенсивной терапии осуществляют.
- экспресс-анализ глюкозы крови 1 раз в час при в/в введении глюкозы или 1 раз в 3 часа при переходе на п/к введение;
- определение кетоновых тел в сыворотке крови 2 р/сут (при невозможности – определение кетоновых тел в моче 2 р/сут);
- определение уровня К, Nа в крови 3-4 р/сут;
- исследование кислотно-щелочного состояния 2-3 р/сут до стойкой нормализации рН;
- почасовой контроль диуреза до устранения дегидратации;
- мониторинг ЭКГ;
- контроль артериального давления, частоты сердечных сокращений (ЧСС), температуры тела каждые 2 ч;
- рентгенографию легких;
- общий анализ крови, мочи 1 раз в 2-3 суток.
Основными направлениями лечения больных являются: инсулинотерапия (для угнетении липолиза и кетогенеза, торможение продукции глюкозы печенью, стимуляции синтеза гликогена), регидратация, коррекция электролитных нарушений и нарушений кислотно-щелочного состояния, устранение причины диабетического кетоацидоза.
Регидратация на догоспитальном этапе
Для устранения дегидратации вводят:
Натрия хлорид, 0,9% р-р, в/в капельно со скоростью 1-2 л/ч в 1-й час, затем 1 л/ч (при наличии сердечной или почечной недостаточности скорость инфузии снижают). Длительность и объем вводимого раствора определяют индивидуально.
Дальнейшие мероприятия проводят в отделениях реанимации/интенсивной терапии.
Инсулинотерапия
В отделении реанимации/интенсивной терапии вводят ИКД.
- Инсулин растворимый (человеческий генно-инженерный или полусинтетический) в/в струйно медленно 10-14 Ед, затем в/в капельно (в растворе натрия хлорида 09%) со скоростью 4-8 Ед/час (для предотвращения адсорбции инсулина на пластике на каждые 50 Ед инсулина добавляют 2 мл 20% альбумина и доводят общий объем до 50 мл раствором натрия хлорида 0,9%. При снижении гликемии до 13-14 ммоль/л скорость инфузии инсулина уменьшают в 2 раза.
- Инсулин (человеческий генно-инженерный или полусинтетический) в/в капельно со скоростью 0,1 Ед/кг/час до устранения диабетического кетоацидоза (125 Ед разводят в 250 мл натрия хлорида 0,9%, т.е. в 2 мл раствора содержится 1 Ед инсулина), при снижении гликемии до 13-14 ммоль/л скорость инфузии инсулина уменьшают в 2 раза.
- Инсулин (человеческий генно-инженерный или полусинтетический) в/м 10-20 ЕД, зитем 5-10 ЕД каждый час (только при невозможности быстро установить инфузионную систему). Так как коматозное и прекоматозное состояния сопровождаются нарушении микроциркуляции, всасывание инсулина, введенного в/м, также нарушено. Этот метод следует рассматривать только как временную альтернативу в/в введению.
При снижении гликемии до 11-12 ммоль/л и рН > 7,3 переходят на подкожное введение инсулина.
- Инсулин (человеческий генно-инженерный или полусинтетический) – подкожно 4-6 ЕД каждые 2-4 ч; первое подкожное введение инсулина производят за 30-40 минут до прекращения в/в инфузии препаратов.
Регидратация
Для регидрагацим используют:
- Натрия хлорид, 0,9% р-р, в/в капельно со скоростью 1 л в течение 1-го часа, 500 мл – в течение 2-го и 3 часа инфузии, 250-500 мл – в последующие часы.
При уровне глюкозы в крови
- Декстроза, 5% р-р, в/в капельно со скоростью 0,5-1 л/ч (в зависимости от объема циркулирующей крови, артериального давления и диуреза)
- Инсулин (человеческий генно-инженерный или полусинтетический) в/в струйно 3-4 ЕД на каждые 20 г декстрозы.
