Мышечная дистрофия при сахарном диабете

Липодитрофия – патологическое состояние, связанное с отсутствием прослоек жировой ткани у пациента. Выделяют 2 основных вида нарушения: атрофия и гипертрофия. При липоатрофии восстановление жировой ткани невозможно даже при потреблении пациентом высококалорийной пищи в условиях полного отсутствия физических нагрузок.

Основным отличием дистрофии от липодистрофии является то, что пациент не выглядит чрезмерно худым, что свойственно дистрофикам. У пациента, страдающего липодистрофией, развиты мышечные ткани, но при этом полностью отсутствуют жировые прослойки.

Современнаая медицина различает врожденные и приобретенные типы поражения. Липодистрофия при сахарном диабете часто развивается из-за введения инъекций инсулина в одни и те же участки тела. Риск проявления поражения такого плана повышается у пациентов, находящихся на инсулинотерапии более 10 лет.

Липоатрофия является выраженным косметологическим дефектом и часто становиться причиной развития психологических расстройств у пациента. Стоит заметить, что с подобным нарушением чаще сталкиваются женщины.

Причины развития патологии при сахарном диабете.

Причины развития патологии

Дистрофия жировой ткани может проявляться под влиянием следующих факторов:

нарушения течения процессов обмена веществ;
гормональные перестройки в организме пациента;
поражения печени;
заражение лямблиями;
нарушение пациентом определенного режима питания;
применение стероидных лекарственных средств;
употребление спиртных напитков;
никотиновая зависимость;
острые интоксикации организма, возникающие у пациентов, работающих на вредных производствах или у лиц, проживающих в регионах с плохой экологической обстановкой;
инъекционное введение лекарственных средств в одни и те же места.

Данные, полученные в ходе экспериментальных испытаний, подтвердили наличие связи между изменениями в жировых клетках и выработкой гормона соматотропина. Теория подтверждает тот факт, что у пациентов с выраженной липодистрофией, в структуре соматотропного гормона присутствует особый молекулярный фермент.

Важно! Подобное нарушение часто сопровождается проявлениями гиперинсулинизма. При таком состоянии возрастает показатель инсулина в крови и уменьшается отметка сахара.

Основные виды

Классификация.

Выделяют липодистрофии нескольких видов. Патологии проявляются на фооне различных, перенесенных пациентом патологий.

Внимание! Нарушение может проявляться из-за генетического влияния.

Основные виды патологии рассмотрены в таблице:

Основные виды липодистрофийТип пораженияОписаниеПеченочнаяПроявляется на фоне различных сбоев в работе печени, связанных с постоянным расщеплением жировых тканей. На фоне патологического процесса в печени пациента откладываются жировые клетки, не исключено развитие цирроза печени.ГиноиднаяТакое поражение имеет еще одно название целлюлит. Для него свойственно неравномерное отложение жировых масс в области бедер, живота и талии. Причина проявления изменения часто состоит в гормональном сбое или нарушении течения метаболических процессов.ПостинъекционнаяУчастки атрофии проявляются в местах введения инъекций инсулина.Диабетическая липодистрофияПроявляется у пациентов со значимыми осложнениями СД. Признаки визуализируются после постановки первых уколов.Инсулиновая липодистрофияНа фоне введения инъекций инсулина происходит постепенное расщепление жировой ткани. Впоследствии развивается полное ее отсутствие.ГенерализованнаяОбъем жировых масс уменьшается повсеместно по всему телу. Такой тип является наименее распространенным.

При сахарном диабете липодистрофия следующих видов проявляется у пациентов:

Атрофия. Происходить обширное поражение места введения инсулина. На фоне жировой артофии нарушается процесс нормального всасывания инсулина, существенно осложняется процесс подбора правильной дозы. Не исключено развитие инсулинорезистентности на фоне изменения процесса всасывания вещества, вводимого в пораженный участок.
Гипертрофия. Объем жировых тканей увеличивается на участке поражения. при дальнейшей постановке инъекций в этот же участок возможно развитие опасных для пациента осложнений: загноение, язвенное и гангренозное поражение.

Липодистрофия в месте введения инсулина.

