Нарушение липидного обмена при сахарном диабете

Нарушение липидного обмена – это признак патологии, которая может означать развитие многих неприятных заболеваний. Особую опасность это отклонение несёт в себе для диабетиков.

Причины и механизм нарушения липидного обмена

Сахарный диабет (СД) – это заболевание, когда поджелудочная железа неспособна впитывать, перерабатывать и утилизировать глюкозу в организме, то есть нарушается инсулиновая регуляция функций клеток. Из-за болезни у людей, страдающих сахарным диабетом, развиваются различные нарушения обмена веществ, что, в свою очередь, приводит к различным патологиям и повышению риска смерти. Одним из самых значимых нарушений, является неправильный липидный обмен (дислипидемия), который, по статистическим данным, диагностируется у 50-90% людей, страдающих сахарным диабетом.

Липиды – это жиры, которые производятся в печени, а также попадают в организм вместе с пищей. Поскольку липиды жирового происхождения, то это значит, что они крайне плохо растворяются в воде и, соответственно, в крови.

У здорового человека клетки печени без помех принимают глюкозу. Нарушение выработки инсулина провоцирует замедление выработки гексокиназы (фермент для окисления глюкозы), что ухудшает усваивание сахарных молекул. Инсулиновая недостаточность, спровоцированная неправильным биосинтезом ферментов, нарушает белковый обмен, от чего возникают сбои в процессах расщепления жиров (ускоренный распад жиров).

Также при снижении скорости выработки жирных кислот и триацилглицеролов повышается уровень кетоновых тел. У больных, страдающих сахарным диабетом 1-го типа (инсулинозависимый – поджелудочная железа не вырабатывает или синтезирует инсулин в недостаточном количестве), дислипидемия встречается реже и менее выражена, чем у больных с диабетом 2-го типа (инсулинорезистентный – инсулин вырабатывается в достаточных или повышенных объёмах, но ткани организма остаются нечувствительными к гормону).

Что такое липиды и липидный обмен, рассказано в этом видеоролике:

Чем опасно нарушение липидов при сахарном диабете?

Неправильный синтез липидов при СД вызывает такие патологические состояния:

кетоз и жировую инфильтрацию печени;
увеличение объёма селезёнки;
повышение уровня холестерина в крови;
желчнокаменную болезнь;
ожирение;
нарушение работы почек;
повышение артериального давления;
возникновение очаговых кожных образований в области глаз и сухожилий;
недостаточную устойчивость к инфекционным заболеваниям;
фурункулез;
атеросклероз;
атрофию зрительных нервов;
возрастное помутнения роговицы.

Типы нарушений липидного обмена

Выделяют следующие виды нарушений липидного обмена:

первичный (врождённый) – генетический дефект, который возник из-за мутации или наследственной передачи от одного из родителей;
вторичный – возникает, как следствие других заболеваний;
алиментарный – возникает при неправильном образе жизни (проблемы с лишним весом, употребление большого количества жиров, отсутствие правильного питания, злоупотребление алкогольными напитками, курение, малоактивный образ жизни).

Диагностика

Поскольку дислипидемия характеризуется повышенным содержанием в крови триглицеридов и холестерина, то эндокринолог назначает специальные лабораторные исследования, которые показывают картину нарушения усваивания и синтеза жиров.

Одним из видов необходимых обследований является липидограмма, что включает в себя 4 основных показателя, на которые и опираются врачи при дальнейшем лечении (общий холестерин (ОХС), «хороший» холестерин (ЛПВП), «плохой» холестерин (ЛПНП), триглецириды).

Скрининг липидов крови взрослых больных диабетом проводят один раз в год. Чтобы исключить развитие патологий сердечно-сосудистой системы рекомендуется обратиться за консультацией к кардиологу и при необходимости пройти дополнительное обследование.

Помните, что липидный баланс подлежит постоянному контролю.

