Мсэ при сахарном диабете 1 типа у детей

Медико-социальная экспертиза и инвалидность при сахарном диабете у детейДИАБЕТ САХАРНЫЙ – заболевание, развивающееся вследствие относительной или абсолютной недостаточности инсулина, приводящей к нарушению утилизации углеводов, жирового и белкового обмена, проявляющееся хронической гипергликемией и поражением сосудов, характеризующееся избыточным выделением мочи с повышенным содержанием сахара. Различают диабет I типа (инсулинзависимый) и II типа (инсулиннезависимый).

Эпидемиология: частота сахарного диабета у взрослых составляет 2-5% с тенденцией к увеличению в последние годы; заболеваемость у детей составляет в среднем 30:100 000 с колебаниями в различных регионах от 5 до 70; больные диабетом I типа составляют 12-15% от числа всех больных сахарным диабетом и почти 100% всех заболевших в детстве, частота больных диабетом II типа у детей не известна.

Сахарный диабет у детей чаще выявляется в возрасте от 6 до 14 лет.

Этиология и патогенез. Заболевание полигенное, установлена наследственная предрасположенность к заболеванию, связанная с 16 локусами на коротком плече 6-й хромосомы, что обусловливает как повышенную чувствительность островкового аппарата поджелудочной железы к различным антигенным воздействиям, так и особенности поражения иммунной системы, характеризующиеся склонностью к аутоиммунным реакциям. Основной причиной диабета 1 типа считают аутоиммунное поражение клеток островкового аппарата поджелудочной железы (у большинства больных с недавно выявленным диабетом I типа в крови обнаруживают AT к нормальным антигенам мембран (бета-клеток, цитоплазматические AT и лимфоидную инфильтрацию островков с поражением только 0-клеток при патоморфологическом исследовании). Генетическая предрасположенность к заболеванию реализуется при наличии пускового механизма: антигены коровьего молока, по структуре идентичные антигенам мембраны клеток, антигены вирусов (краснухи, ветряной оспы, цитомегалии, гриппа, гепатита, паротита и др.). У части больных при раннем начале заболевания (до 4 лет) причиной может быть врожденная либо наследственная аплазия или гипоплазия поджелудочной железы со снижением не только инкреторной, но и внешнесекреторной функции. После воздействия провоцирующего фактора и запуска аутоиммунного процесса в ткани поджелудочной железы начинается и неуклонно прогрессирует воспаление с постепенным снижением выработки инсулина – хронический инсулит. До некоторых пор снижение секреции инсулина является относительно компенсированным и сопровождается нормоглнкемней, но после воздействия дополнительных факторов (вирусные инфекции, прививки и др.) секреция инсулина снижается настолько, что развивается гипергликемия, вначале транзиторная, после еды, а позднее и натощак. Диабет I типа проявляется клинически при разрушении или отсутствии примерно 80% бета-клеток поджелудочной железы. Исходя из этого, выделяют стадии развития заболевания:

I стадия – генетическая предрасположенность- потенциальный диабет I типа,который никак не проявляется, но может быть выявлен по антигенам высокого риска системы HLA (DR3, DR4, В8, В15, В18, Drw3. Drw4), реализуется не у всех;

II стадия – воздействие провоцирующих факторов, которые предположительно вызывают развитие активного аутоиммунного процесса;

III стадия – хронический аутоиммунный инсулит, при котором клинических нарушений нет, но имеется высокий риск (65-75%) развития сахарного диабета в течение ближайших 5 ет;

IV стадия – латентный сахарный диабет, определяемый пробой на толерантность к глюкозе (снижение секреции инсулина в ответ на введение глюкозы при сохранении нормогликемии натощак);

V стадия – явный сахарный диабет, первым днем которого условно считают день первой инъекции инсулина;

VI стадия характеризуется полной деструкцией бета-клеток и абсолютной недостаточностью инсулина.