Причина развития инсулиновой дистрофии – нарушение правил введения препарата или использование инсулина низкого качества. Пациенту следует обратиться к специалисту с просьбой, о замене препарата на средство с высокими показателями степени очистки, имеющие нейтральную реакцию. Такое средство позволит существенно минимизировать вероятность развития поражения.

Также стоит помнить о том, что участки тела, при липодистрофии становятся чрезмерно чувствительными и достаточно остро реагируют на уколы инсулина.

Как выявить?

Характерные признаки потери жировой ткани.

Основным симптомом, указывающим на развитие нарушения, выступает атрофия, проявляющаяся в 80% случаев. Реже проявляется гипертрофия в местах введения инсулиновых инъекций. В некоторых случаях изменение может проявляться не в месте введения инъекции, а на расстоянии непосредственной близости от него. В качестве первого характерного симптома выделяют болезненность во время введения инъекции.

Видео в этой статье ознакомит читателей с особенностями проявления поражения.

Методики лечения

Подбирать оптимальный метод воздействия должен врач, после проведения оценки степени поражения и установления провоцирующей причины. Лечение является необходимым, так как истонченные ткани плохо воспринимают лекарственное средства, а сам процесс введения состава является достаточно болезненным для пациента.

При подобной патологии вещество не всасывается в кровь в необходимых объемах, часто требуется проведение перерасчета допустимой дозы. Провести правильный подсчет необходимой дозировки достаточно трудно, потому как предугадать, как пройдет процесс всасывания компонента – невозможно.

В меню пациента должны присутствовать витамины.

Лечение липодистрофии при сахарном диабете полагает использование следующих методов:

Проведение процедур, подразумевающих использование ультразвука с индуктометрией. Рекомендовано проведение сеансов через день на протяжении месяца. Спустя 2 месяца курс терапии повторяют.
Инсулин рекомендуют вводить с новокаином.
Нужно постоянно менять участки введения инъекций – правило является основным, без его соблюдения справиться с проблемой невозможно.

Процесс всасывания гормона помогают наладить инъекции или введение при помощи электрофореза лидазы.

Инсулин рекомендуют вводить с новокаином.

Важно! Для обеспечения процесса восстановления и скорейшего его протекания могут использоваться витаминные средства, диуретические препараты, лекарственные средства, содержащие в составе железо.

Полностью избавиться от поражения невозможно, но существенно подкорректировать его течение и восстановить здоровый вид кожи вполне реально. Выбор необходимой методики терапевтического воздействия полностью возлагается на лечащего специалиста.

Существенно повысить эффективность терапии позволит следующая инструкция:

Пациент должен регулярно выполнять физические упражнения.
Показано правильное питание, включающее потребление витаминов и минералов всех групп. В рационе должны преобладать жиры и белки.
Необходим ежедневный массаж, который должен проводить специалист.

Рацион стоит обсуждать с диетологом.

Перечисленные рекомендации позволяют существенно ускорить процесс выздоровления.

Внимание! Лица, пренебрегающие необходимостью медикаментозного вмешательства, повышают собственные шансы на проявление инсулинорезистентности. Такое расстройство крайне опасно для диабетика, потому цена несоблюдения предписанных врачом рекомендаций может быть крайне высокой.

Можно ли предупредить развитие патологии?

Лечение липодистрофии осложнено и полностью невозможно, потому пациентам при сахарном диабете рекомендуется соблюдать простые правила, являющиеся залогом профилактики:

пациент должен регулярно контролировать показатели сахара в крови;
питание должно быть правильным, больной должен придерживаться диеты, рекомендованной для диабетиков;
стоит использовать инсулины высокой степени очистки;
регулярно менять участки введения инсулина;
не следует вводить холодное вещество.

Пациент должен регулярно менять участки введения инъекций инсулина.

Липодистрофия у диабетика может проявиться в любое время, в особенности, если пациент не соблюдает какие-либо правила терапии. Крайне важно своевременно распознать характер поражения и приступить к лечению. Именно поэтому, пациенты, имеющие подозрения по поводу развития недуга должны обращаться к специалисту в экстренном порядке.