Лечение и профилактика

Чтобы свести к минимуму нарушения обмена липидов при сахарном диабете, необходимо обязательно придерживаться всех рекомендаций лечащего врача-эндокринолога. Эти мероприятия также являются хорошей профилактикой нарушения липидов при СД.

При данном заболевании нарушение липидного обмена подлежит немедленной коррекции. Воздействие направлено на:

изменение образа жизни больного;
диетотерапию;
приём медикаментов.

Образ жизни и питание

Изменение образа жизни включает:

диету, в которую должна входить пища, которая легко усваивается (врачи-эндокринологи советуют вести дневник питания, где больной записывает количество съеденного и выпитого за день);
отказ от алкоголя и курения;
снижение веса больного;
ЛФК;
нормализацию психоэмоционального состояния.

Диета – это первое и главное условие при лечении любого типа сахарного диабета.

Диета

Прежде всего ограничивают углеводы до 50-60% от общей калорийности всех продуктов питания. Продукты, содержащие легкоусвояемые углеводы, практически исключают из рациона. Их заменяют овощами, крупами, чёрным хлебом, картофелем и другими, количество которых определяет врач.

Недопустимо полностью исключать из рациона жиры, но они должны составлять не более 25% от общей калорийности пищи. Выбирать следует продукты, в состав которых входят ненасыщенные жиры: семена льна и подсолнечника, кунжут, фасоль, орехи, авокадо, лосось, семгу, креветки. В период обострения заболевания рекомендуют полностью отказаться от сливочного масла.

На белки приходиться около 20% калорийности пищи. В каждом случае учитывают особенности течения болезни, вес тела больного, наличие или отсутствие ожирения, характер деятельности (энергетические затраты).

Необходима достаточная витаминизация рациона питания, особенно витаминами группы В и витамином С. Питание дробное: на завтрак приходится 25% суточной калорийности, на второй завтрак – 10%, на обед – 35%, на полдник – 10% и на ужин – 20%. Для больных сахарным диабетом пищевая промышленность выпускает специальные продукты, не содержащие легкоусвояемых углеводов: диабетические конфеты, хлеб, печенье, колбасные изделия и пр.

По рекомендации врача целесообразно лечение на курортах, а также занятия лечебной физкультурой, включая утреннюю зарядку, пешеходные прогулки, дозированные физические упражнения, йогу, плавание, с постепенным возрастанием нагрузок.

Лучшее время для физкультуры – через 1-2 часа после еды, когда уровень глюкозы в крови повышается.

Для достижения лечебного эффекта, физическая нагрузка должна быть ежедневной, не утомляющей и планироваться в определённые часы.

Препараты

При неэффективности диетотерапии и коррекции образа жизни подключают медикаментозную терапию. Лечащий врач назначает препараты, необходимые для снижения уровня холестерина в организме. Основную терапию могут дополнить биологически активными тауриносодержащими добавками, которые благоприятно влияют на нормализацию липидного, углеводного обмена и лечение сахарного диабета в целом.

Следует отметить, что применение гиполипидемических препаратов ни в коем случае не означает отказ от немедикаментозной терапии. Наоборот, любая терапия будет эффективна при условии её соблюдения. Поскольку эксперты утверждают, что сахарный диабет, в особенности 2-го типа, – это заболевание образа жизни.

На сегодняшний день существует несколько основных классов лекарственных средств: сатины (Аторвастатин, Правастатин, Розувастатин и др.), антиоксиданты, никотиновая кислота и её производные, секвестранты, фибраты. Они отличаются механизмами действия, эффективностью, побочными эффектами, противопоказаниями при разных типах дислипидемии.