Дефицит инсулина приводит к целому ряду нарушений обмена: снижается транспорт глюкозы в клетки, концентрация ее во внеклеточной жидкости повышается (хроническая гипергликемия), что приводит, с одной стороны, к нарастанию энергетической недостаточности и включению механизмов образования эндогенной глюкозы в печени (под влиянием контринсулярных гормонов – глюкагон, адреналин, глкжокортикоиды и др. – активизируются гликогенолиз, глюконеогенез, протеолиз, липолиз) и еще большему накоплению глюкозы во внеклеточной жидкости и усугублению энергетической недостаточности, а с другой стороны, гипергликемия приводит к гиперосмолярности крови, полиурии, внутриклеточной и общей дегидратации, полидипсии. В результате потери жидкости, электролитов, усиленного липолиза, протеолиза, гликогенолиза снижается масса тела, появляется слабость мышц, снижается иммунитет, развиваются жировая дистрофия печени, трофические нарушения кожи и слизистых оболочек. Усиленный липолиз приводит к накоплению органических кислот – Р-оксимасляной, ацетоуксусной, ацетона,- что вызывает развитие метаболического ацидоза, вначале компенсированного, а затем декомпенсированного. Дегидратация, ацидоз, потеря электролитов приводят, в свою очередь, к расстройству функций ЦНС, сердечно-сосудистой системы и без адекватного лечения – к летальному исходу.

Клиническая картина сахарного диабета I типа характеризуется триадой «больших» симптомов – жаждой, полиурией снижением массы тела. Однако у детей, особенно в подростковом возрасте, эти жалобы могут быть пропущены и диагноз ставят на стадии развития диабетического кетоацидоза, который в 90% случаев является финалом обменных нарушений при диабете I типа. От появления первых симптомов сахарного диабета до развития кетоацидоза у детей старшего возраста проходит 2-4 нед, а у детей раннего возраста – от нескольких часов до нескольких дней.

I стадия диабетического кетоацидоза проявляется симптомами токсического глоссита, гастрита, энтерита: усиливается эксикоз, полиурия, появляются схваткообразные боли в животе с локализацией вокруг пупка и в правом подреберье, тошнота, рвота, жидкий стул, слабость, головокружение и головная боль, нарушение зрения. Дети с такой клинической картиной, как правило, поступают в инфекционные отделения стационаров с подозрением на кишечную инфекцию. Однако следует обратить внимание на яркую слизистую оболочку полости рта, сухой язык, обложенный белым налетом, трещины в углах рта, румянец (диабетический рубеоз), что может помочь в постановке диагноза.

II стадия диабетического кетоацидоза (прекома) связана с истощением щелочного резерва крови, декомпенсацией метаболического ацидоза, нарастанием дегидратации: сознание сопорозное, шумное токсическое дыхание по типу Куссмауля, абдоминальный синдром (неукротимая рвота «кофейной гущей», постоянные интенсивные боли в животе, псевдоперитонит, кожа сухая, дряблая, с сероватым оттенком, акроцианоз, периоральный цианоз, слизистые оболочки сухие, покрыты коричневым налетом, тахикардия, артериальное давление снижено, тоны сердца приглушены). На этой стадии подростки поступают в стационар с подозрением на отравление.

III стадия диабетического кетоацидоза (диабетическая кетоацидотическая кома) характеризуется утратой сознания с постепенным угасанием рефлексов, снижением диуреза вплоть до анурии, прекращением рвоты, нарастанием гемодинамических расстройств. Диагноз ставят при содержании глюкозы в крови более 6,7 ммоль/л натощак, согласно рекомендациям Комитета экспертов ВОЗ (1985). Состояние можно купировать только введением инсулина, что и считается началом заболевания. В течении клинически проявляющегося сахарного диабета I типа можно выделить стадии: острое начало; регресс симптомов после начала инсулинотерапии в результате временного восстановления секреции эндогенного инсулина под влиянием адекватного лечения; период стабильного течения, связанный с остаточной секрецией инсулина бета-клетками; период лабильного течения в пубертатном возрасте, характеризующийся нарастанием инсулинорезистентности, частыми гипогликемическими состояниями, эпизодами кетоацидоза даже при строгом соблюдении режима инсулинотерапии; течение заболевания у взрослых, заболевших в детстве, определяется не только лабильным течением диабета, но и характером и тяжестью осложнений.