Коррекция электролитных нарушений
Больным с гипокалиемией вводят раствор калия хлорида. Его скорость введения при диабетическом кетоацидозе зависит от концентрации калия в крови:
Калия хлорид в/в капельно 1- 3 г./ч, длительность терапии определяется индивидуально.
При гипомагниемии вводят:
- Магния сульфат – 50% p-p, в/м 2 р/сутки, до коррекции гипомагниемии.
Только у лиц с гипофосфатемией (при уровне фосфата в крови
- Калия фосфат одноосновный в/в капельно 50 ммоль фосфора/сутки {детям 1 ммоль/кг/сут) до керрекции гипофосфатемии или
- Калия фосфат двухосновный в/в капельно 50 ммоль фосфора/сут (детям 1 ммоль/кг/сут) до коррекции гипофосфатемии.
При этом необходимо учитывать количество калия, вводимого в составе фосфата
[21], [22], [23]
Коррекция ацидоза
Не доказано, что применение бикарбоната ускоряет нормализацию метаболических показателей и делает лечение более успешным.
Только при тяжелом ацидозе (рН
- Натрия бикарбонат в/в струйно 44-50 мэкв/ч до достижения рН 7,1-7,15.
[24], [25], [26], [27]
Оценка эффективности лечения
Признаками эффективной терапии диабетического кетоацидоза служат устранение клинических проявлений диабетического кетоацидоза, достижение целевого уровня глюкозы в крови, исчезновение кетоацидоза и электролитных расстройств.
[28], [29], [30]
Ошибки и необоснованные назначения
Введение гипотонического раствора на начальных этапах терапии диабетического кетоацидоза может привести к быстрому снижению осмолярности плазмы и развитию отека головного мозга (особенно у детей).
Применение калия даже при умеренной гипокалиемии у лиц с олиго- или анурией может привести к угрожающей жизни гиперкалиемии.
Назначение фосфата при почечной недостаточности противопоказано.
Неоправданное введение бикарбонатов (в отсутствие опасной для жизни гиперкалиемии, тяжелого лактатацидоза или при рН > 6,9) может привести к появлению побочных эффектов (алкалоз, гипокалиемия, неврологические нарушения, гипоксии тканей, в т.ч. головного мозга).
[31], [32], [33], [34]
Прогноз
Прогноз диабетического кетоацидоза зависит от эффективности лечения. Летальность при диабетическом кетоацидозе oстается достаточно высокой и составляет 5-15%, у лиц старше 60 лет достигает 20%.
[35], [36]
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 22 февраля 2021; проверки требуют 2 правки.
Не следует путать с кетоз.
Диабети́ческий кетоацидо́з (кетоацидоз) – вариант метаболического ацидоза, связанный с нарушением углеводного обмена, возникшего вследствие дефицита инсулина: высокой концентрацией глюкозы и кетоновых тел в крови (значительно превышающей физиологические значения), образованных в результате усиленного катаболизма жирных кислот (липолиза) и дезаминирования аминокислот. Если нарушения углеводного обмена не купируются своевременно – развивается диабетическая кетоацидотическая кома.
Недиабети́ческий кетоацид (ацетонеми́ческий синдро́м у детей, синдро́м цикли́ческой ацетонеми́ческой рво́ты, ацетонемическая рвота) – совокупность симптомов, обусловленных повышением концентрации в плазме крови кетоновых тел – патологическое состояние, встречающееся преимущественно в детском возрасте, проявляющееся стереотипными повторными эпизодами рвоты, чередующимися периодами полного благополучия. Развивается в результате погрешностей в диете (длительные голодные паузы либо чрезмерное употребление в пищу жиров), а также на фоне соматических, инфекционных, эндокринных заболеваний и поражения ЦНС. Различают первичный (идиопатический) – встречается у 4…6 % детей в возрасте от 1 до 12…57 лет и вторичный (на фоне заболеваний) ацетонемический синдром.
В норме в организме человека в результате основного обмена постоянно образуются и утилизируются тканями (мышцы, почки) кетоновые тела:
- ацетоу́ксусная кислота́ (ацетоацетат);
- бета-оксима́сляная кислота́ (β-оксибутират, БОМК);
- ацетон (пропанон).