Основные группы препаратов, используемые для лечения нарушений липидного обмена:

Фармацевтическая группа	ЛПНП	Триглицериды	ЛПВП	Комментарии
Статины	Уменьшение до 20-55%	Уменьшение до 15-35%	Повышение до 3-15%	Препятствование развитию атеросклероза. Доказанный позитивный результат в случае первичной профилактики.
Фибраты	Уменьшение до 5-20%	Уменьшение до 20-50%	Повышение до 5-20%	Усиление транскрипции апопротеинов ЛПВП и факторов, ответственных за обратный транспорт холестерина. Противовоспалительные свойства. Одновременное назначение Гемфиброзила связанно с повышенным уровнем миопатии при использовании статинов.
Секвестранты желчных кислот	Уменьшение до 10-15%	Уменьшение до 0-10%	Повышение до 35%	Увеличение триглицеритов. Применение этой группы препаратов, зачастую, ограничено непереносимостью пищеварительной системы.
Ниацин	Уменьшение до 15-20%	Уменьшение до 20-50%	Повышение до 15-35%	Является эффективным препаратом для повышения липопротеина (а), имеет благоприятное действие на клиническую картину и предотвращение атеросклероза.
Эзетимиб	Уменьшение до 15-20%	Уменьшение до 0-10%	Повышение до 0-5%	Ингибитор всасывания холестерина.
Рыбий жир	Уменьшение до 3-5%	Уменьшение до 30-40%	Без изменений	Преимущественно используется для пациентов с гипертриглицеридемией.

Народная медицина

Помимо этого, допускается терапия народными средствами, но только после предварительной консультации с лечащим врачом.

Нарушение липидного обмена при сахарном диабете

Растительные препараты можно употреблять очень долго. Привыкания к ним практически не происходит. Однако курс лечения не должен превышать 20–25 дней, дальше следует делать перерывы. А также комбинировать разные фитопрепараты. Лечение нужно начинать с малых доз.

Среди самых действенных и популярных средств выделяют такие:

Стевия (Stevia) – природный подсластитель неуглеводного происхождения. Включает в себя гликозиды, витаминные группы А, С, Е, В, антиоксиданты, минеральные вещества (фосфор, калий, магний, цинк, медь, хром, селен и др.).Как показывают клинические исследования, стевия неплохо нормализует концентрацию сахара в крови. По этой причине она полезна при нарушении обмена веществ у пациентов с сахарным диабетом. Даже во время длительного употребления стевия является безвредным подсластителем. Последние исследования показывают, что в процессе приёма стевии происходит снижение концентрации глюкозы в крови, укрепляются стенки сосудов.
В Китае на Всемирном симпозиуме, где обсуждались проблемы долголетия и сахарного диабета, было озвучено, что одним из наиболее важных лекарственных препаратов считается как раз таки стевия.
Акация благодаря высокому содержанию рутина укрепляет стенки сосудов и уменьшает их хрупкость. Растение обладает гипогликемическим свойством, что позволяет использовать его при лечении сахарного диабета. Акация понижает аппетит, что способствует понижению уровня холестерина, триглицеридов. При длительном применении не вызывает привыкания.
Будьте осторожны – это растение ядовито. Для внутреннего употребления её принимают либо в составе лечебных чаев, либо в таблетках.
Свёкла служит источником фолиевой кислоты, клетчатки и магния. Она помогает снизить уровень сахара в крови, поднять гемоглобин, улучшить роботу поджелудочной железы.
Корень одуванчика применяют в качестве желчегонного, мочегонного, противовоспалительного средства. Растение помогает организму вырабатывать инсулин, ускоряет липидный, жировой и холестериновый обмен.
Расторопша (чертополох) при ожирении помогает потерять лишние килограммы и нормализовать липидный обмен. Муку, приготовленную из семян расторопши, принимают для снижения уровня сахара в крови. Шрот из расторопши выводит излишки холестерина. Масло расторопши имеет в своем составе кислоты Омега-6 и Омега-9, которые поддерживают липидный обмен и гормональный баланс организма человека.