Осложнения: жировая инфильтрация печени (жировой гепатоз); диабетическая микроангиопатия (диабетические нефропатия, ретинопатия, ангиопатия нижних конечностей, артропатия, энтеропатия, полиневропатия, энцефалопатия); синдром Мориака (хроническая недостаточность инсулина, приводящая к умеренной гипергликемии с задержкой роста, полового созревания и ранним сосудистым осложнениям); синдром Сомоджи (хроническая передозировка инсулина – умеренная гипогликемия приводит к повышению аппетита, ускорению роста, ожирению по кушингоидному типу, гепатомегалии, склонности к кетоацидозу и гипогликемическим состояниям ночью и утром, раннее развитие микроангиопатии); гипогликемия (снижение содержания глюкозы ниже 3 ммоль/л); «инсулиновые отеки»; липодистрофии в местах инъекций инсулина.

Лабораторные и инструментальные методы, подтверждающие диагноз:

1) стандартная проба на толерантность к глюкозе (диагностика латентного диабета на доклинической стадии);

2) определение содержания глюкозы в крови (гипергликемия более 11,1 ммоль/л в любой порции крови или натощак более 6,7 ммоль/л; глюкозурия более 2%);

3) выявление AT к бета-клеткам островков поджелудочной железы;

4) определение содержания инсулина радионуклидным методом;

5) определение содержания гликозилированного гемоглобина;

6) УЗИ поджелудочной железы – по показаниям;

7) биохимический анализ крови (протеинограмма, содержание липидов).

Лечение на доклинической стадии не разработано; в лечении клинически проявляющегося заболевания используют введение препаратов инсулина в сочетании с диетой и дозированной физической нагрузкой. Цель лечения – максимальная компенсация нарушенного обмена веществ. Подбор дозы и препаратов осуществляют в стационаре под контролем за содержанием сахара в крови и моче, для этого используют инсулин и препараты инсулина короткого действия (актрапид, илетин, хоморап, инсулрап, хумулин R, хумалог), полупродленного действия (НПХ, семиленте) и продленного действия (ленте). Начальную дозу инсулина 0,5-0,7 ЕД/кг делят на 4-5 инъекций, которые производят за 30 мин до еды: 50% дозы вводят перед завтраком, 15-20% – пред обедом, 20- 25% – перед ужином и 5-10%-перед сном. Далее при фиксированной диете производят подбор дозы и режима инсулинотерапии для постоянного лечения, корректировку дозы инсулина осуществляют в соответствии с показателями содержания глюкозы в крови или моче (1 ЕД инсулина снижает содержание глюкозы в крови на 2,2 ммоль/л, при отсутствии глюкозурии дозу снижают на 2-4 ЕД, при глюкозурии до 0,5% дозу инсулина не изменяют, при глюкозурии 1% и более ее повышают на 2-4 ЕД). Режим инсулинотерапии подбирают индивидуально, используют, как правило, препараты короткого действия, вводимые подкожно и внутривенно, и препараты пролонгированного действия. Современная инсулинотерапия требует постоянного самоконтроля в домашних условиях и требует разработки программ по обучению детей старше 12 лет и родителей детей младшего возраста навыкам определения глюкозурии и гликемии с помощью специальных тест-наборов.

Критериями компенсации являются стойкая нормогликемия, аглюкозурия, содержание гликозилированного гемоглобина не выше 7-9%, нормальное содержание холестерина, липидов в крови, отсутствие осложнений, физиологическое и половое созревание, нормальная физическая и умственная работоспособность.

Диета: исключение легкоусвояемых углеводов с заменой их на углеводы с большим содержанием клетчатки, фиксированное по времени и количеству распределение углеводов в течение суток в зависимости от получаемого инсулина.

Физическая нагрузка способствует снижению гликемии после еды, поэтому ЛФК и индивидуальные тренировки показаны больным через 1-1,5 ч после еды, а непланируемые нагрузки допустимы только после дополнительного приема углеводов. Испытывают такие методы лечения, как трансплантация поджелудочной железы или островковых клеток, иммунокоррегирующая терапия.

Прогноз неблагоприятный в отношении выздоровления, однако возможна стойкая компенсация, которой у детей трудно достигнуть.