Вопросы специалисту

Николаева Александра Петровна, 45 лет, г. Саратов
Доброго времени суток. У меня сахарный диабет (инсулинзависимый). Около 5 суток назад выписали из больницы, где пролежала в течение 16 суток с кетоацидотической комой с острой почечной недостаточностью. В области затылка сейчас есть раны, в диаметре 8 см, которая мокнет по краю. Размягчить ее при помощи подручных средств не получается. На затылке фиксировали трубки, видимо это из-за них. Как убрать рану?

Доброго времени суток, Александра Петровна. Назначить подходящее лечение, не видя Вашего состояния достаточно сложно. Думаю, что это пролежень.

Старайтесь меньше травмировать пораженную зону, размягчать рану не нужно, она сама отойдет. Для обработки можно использовать растворы и мазь Бетадин, но рекомендую все же обратиться к врачу для точного определения диагноза.

Источник

Диабетическая нейропатия – это комплекс осложнений сахарного диабета. Неблагоприятные последствия развиваются при поражении НС, иногда мышц. Однако диагностика такого состояния затруднена, так как для него характерно бессимптомное течение.

Согласно статистике, когда нарушается толерантность к глюкозе, осложнения возникают в 11% случаев, а при диабете 2 типа диабетическая нейропатия обнаруживается у 28% больных. Ее опасность в том, что почти у 80% диабетиков при отсутствии лечения на ногах образуются трофические язвы.

Одним из редких видов диабетической нейропатии является пояснично-крестцовый радикулоплексит. Амиотрофия характерна для диабета 2 типа.

Зачастую болезнь развивается у инсулиннезависимых пациентов, возрастом 40-60 лет. Это происходит после диабетической микроангиопатии в результате аксонального поражения.

Морфологический дефект сосредотачивается в зоне клеток корешков и стволов периферических нервов и рогов спинного мозга.

Факторы возникновения и симптоматика

причины амиотрофии Результаты многих патоморфологических исследований показали, что диабетическая амиотрофия возникает на фоне аутоиммунного поражения сосудов нервов (периневрия, эпиневрия) с появлением периваскулитов и микроваскулитов. Эти болезни способствуют ишемическому повреждению корешков и сосудов.

Есть данные, указывающие на систему комплемента, эндотелиальных лимфоцитов, экспрессии иммунореактивных цитокинов и воздействие цитотоксических Т-клеток. Также были зафиксированы случаи инфильтрации полинуклеарами венул (посткапиллярных). При этом в корешках и нервах выявлялась разрушение и дисфункция аксонов, скопление гемосидерина, утолщение периневрия, местная демиелинизация и неоваскуляризация.

Кроме того, атрофия мышц у диабетиков обусловлена некоторыми предрасполагающими факторами:

возраст – старше 40 лет;
пол – чаще осложнение встречается у мужчин;
злоупотребление алкоголем, что усугубляет течение нейропатии;
рост – болезнь более распространена среди высоких людей, у которых нервные окончания более длинные.

Асимметричная моторная проксимальная нейропатия начинается подостро либо остро. Ее симптомы – это боль, ощущение ползания мурашек и жжение в передней части бедра и во внутренней области голени.

Появление таких признаков не связано с двигательной активностью. Чаще всего они возникают в ночное время.

После развивается атрофия и слабость мышц бедра и тазового пояса. При этом больному тяжело согнуть бедро, а его коленный сустав нестабилен. Иногда в паталогический процесс вовлекаются аддукторы бедра, мышечный слой ягодиц и перонеальная группа.

На наличие рефлекторных расстройств указывает выпадение либо угнетение коленного рефлекса при несущественном снижении или сохранении ахиллова. Изредка мышечная атрофия у диабетиков поражает проксимальные отделы верхних конечностей и плечевого пояса.

Выраженность сенсорных расстройств минимальная. Зачастую патология приобретает асиметричный характер. При этом симптомы поражения проводников спинного мозга отсутствуют.

В случае протекания проксимальной диабетической нейропатии чувствительность обычно не нарушается. В основном, болевые симптомы проходят за 2-3 недели, но в некоторых случаях они сохраняются до 6-9 месяцев. Атрофия и парез сопровождают больного не один месяц.

Причем на фоне этих осложнений может произойти необъяснимое похудение, что является основанием для проведения исследований на наличие злокачественных образований.