В результате динамического равновесия их концентрация в плазме крови в норме мизерна.
Распространённость[править | править код]
Диабетический кетоацидоз занимает первое место среди острых осложнений эндокринных болезней, смертность достигает 6…10 %. У детей с инсулинозависимым сахарным диабетом это самая частая причина смерти[2]. Все случаи данного состояния можно разделить на две группы:
- диабетический кетоз – состояние, характеризующееся повышением уровня кетоновых тел в крови и тканях без выраженного токсического эффекта и явлений дегидратации;
- диабетический кетоацидоз – в случаях, когда недостаток инсулина вовремя не компенсирован экзогенным введением или не устранены причины, способствующие повышенному липолизу и кетогенезу, патологический процесс прогрессирует и приводит к развитию клинически выраженного кетоацидоза.
Таким образом, патофизиологические различия этих состояний сводятся к степени выраженности нарушения метаболизма[3].
Этиология[править | править код]
Наиболее частой причиной развития выраженного кетоацидоза является сахарный диабет 1-го типа. Диабетический кетоацидоз возникает из-за абсолютного или относительного дефицита инсулина, который развивается в течение несколько часов или дней[2].
I. У больных с впервые выявленным инсулинозависимым сахарным диабетом частичный или полный дефицит эндогенного инсулина вызван гибелью бета-клеток панкреатических островков. II. У больных, получающих инъекции инсулина, причинами кетоацидоза могут быть: 1. неадекватная терапия (назначение слишком малых доз инсулина); 2. нарушение режима инсулинотерапии (пропуск инъекций, просроченный препарат инсулина); 3. резкое повышение потребности в инсулине у больных с инсулинозависимым сахарным диабетом: а) инфекционные заболевания: сепсис (или уросепсис); пневмония; другие инфекции верхних дыхательных и мочевых путей; менингит; синуситы; периодонтит; холецистит, панкреатит; парапроктит. б) сопутствующие эндокринные нарушения: тиреотоксикоз, синдром Кушинга, акромегалия, феохромоцитома; в) инфаркт миокарда, инсульт; г) травмы и/или хирургические вмешательства; д) медикаментозная терапия: глюкокортикоиды, эстрогены (в том числе и гормональные контрацептивы); е) беременность; ж) стресс, особенно в подростковом периоде. Во всех вышеперечисленных случаях увеличение потребности в инсулине обусловлено усиленной секрецией контринсулярных гормонов – адреналина (норадреналина), кортизола, глюкагона, СТГ, а также инсулинорезистентностью – снижением чувствительности тканей к действию инсулина. III. У четверти больных причину развития диабетического кетоацидоза установить не удаётся[2].
Патогенез[править | править код]
В условиях недостатка энергии организм человека использует гликоген и запасённые липиды. Запасы гликогена в организме относительно невелики – около 500…700 г, в результате его расщепления синтезируется глюкоза. Следует отметить, что головной мозг, являясь по строению липидной структурой, получает энергию, в основном утилизируя глюкозу, а ацетон для мозга является токсичным веществом[источник не указан 3003 дня]. В связи с этой особенностью непосредственное расщепление жиров не может обеспечить энергией головной мозг. Так как запасы гликогена относительно невелики и истощаются в течение нескольких дней, организм может обеспечить головной мозг энергией либо с помощью глюконеогенеза (эндогенного синтеза глюкозы), либо путём повышения концентрации кетоновых тел в циркулирующей крови для переключения других тканей и органов на альтернативный источник энергии. В норме при дефиците углеводистой пищи печень из ацетил-КоА синтезирует кетоновые тела – возникает кетоз, не вызывающий электролитных нарушений (является вариантом нормы). Однако в ряде случаев также возможна декомпенсация и развитие ацидоза (ацетонемический синдром).