Прогноз значительно ухудшается при наличии осложнений.

Критерии инвалидности: при компенсации заболевания инвалидность не устанавливается, в остальных случаях – устанавливается инвалидность, возможно заочное освидетеальствование при нахождении ребенка в специализированном стационаре (эндокринологическом).

Реабилитация: медицинская реабилитация (постоянная инсулинотерапия с контролем дозы, диета и дозированная физическая нагрузка, ограничение стрессовых факторов), в период компенсации возможно проведение психологической, педагогической и профессиональной реабилитации.

Источник

Медико-социальная экспертиза и и инвалидность при сахарном диабете

Сахарный диабет – заболевание, характеризующееся гипергликемией натощак и в течение дня, глюкозурией, нарушением углеводного, белкового, жирового обмена из-за абсолютного или относительного недостатка инсулина.

Эпидемиология. Сахарным диабетом страдает 6% населения развитых стран. По частоте инвалидизации и смертности сахарный диабет стоит на 3 месте после сердечно-сосудистых заболеваний и онкопатологии. Смертность среди больных сахарным диабетом в 2 раза выше, острым инфарктом миокарда на его фоне – в 3 раза выше; слепота встречается в 10 раз чаще, гангрена нижних конечностей – в 20 раз чаще, чем в общей популяции. Свыше 30 % больных с ХПН, находящихся на гемодиализе, страдают сахарным диабетом. Более 60% больных сахарным диабетом – инвалиды I и II группы. Продолжительность жизни заболевших в детстве составляет около 40 лет.

Этиология и натогенез. При сахарном диабете 1-го типа наблюдается гибель (b-клеток поджелудочной железы и развитие абсолютной недостаточности инсулина. Этот тип делится на 2 подтипа.

Iа – отмечено снижение противовирусного иммунитета: характерно острое начало заболевания после вирусной инфекции (краснуха, ветряная оспа, эпидемический паротит, Коксаки В4); выявляются А2 и DR4 генотипы; сочетание с аутоиммунными заболеваниями отсутствует.

Ib – выявляются аутоиммунные нарушения, предшествующие его развитию, которые сочетаются с другими аутоиммунными болезнями. Характерны В8, DR3 генотипы.

При сахарном диабете 2-го типа выявляются генетические дефекты. Отмечено снижение чувствительности b-клеток к глюкозе и периферических тканей – к инсулину. Среди факторов риска существенное значение придается ожирению, наследственной отягощенности по сахарному диабету, дислипопротеидемии и сопутствующей артериальной гипертензии.

Абсолютная или относительная инсулиновая недостаточность затрагивает практически все виды обмена и ведет к нарушениям функций многих органов и систем. Характерны микро- и макроангиопатические расстройства, а также избыточное накопление конечных продуктов гликирования и липоксифилирования белков в тканях, что ведет к поражению почек, нервной и сердечно-сосудистой систем, нижних конечностей и органа зрения.

Клиника. Основные симптомы: жажда, полиурия, похудание и слабость. На их фоне могут возникать острые и прогрессирующие хронические осложнения.

Острые осложнения.

Диабетический кетоацидоз; в его основе лежат недиагностированный сахарный диабет 1-го типа, прекращение лечения инсулином, тяжелый эмоциональный стресс, инфекция, ожоги, тяжелые травмы, инсульт, острые заболевания. Характерно нарастание слабости, жажды, полиурии, анорексии, тошноты и рвоты; выявляют сухость кожи и слизистых, гипотонию мышц и глазных яблок, запах ацетона, обезвоживание, тахикардию, дыхание Куссмауля (при рН 7,2 и ниже); могут быть боли в животе. При отсутствии лечения развивается сопор и кома; глюкоза в крови 14-25 ммоль/л (иногда до 45 ммоль/л), рН крови 7,3 – 7,0 и ниже.

Гиперосмолярная кома развивается у пожилых людей с сахарным диабетом 2-го типа при тяжелых инфекциях, инфаркте миокарда, инсульте, передозировке мочегонных препаратов. Отмечается выраженная полиурия, жажда,

гиперосмолярность крови, клеточная дегидратация; часто находят очаговую неврологическую симптоматику. Содержание глюкозы в крови 45-110 ммоль/л, осмолярность – более 330 мосм/л.