Диагностика

Уровень сахара

Мужчина

Женщина

Укажите Ваш сахар или выберите пол для получения рекомендаций

диагностика амиотрофии диабетической Диабетическая амиотрофия может быть выявлена лишь после детального обследования пациента. Ведь даже отсутствие симптомов не является основанием для исключения наличия болезни.

Для достоверной установки диагноза рекомендовано присутствие хотя бы двух повреждений неврологического характера. Например, изменения в результатах автономных тестов либо признаки сбоя в скорости возбуждения по нервным волокнам.

Для выявления диабетической полирадикулоневропатии проводят ряд лабораторных исследований, включающих:

общий анализ мочи и крови;
ревмопробы;
исследование синовиального вещества;
МРТ позвоночника (пояснично-крестцовый отдел);
стимуляционная электронейромиография и игольчатая электромиография.

При диабетической амиотрофии в цереброспинальной жидкости отмечается увеличение концентрации белка. После ЭМГ в параспинальных мышцах нижних конечностей фиксируется мультифокальная денервация или фасцикуляции.

Также диабетическую полирадикулоневропатию дифференцирует с демиелинизирующей полинейропатией, которая развивается у большинства пациентов, имеющих хроническое заболевания эндокринной системы.

При таком заболевании, также как и при амиотрофии, повышается уровень белка в ликворе. Чтобы исключить либо подтвердить его наличие проводится электромиография.

Терапия

Лечение атрофии мышц при диабете может длиться до двух лет. А быстрота восстановления напрямую зависит от компенсации основного заболевания.

Ведущие принципы успешного лечения нейропатии – это:

постоянный контроль гликемии;
проведение симптоматической терапии при болевом синдроме;
патогенетические лечебные мероприятия.

прегабалин Вначале показана пульс-терапия с использованием Метилпреднизолона, который вводится внутрикапельно. Сахар в крови стабилизируется посредством перевода пациента на инсулин.

Для ликвидации нейропатической боли назначается Прегабалин (2 р. в день по 150 мг). В дополнение принимают Амитриптилин в низкой дозировке.

Многие врачи отмечают, что при амиотрофии эффективно использование глюкокортикоидов. Но лечить заболевание таким образом можно только в первые 3 месяца его развития.

Если терапия антиконвульсантами и глюкокортикоидами не была результативной, то ее заменяют в/в введением иммуноглобулина. Также могут быть применены цитостатики и плазмофорез.

В этот период важно поддерживать нормальный уровень гликемии. Это поможет снизить влияние оксидативного стресса, увеличить активность природных антиоксидантов и улучшить работу автономных и соматических нервов.

Интенсивная инсулинотерапия при диабете снижает риск появления ДПН и сосудистых нарушений. Но введение гормона не может гарантировать исключение развития осложнений либо поспособствовать значительному регрессу симптомов. Но грамотное контролирование СД – это важное условие, которое необходимо для эффективности патогенетической терапии.

Примечательно, что прием кортикостероидов приводит к возрастанию показателей глюкозы в крови. Поэтому, чтобы минимизировать риск высокой гликемии, пациентов целесообразно переводить на инсулин.

Нередко появлению диабетической амиотрофии способствует оксидативный стресс. Он возникает при избытке свободных радикалов и ослаблении антиоксидантной системы организма.

Поэтому ведущую роль в лечении ДПН занимают антиоксиданты – средства, снижающие оксидативный стресс, воздействующие на патогенез. Благодаря этому препараты используют в профилактических и лечебных целях при поздних осложнениях диабета.

Одним из лучших средств при диабетической полирадикулоневропатии является Альфа-липоевая кислота. Этот препарат снижает негативную и позитивную невропатическую симптоматику.

Тиоктовая кислота – сильный липофилный антиоксидант, обезвреживающий свободные радикалы. Доказано, что введение АЛК предупреждает агрегацию тромбоцитов, активизирует эндоневральный кровоток, повышает концентрацию оксида азота и стимулирует синтез белков теплового шока. Видео в этой статье продолжит тему осложнений при СЛ.