Дефицит инсулина[править | править код]
1. Дефицит инсулина приводит к гипергликемии с осмотическим диурезом, развивается дегидратация и теряются электролиты плазмы. 2. Повышение образования эндогенной глюкозы – усиливаются гликогенолиз (распад гликогена до глюкозы) и глюконеогенез (синтез глюкозы из аминокислот, образующихся при распаде белков). Кроме того, активируется липолиз, что ведёт к нарастанию уровня свободных жирных кислот и глицерина, что также способствует усилению продукции глюкозы. 3. Дополнительный вклад в повышение уровня глюкозы в плазме крови вносят:
- снижение утилизации глюкозы тканями, вследствие не только дефицита инсулина, но и из-за инсулинорезистентности;
- уменьшение объёма внеклеточной жидкости (следствие осмодиуреза), приводит к снижению почечного кровотока и к задержке глюкозы в организме.
4. В ответ на снижение энергетического обеспечения органов и тканей (глюкоза без инсулина не может проникнуть в клетки) печень начинает усиленный синтез кетоновых тел[4] (кетогенез) – развивается кетонемия, которая прогрессирует из-за снижения утилизации кетоновых тел тканями. Появляется запах «ацетона» в выдыхаемом воздухе. Нарастающая концентрация кетоновых тел в крови преодолевает почечный порог, что приводит к кетонурии, обязательно сопровождающейся усиленной экскрецией электролитов (катионов). 5. Дефицит оснований: неконтролируемая продукция кетоновых тел обусловливает истощение щелочного резерва, расходуемого на их нейтрализацию – развивается ацидоз[2].
Роль контринсулиновых гормонов[править | править код]
- Адреналин, кортизол и гормон роста (СТГ) подавляют опосредованную инсулином утилизацию глюкозы мышцами.
- Адреналин, глюкагон и кортизол усиливают гликогенолиз и глюконеогенез.
- Адреналин и СТГ усиливают липолиз.
- Адреналин и СТГ подавляют остаточную секрецию инсулина[2].
Клиника[править | править код]
Кетоацидоз является следствием стойко декомпенсированного сахарного диабета и развивается при тяжёлом, лабильном его течении на фоне:
- присоединения интеркуррентных заболеваний,
- беременности,
- травм и хирургических вмешательств,
- неправильной и несвоевременной коррекции дозы инсулина,
- несвоевременной диагностики впервые выявленного сахарного диабета.
Клиническая картина характеризуется симптомами выраженной декомпенсации заболевания:
- уровень гликемии 15…16 ммоль/л и выше;
- глюкозурия достигает 40…50 г/л и более;
- кетонемия 0,5…0,7 ммоль/л и выше;
- развивается кетонурия;
- у большинства пациентов отмечаются признаки компенсированного метаболического ацидоза – показатель pH крови не выходит за границы физиологической нормы (7,35…7,45);
- в более тяжёлых случаях развивается субкомпенсированный ацидоз, для которого характерно сохранение физиологических механизмов компенсации, несмотря на снижение pH;
- декомпенсированный метаболический ацидоз развивается при дальнейшем нарастании концентрации кетоновых тел, что ведёт к истощению щелочных резервов крови – наступает стадия прекомы. К клиническим симптомам декомпенсации сахарного диабета (слабость, полидипсия, полиурия) присоединяются вялость, сонливость, снижение аппетита, тошнота (иногда рвота), нерезкая боль в животе (абдоминальный синдром при декомпенсации сахарного диабета), в выдыхаемом воздухе ощущается запах «ацетона»)[3].
Диабетический кетоацидоз – неотложное состояние, требующее госпитализации пациента. При несвоевременной и неадекватной терапии развивается диабетическая кетоацидотическая кома.
Диагностика[править | править код]
Кетоновые тела являются кислотами, и скорость их усвоения и синтеза может значительно отличаться; могут возникать ситуации, когда из-за высокой концентрации кетокислот в крови смещается кислотно-щелочное равновесие, развивается метаболический ацидоз. Следует различать кетоз и кетоацидоз, при кетозе не происходит электролитных изменений крови, и это физиологическое состояние. Кетоацидоз – патологическое состояние, лабораторными критериями которого являются снижение рН крови ниже 7,35 и концентрации стандартного бикарбоната сыворотки крови менее 21 ммоль/л.