Гипогликемическая кома развивается при передозировке инсулина, неправильном питании, физической перегрузке на фоне приема препаратов сульфонилмочевины.

Лактацидемичсская кома развивается при гипоксии, сопутствующей тяжелой сердечной и дыхательной недостаточности, сепсису, инфаркту миокарда, отравлению бигуанидами. Лактат крови превышает 6 ммоль/л.

Хронические осложнения при правильном лечении развиваются спустя 15-20 лет ичаще всего представлены диабетической триопатией (полинейропатия, ангиопатия и нефропатия).

Диабетическая нейропатия начинается с незначительных нарушений и заканчивается парезами и параличами. Находят центральные (энцефалопатия) и периферические нарушения чувствительной, двигательной и вегетативной сфер. Для ранней диагностики исследуют сухожильные рефлексы, температурную и вибрационную чувствительность.

Поражение сердечно-сосудистой системы проявляется микро- и макроангиопатическими расстройствами с вовлечением в процесс мышцы сердца (диабетическая кардиомиопатия) и сосудов, что ведет к развитию и

прогрессированию ИБС.

Диабетическая нефропатия встречается у 35-60% больных и включает 5 стадий развития (по C.Mogensen).

1 ст. – гиперфункции ночек, характеризуется повышением клубочковой фильтрации более 140 мл/мин, утолщением базальной мембраны артериол клубочков, нормоальбуминурией.

II ст. – начальных структурных изменений ткани почек характеризуется микроальбуминурией (до 30 мг/сут), расширением мезангиума.

III ст. – начинающейся нефропатии характеризуется умеренной микроальбуминурией (до 300 мг/сут), сочетающейся с нестойкой артериальной гипертензией.

IV ст. – выраженной нефропатии характеризуется протеинурией, гипопротеинемией, гиперхолестеринемией и массивными отеками; снижается клубочковая фильтрация.

V ст. – уремическая характеризуется снижением скорости клубочковой фильтрации менее 10 мл/мин, клиникой азотемической и терминальной стадии

ХПН. На фоне массивной протеинурии, высокой гипертензии и обострений сопутствующего пиелонефрита, ХПН часто бурно прогрессирует.

Диабетическая ретинопатия выявляется у 85% больных (тяжелые формы – у 10-18% больных). Выделяют 3 стадии ее развития.

– I ст. – непролиферативная: расширение, неравномерность вен, микроаневризмы сосудов сетчатки, точечные кровоизлияния; зрительная функция сетчатки не страдает.

– II ст. – препролиферативная: расширение, неравномерность вен,микроаневризмы, большие кровоизлияния в сетчатку, метаморфопсии, преретинальные кровоизлияния, кровоизлияния в заднюю камеру глаза. Снижение зрения, если кровоизлияние локализуется в макулярной области; начало формирования катаракты.

– III ст. – пролиферативная: к картине II ст. присоединяются новообразования сосудов и фиброз сетчатки, может быть отслойка сетчатки, ее разрыв, глаукома, снижение остроты зрения, вплоть до слепоты.

При атеросклерозе сосудов нижних конечностей различают 4 стадии развития (доклиническую, начальную, ишемическую и некротическую). Отмечаются неопределенные боли в ногах, парестезии, утомляемость. Затем присоединяются приступы перемежающейся хромоты. Пульсация артерий стоп ослаблена, ноги холодные, бледные, иногда цианотичные. Нарушение кровоснабжения и снижение иммунитета в сочетании с травмированием и инфицированием стоны, ведут к массивным гнойно-некротическим поражениям (диабетическая стопа), требующим специального хирургического лечения.

Классификации. Этиологическая классификация нарушений гликемии (ВОЗ, 1999).

1. Сахарный диабет 1 -го типа (деструкция клеток обычно приводит к абсолютной инсулиновой недостаточности):

А – аутоиммунный;

Б – идиопатический.