Уровень сахара

Мужчина

Женщина

Укажите Ваш сахар или выберите пол для получения рекомендаций

Последние обсуждения:

Источник

диабетическая амиотрофия

Диабетическая амиотрофия – это слабость мышц, к которой приводят поражения нервных окончаний спинного мозга. При этом у больного начинаются резкие боли в ногах, которые не снимаются привычными обезболивающими, уменьшается в объеме одна конечность. Врачам бывает сложно поставить диагноз верно, так как патология встречается всего у 1% больных сахарным диабетом, а ее симптомы схожи на опухоль, остеохондроз и прочие.

Читайте подробнее о диабетической амиотрофии в нашей статье.

Что такое диабетическая амиотрофия

Амиотрофия (а-отрицание, мио-мышцы, трофика-питание) – это мышечная слабость. Ее вызывает повреждение корешков спинного мозга. Проксимальная (расположенная ближе к центру) форма болезни характеризуется снижением силы мышц бедра. В ее развитии участвуют пояснично-крестцовые нервы и сплетения.

Заболевание является редким (1% случаев) вариантом диабетической нейропатии. Это осложнение сахарного диабета возникает из-за снижения питания (ишемии) нервных волокон. Нарушение проходимости мелких сосудов, приносящих кровь к нерву, приводит к разрушению нервного волокна. Помимо типичных для полинейропатий ишемических нарушений, обнаружена роль и аутоиммунных комплексов.

Из-за изменений реакции иммунных клеток они распознают свои ткани, как чужеродные, и начинают вырабатывать антитела. Образуется комплекс антиген + антитело. Их наличие в сосудистой стенке является причиной воспалительного процесса. Этим объясняется выраженная болевая реакция и необходимость применения активных противовоспалительных препаратов для лечения болезни.

Течение патологии прогрессирующее, пациенты нередко становятся инвалидами при отсутствии правильной терапии.

Рекомендуем прочитать статью о диагностике диабетической нейропатии. Из нее вы узнаете о первичной диагностике диабетической нейропатии, наборах для диагностики, а также об электрофизиологических методах диагностики и дополнительном обследовании.

А здесь подробнее о диабетической нейропатии нижних конечностей.

Как отличить амиотрофию от полинейропатии

Оба эти заболевания поражают нервные волокна, вызывают болевые ощущения в конечностях. Важные отличия амиотрофии от часто встречающейся полинейропатии представлены в таблице.

Признак

Амиотрофия

Полинейропатия

Тип диабета

Чаще второй

Первый и второй

Возраст

От 65 лет

Любой

Длительность диабета

Любая, бывает вначале

От 7-10 лет

Компенсация болезни

Любая

Высокие показатели сахара

Начало заболевания

Внезапное

Постепенное

Локализация боли

Бедро

Стопа

Чувствительность

Не изменена вначале

Нарушена

Мышечная сила

Низкая

Немного снижена

Нужно учитывать, что у диабетиков бывает сочетанное течение этих заболеваний. В таком случае будут признаки нарушений двигательной активности всей конечности.

Признаки и симптомы патологии

Начало диабетической амиотрофии достаточно типичное:

внезапная боль по передней поверхности бедра – жгучая, стреляющая, сильнее ночью, бывает аллодиния – боль от незначительного прикосновения;
из-за слабости бедренных мышц становится тяжело встать с кровати, стула, подняться и спуститься по лестнице;
болевые ощущения в поясничной или крестцовой области;
уменьшение объема (атрофия мышц) пораженного бедра.

Преимущественно амиотрофия характеризуется односторонним поражением. По мере прогрессирования процесс может становиться двусторонним, в него вовлекаются и мышцы голени. От момента появления боли в бедре до мышечной слабости обычно проходит от недели до 1 месяца. Если у больного нет сопутствующей диабетической полинейропатии, то чувствительность кожи не меняется. Болевой синдром длится около 3-7 недель, но известны случаи его сохранения на протяжении 8-9 месяцев.

Мышечная слабость, нарушения движений, уменьшение объема бедра остаются надолго. К ним может присоединиться выраженное общее недомогание и потеря веса тела. Такие проявления болезни в большинстве случаев пациентами и даже врачами расцениваются как остеохондроз, а исхудание вызывает подозрение об опухолевом процессе. Проводимое лечение обычными препаратами для снятия боли не приносят облегчения, а атрофия мышц и слабость нарастают.