Лечение[править | править код]
Кетоз[править | править код]
Лечебная тактика сводится к устранению причин, спровоцировавших кетоз, ограничению в рационе жиров, назначению щелочного питья (щелочные минеральные воды, растворы соды). Рекомендуется приём метионина, эссенциале, энтеросорбентов, энтеродеза (из расчёта 5 г растворяют в 100 мл кипячёной воды, выпивают за 1-2 раза). Если после вышеперечисленных мероприятий кетоз не устраняется, назначают дополнительную инъекцию инсулина короткого действия (по рекомендации врача!). Если пациент применял инсулин в одной инъекции в сутки, целесообразно перейти на режим интенсифицированной инсулинотерапии. Рекомендуют кокарбоксилазу (внутримышечно), спленин (внутримышечно) курсом 7…10 дней. Целесообразно назначать щелочные очистительные клизмы. Если кетоз не причиняет особых неудобств, госпитализация необязательна – по возможности осуществляют перечисленные мероприятия в домашних условиях под контролем специалистов.
Кетоацидоз[править | править код]
При выраженном кетозе и явлениях прогрессирующей декомпенсации сахарного диабета пациент нуждается в стационарном лечении. Наряду с вышеперечисленными мероприятиями осуществляется коррекция дозы инсулина в соответствии с уровнем гликемии, переходят на введение только инсулина короткого действия (4…6 инъекций в сутки) подкожно или внутримышечно, проводят внутривенные капельные инфузии изотонического раствора натрия хлорида (физраствор) с учётом возраста и состояния пациента.
Пациенты с тяжёлыми формами диабетического кетоацидоза, стадиями прекомы лечатся по принципу диабетической комы.
Прогноз[править | править код]
При своевременной коррекции биохимических нарушений – благоприятный. При несвоевременной и неадекватной терапии кетоацидоз через короткую стадию прекомы переходит в диабетическую кому.
Профилактика[править | править код]
- Серьёзное отношение к своему состоянию, соблюдение врачебных рекомендаций.
- Техника инъекций инсулина, надлежащее хранение препаратов инсулина, правильное дозирование препаратов, тщательное перемешивание препаратов NPH-инсулина или приготовленных ex tempore смесей короткого и NPH-инсулина перед инъекцией. Отказ от использования просроченных препаратов инсулина (кроме того, способных вызывать аллергические реакции!).
- Своевременное обращение за медицинской помощью в случае безрезультатности самостоятельных попыток нормализовать состояние.
См. также[править | править код]
- Сахарный диабет
- Гипергликемия
- Кетоновые тела
- Диабетическая кома
- Лактатацидоз
- Гиперосмолярная кома
- Инсулин
- Инсулинотерапия
Примечания[править | править код]
- ↑ Тюкавкина Н.А., Бауков Ю.И. Биоорганическая химия.- М.: Медицина, 1985.- 480 с.
- ↑ 1 2 3 4 5 Эндокринология / Под ред. Н. Лавина. Пер. с англ. – 1-е изд. – М.: Практика, 1999. – С. 803-819. – 1128 с. – («Зарубежные практические руководства по медицине»). – 10 000 экз. – ISBN 5-89816-018-3.
- ↑ 1 2 Клиническая диабетология / Ефимов А. С., Скробонская Н. А. – 1-е изд. – К.: Здоровья, 1998. – С. 259-262. – 320 с. – 3000 экз. – ISBN 5-311-00917-9.
- ↑ Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф. Биологическая химия: Учебник / Под. ред. акад. АМН СССР С.С. Дебова.- 2-е изд., перераб. и доп.- М.: Медицина,- 1990.- 528 с. ISBN 5-225-01515-8
Ссылки[править | править код]
- Кетоз и кетоацидоз. Патобиохимический и клинический аспект. В. С. Лукьянчиков
Диабетология | |||||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| |||||||||||
| |||||||||||
| |||||||||||
| |||||||||||
| |||||||||||