2. Сахарный диабет 2-го типа (от преимущественной резистентности к инсулину с относительной инсулиновой недостаточностью до преимущественного нарушения секреции с инсулиновой резистентностью или без нее).

3. Другие специфические типы диабета:

А – генетически обусловленные нарушения функции (b-клеток поджелудочной железы;

Б – генетически обусловленные нарушения в действии инсулина;

В – болезни эндокринной части поджелудочной железы;

Г – эндокринопатии;

Д – диабет, индуцированный лекарственными или химическими веществами;

Е – инфекции;

Ж – необычные формы иммунно-опосредованного диабета;

3 – другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с диабетом.

4. Гестационный сахарный диабет.

Степени тяжести сахарного диабета оценивают с учетом клиники, состояния компенсации, наличия острых и хронических осложнений. Сахарный диабет 1 -го типа обычно протекает более тяжело.

Легкая степень: отсутствует кетоз, компенсируется одной диетой, гликемия натощак – 7,5 ммоль/л, суточная глюкозурия не более 110 ммоль/л; возможны начальные проявления ангиопатии, преходящая ней-ропатия и нефропатия I ст. Нарушения функций оцениваются как незначительные, и не приводят к ОЖД; в отдельных случаях могут определяться ограничения способности к трудовой деятельности I ст.

Средняя степень тяжести: наблюдается кетоз без прекомы и комы, гликемия натощак не превышает 14 ммоль/л, суточная глюкозурия не более 220 ммоль/л, отмечается ретинопатия I-II ст., нефропатия II-IIT ст., периферическая

нейропатия без выраженного болевого синдрома и трофических язв. Имеются умеренные нарушения эндокринной функции и умеренные полиорганные нарушения (нервной системы, почек, зрительного аппарата). Выявляются ОЖД в виде снижения способности к трудовой деятельности 1 ст., реже способности к передвижению I ст., остальные категории жизнедеятельности не нарушены.

Тяжелое течение: часто возникает кетоз, формируются тяжелые осложнения независимо от уровня гликемии и характера лечения; имеется склонность к коматозным состояниям. Гипергликемия превышает 14 ммоль/л, глюкозурия – отсутствует или выше 220 ммоль/л, выявляется ретинопатия II-III ст., нефропатия IV-V ст., гангрена нижних конечностей, нейропатия, энцефалопатия.

Определяются выраженные нарушения функций эндокринной, центральной и периферической нервной системы, почек, органа зрения, иммунной, мышечной и опорно-двигательной системы,приводящие к ограничению способности к трудовой деятельности II-III ст., самостоятельному передвижению – II ст., самообслуживанию – II ст. и т.д. Крайне тяжелое течение характеризуется необратимым поражением сердечно-сосудистой (СН IV NYHA) и нервной системы (энцефалопатия III ст., параличи), почек (терминальная ХПН), тяжелыми дистрофическими изменениями мышц, когда выявляется полная неспособность к самообслуживанию и передвижению, значительно страдают и другие категории жизнедеятельности.

Диагностика. Основана на клинической картине и результатах лабораторных данных.

1. Повышение глюкозы в крови натощак и в течение суток.

2. Глюкозурия.

3. Повышение кетоновых тел в крови и моче.

4. Положительная проба на толерантность к глюкозе. Показания к определению: наличие факторов риска сахарного диабета, упорный фурункулез, повторные рожистые воспаления, кожный зуд, парадонтоз, катаракта в молодом возрасте при уровне глюкозы крови натощак не выше 5,8 ммоль/л и в течение дня – 7,2 ммоль/л (если уровень глюкозы выше указанных цифр, проба не проводится).

5. Повышение гликированного гемоглобина – (норма – 4-6%).

6. Повышение иммунореактивного инсулина плазмы крови (норма 3-20 мкЕД/’л).

7. Снижение содержания С-пептида, отражающего реальный синтез инсулина. У лиц с нормальной толерантностью к глюкозе содержание С-пептида в крови составляет 0,12-1,25 нмоль/л.

8. Абсолютные критерии диагностики СД (ВОЗ, 1996): гликемия натощак в капиллярной крови – 6,1 ммоль/л, в венозной – 7,5 ммоль/л, через 2 ч. после нагрузки глюкозой – 11,1 ммоль/л и выше.