У диабетической амиотрофии имеется важная особенность – после длительного периода утраты способности к движениям постепенно наступает улучшение. Оно бывает почти полным или частичным, возможность его сохраняется даже в самых тяжелых случаях.

Но восстановление может продолжаться несколько лет, нередко имеется остаточный эффект даже при правильной терапии.

Методы диагностики

Если больному проводится только рентгенография и томография позвоночника, то амиотрофия остается не выявленной. Для этого заболевания необходимо специальное обследование:

Электромиография (исследование функции мышц). Обнаруживается снижение проводимости сигналов, сократимости в бедренной группе.
Электронейрография (определение состояния нервных волокон). Отражает повреждение корешков спинномозговых нервов с одной стороны или двустороннее с неодинаковой интенсивностью.
Спинальная пункция. Повышено содержание белка при нормальном клеточном составе.

Для уточнения диагноза назначают МРТ. Оно показывает отсутствие изменений позвоночника, исключается опухолевый процесс. В анализах крови обнаруживают повышение уровня глюкозы натощак и после сахарной нагрузки, гликированного гемоглобина, характерные для легкого течения диабета или средней тяжести.

Лечение проксимальной диабетической амиотрофии

Коррекция нарушений углеводного обмена является необходимым условием для получения устойчивого результата лечения. При втором типе болезни может понадобиться подключение инсулина, так как в схему терапии нередко входят гормоны глюкокортикоидной группы – Преднизолон, Метипред. Последний препарат является максимально эффективным в первые 3 месяца от начала болезни. Его вводят методом пульс-терапии (высокие дозы от 3 до 5 инъекций).

На фоне гормональных инъекций обычно быстро наступает улучшение – уменьшается боль и повышается мышечная сила. Это еще раз доказывает роль аутоиммунного фактора в развитии амиотрофии. Имеется группа пациентов со слабой реакцией на гормоны. Им может быть рекомендовано введение цитостатиков (Метотрексат), иммуноглобулин внутривенно, а также сеансы очистки крови методом плазмафереза.

В повреждении нервных волокон при сахарном диабете участвуют активные молекулы кислорода (свободные радикалы). Возможности собственной защиты антиоксидантной системой у диабетиков слабые.

Поэтому показано использование альфа-липоевой кислоты для торможения разрушения нервной ткани. Ее курсовое введение даже может иметь профилактическое значение для возникновения нейропатии. При уже развившейся болезни применяется двухнедельные внутривенные инъекции Берлитиона, Тиогамма, Эспа-липона, с последующим переходом на таблетки. Лечение продолжается не менее 2 месяцев.

Для снятия боли обычные препараты (ибупрофен, нимесулид) из группы нестероидных противовоспалительных средств не используются. Назначают медикаменты с противосудорожным действием – Габагамма, Лирика, Финлепсин. Их комбинируют с небольшими дозами антидепрессантов – Амитриптилин, Клофранил.

Массаж нижних конечностей

В восстановительном периоде необходимо подключение массажа и лечебной гимнастики, рефлексотерапии, курсового приема витаминов группы В (Мильгамма, Нейровитан).

Диабетическая амиотрофия возникает из-за поражения корешков спинного мозга. В ее развитии принимают участие повышенный уровень глюкозы в сочетании с аутоиммунным воспалением сосудистых стенок. В результате нарушается питание нервных волокон. Болезнь возникает внезапно, с острой боли по передней поверхности бедра. К ней добавляется мышечная слабость, уменьшение объема пораженной конечности.

Рекомендуем прочитать статью о лечении диабетической нейропатии. Из нее вы узнаете о лечении диабетической нейропатии, препаратах для компенсации диабета, нейротропных таблетках для устранения боли и немедикаментозных средствах для нижних конечностей.

А здесь подробнее о диабетической полинейропатии.

Для диагностики нужно исследовать функцию мышц и нервных волокон. Лечение включает противодиабетические препараты, гормональную пульс-терапию, альфа-липоевую кислоту. Снять боль можно при помощи противосудорожных средств и антидепрессантов. Необходим длительный реабилитационный период для восстановления мышечной силы.

Полезное видео

Смотрите на видео лечении диабета 1 типа:

Источник