9. Для определения нарушений функций других органов и систем используются соответствующие методы исследования.

Лечение. Диетотерапия предусматривает обеспечение должной энергетической ценности рациона, калораж, качественный состав нищи, ритм питания, взаимозаменяемость продуктов. Назначают пероральные сахароснижаюшие препараты: производные сульфонилмочевины (при нормальной массе тела), производные бигуанидов (при ожирении). Инсулинотерапия показана при отсутствии эффекта от пероральных препаратов у больных с сахарным диабетом 2-го типа (тощаковая гликемии более 20 ммоль/л). при сахарном диабете 1 -го типа, при кетоацидотической и гиперосмолярной коме. Лечение хронических осложнений СД включает достижение нормогликемии, сосудистые средства, нормализацию артериального давления, назначение гиполииидемических и нормализующих обменные процессы препаратов. При необходимости – оперативное лечение, диализ, нефротрансплантация.

Критерии компенсации СД. Идеальная: нормогликемия в любое время суток и аглюкозурия при нормальном уровне гликированного гемоглобина. Менее строгая: глюкоза натощак менее 6,1 ммоль/л для сахарного диабета 2-го типа и менее 7,5 ммоль/л для сахарного диабета 1-го типа, в течение суток – не более 10 ммоль/л, аглюкозурия – уровень гликированного гемоглобина менее 6,5-7,5%.

Прогноз. Определяется стабильностью нормогликемии, началом и темпом развития диабетической триопатии. С присоединением постоянной протеинурии прогрессирует ХПН. Своевременное начало диализа (при креатинине сыворотки около 0,40 ммоль/л) и успешная нефротрансплантация способны продлить жизнь больных до 2-5 лет.

Трудоспособными являются больные сахарным диабетом легкой и средней тяжести течения без осложнений, выраженных поражений органов и систем, сопутствующей патологии и при отсутствии противопоказанных видов и условий труда.

Критерии ВУТ: декомпенсация углеводного обмена, острые осложнения, обострения хронических, интеркуррентные заболевания, операции, начало диализа. Сроки ВУТ: при легком течении СД – 8-10 дн., средней тяжести- 25-30 дн., при тяжелом – 30-45 дн.; при диабетических комах не менее 30-45 дн.; при гипогликемических состояниях определяются их последствиями; при острых осложнениях диабетической триопатии определяются их характером. Интеркуррентные заболевания при сахарном диабете имеют склонность к затяжному течению, что удлиняет сроки ВУТ.

Показания для направления в бюро МСЭ.

1) тяжелая форма сахарного диабета, выраженные проявления микроангиопатии со значительным нарушением функций органов и систем; 2) лабильное течение (частые гипогликемические состояния, кетоацидоз) или трудно компенсируемый сахарный диабет средней тяжести; 3) диабет легкой и средней тяжести при необходимости рационального трудоустройства со снижением квалификации или уменьшением объема выполняемой работы.

Необходимый минимум обследования: клинический анализ крови, глюкоза крови натощак и в течение дня, (3-липопротеиды, холестерин, мочевина, креатинин, электролиты сыворотки, гликированный гемоглобин; общий анализ мочи, на сахар и ацетон; ЭКГ; осмотр окулиста, невролога (состояние центральной и периферической нервной системы), хирурга (гнойные осложнения, трофические язвы). При нефропатии – проба Зим-ницкого и Реберга, определение суточной протеинурии и микроальбуминурии, КОС; при ангиопатии нижних конечностей – допплерография и реовазография, при энцефалопатии – ЭЭГ и РЭГ; при поражении сердечно-сосудистой системы – ЭхоКГ, суточное мониторирование ЭКГ и артериального давления.

Противопоказанные виды и условия труда.

Легкая степень сахарного диабета: тяжелый физический труд, работа, связанная с воздействием промышленных ядов, разъездами, командировками, сверхурочными, ночными сменами, ненормированным рабочим днем; в неблагоприятных микроклиматических условиях.

Средняя степень тяжести сахарного диабета:

1) для больных, не получающихинсулин, – противопоказан физический труд средней тяжести и умственный труд с высоким нервно-психическим напряжением;

2) для большинства больных, получающих инсулин, с лабильным течением сахарного диабета противопоказана работа, внезапное прекращение которой опасно из-за возможности несчастного случая или срыва производственного процесса (работа на конвейере, у движущихся механизмов, на высоте, в горячих цехах, вождение транспорта, работа диспетчером на пульте управления и т.д.). Доступен легкий физический, административно-хозяйственный, интеллектуальный труд, в ряде случаев – с уменьшением объема производственной деятельности. При поражении сосудов нижних конечностей противопоказана работа, связанная с длительным стоянием, ходьбой, вибрацией. При поражении сосудов сетчатки противопоказана работа, связанная с длительным напряжением зрения.

КРИТЕРИИ ИНВАЛИДНОСТИ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ У ВЗРОСЛЫХ В 2020 ГОДУ

Инвалидность не устанавливается в случае, если у больного имеется:

Сахарный диабет без поражения органов-мишеней (отсутствие осложнений) или при наличии осложнений с незначительным нарушением функций организма: диабетическая нефропатия – ХБП 1, 2 и 3а стадии;

диабетическая ретинопатия с остротой зрения лучше видящего или единственного глаза коррекцией > 0,3, сужено до 40°; незначительная или умеренная дистальная сенсорная и сенсомоторная полиневропатия; диабетическая ангиопатия с незначительными нарушениями функций организма.

Инвалидность 3-й группы устанавливается в случае, если у больного имеются:

Осложнения сахарного диабета с умеренными нарушениями функций органов-мишеней: диабетическая нефропатия – ХБП 3Б стадии.

диабетическая ретинопатия с остротой зрения лучше видящего или единственного глаза с коррекцией > 0,1 до 0,3; поле зрения – в пределах 20 – 40°;

выраженная сенсомоторная невропатия с наличием пареза стоп и/или с нарушением равновесия, и/или с формированием высокого риска развития рецидива язвы стопы; диабетическая ангиопатия с умеренными нарушениями функций организма.

Инвалидность 2-й группы устанавливается в случае, если у больного имеются:

Осложнения сахарного диабета с выраженными нарушениями функций органов-мишеней: диабетическая нефропатия – ХБП 4 стадии (подготовка к диализу) и ХБП 5 стадии при эффективности диализа и отсутствии его осложнений;

диабетическая ретинопатия с остротой зрения лучше видящего или единственного глаза с коррекцией 0,1 – 0,05; поле зрения – от 10 до 20° диабетическая ангиопатия с выраженными нарушениями функций организма.

Инвалидность 1-й группы устанавливается в случае, если у больного имеются:

Осложнения сахарного диабета со значительно выраженными нарушениями функций органов-мишеней, такие как:

диабетическая нефропатия – ХБП 5 стадии, осложнения заместительной почечной терапии;

Диабетическая пролиферативная ретинопатия с остротой зрения лучше видящего глаза коррекцией 0,04 и ниже вплоть до слепоты; поле зрения < 10°, диабетическая ангиопатия со значительно выраженными нарушениями функций организма.

КРИТЕРИИ ИНВАЛИДНОСТИ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ У ДЕТЕЙ В 2020 ГОДУ

Постановление Правительства РФ от 20.02.2006 N 95 “О порядке и условиях признания лица инвалидом” (ред. от 22.10.2020):

II1. Показания и условия для установления категории “ребенок-инвалид” до достижения гражданином возраста 18 лет

171. Категория “ребенок-инвалид” до достижения возраста 18 лет устанавливается при освидетельствовании детей:

а) с инсулинозависимым сахарным диабетом;

(данный пункт введён с 06.07.2019 Постановлением Правительства РФ от 27.06.2019 N 823)

Получить официальное заключение о наличии (или отсутствии) оснований для установления инвалидности больной может только по результатам своего освидетельствования в бюро МСЭ соответствующего региона.

Порядок оформления документов для прохождения МСЭ (включая и алгоритм действий при отказе лечащих врачей направлять больного на МСЭ) достаточно подробно расписан в этом разделе форума: Оформление инвалидности простым языком

Источник