Некоторые примеры сборов, употребляемые в терапии при нарушении обмена липидов при сахарном диабете:

Состав	Приготовление	Применение и дозировка
По 1 столовой ложке черничных листьев, травы галеги лекарственной, крапивы двудомной.	Залить 0,3 л кипятка и кипятить 15 мин. После настаивать 5 мин., процедить.	3 столовые ложки настоя 3-4 раза в день за 25 мин. перед едой.
1 ст. л. черничных листьев, одуванчика, травы галеги лекарственной.	Залить 300 мл кипятка и кипятить около 5 мин. Полученный раствор процедить.	Пить по 100 г 2-3 раза в день за 20 мин. до еды.
По 1 столовой ложке листьев подорожника большого, листьев черники, листьев крапивы двудомной, листьев одуванчика лекарственного.	1 ст. л. сбора залить 1 стаканом кипятка, кипятить 2-3 мин., настоять 10-15 мин., процедить.	Пить по 1/2 стакана за 20 мин. до еды 3-4 раза в день.
По 1 столовой ложке травы хвоща полевого, травы горца птичьего, листьев земляники.	1 столовую ложку сбора залить 1 стаканом кипятка, кипятить 3-5 мин., настаивать 10-15 мин., процедить.	По 1 ст. л. за 20-30 мин. до еды 3-4 раза в день.
По 2 ст. л. листьев брусники, листьев черники, травы галеги лекарственной, по 1 ст. л. коры крушины, листьев березы.	Кору крушины измельчить и кипятить 20 мин. в 200 мл воды, а остальные части сбора залить 300 мл кипятка, кипятить 3 мин., затем смешать.	Пить по 1/3 стакана в день перед едой.
По 1 ст. л. листьев ореха грецкого, листьев мяты перечной, травы горца птичьего, травы галеги лекарственной.	1 столовую ложку сбора залить 1 стаканом кипятка, кипятить 2-3 мин., процедить.	По 1/3 стакана 3 раза в день до еды за 15-20 мин.
По 1 десертной ложке кукурузных рылец, измельчённых плодов шиповника, 1 чайная ложка цветков бессмертника, 2 ст. л. листьев черники.	1 ст. л. сбора залить 300 мл кипятка, кипятить 3-5 мин., настоять в течение 1 ч., процедить.	По 1/3 стакана 3 раза в день после еды.
1 чайная ложка листьев пустырника, 1 десертная ложка листьев земляники, 1 столовая ложка листьев шелковицы.	1 ст. л. сбора залить 1 стаканом кипятка, кипятить 3-5 мин., настоять в течение 1 ч., процедить.	По 2 столовые ложки 3 раза в день после еды.
По столовой ложке листьев березы белой, плодов боярышника кровяно-красного, листьев почечного чая, плодов шиповника коричного, листьев мяты перечной, травы вероники лекарственной, 6 ст. л. травы золототысячника малого, по 2 ст. л. корня лопуха большого, травы пустырника пятилопастного, по 1 десертной ложке корневищ с корнями солодки голой, корня цикория обыкновенного.	Каждый вечер 2-3 столовые ложки сбора засыпать в термос (на 1/2 л), залить «крутым» кипятком.	На следующий день принимать настой в тёплом виде в 3 приёма за 20 мин. до еды.
По 4 ст. л. листьев черники, листьев мяты перечной, 2 столовые ложки створок фасоли обыкновенной, 3 столовые ложки травы галеги лекарственной.	2 столовые ложки сбора залить 1/2 л кипятка, настаивать 30 мин.	Выпить в 3-4 приёма.

Медикаментозная стабилизация обмена липидов у диабетика проводится только в том случае, если диетотерапия и коррекция образа жизни не принесли должного результата. Однако её дополняют биологически активными добавками с высоким содержанием таурина, который благоприятно влияет на динамику лечения сахарного диабета.

Источник

Наличие сахарного диабета (СД) 2–го типа обусловливает высокий риск сердечно–сосудистых осложнений, также в большинстве случаев это заболевание сочетается с другими патологиями сердечно–сосудистой системы, такими как артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца и гиперхолестеринемия. Кроме того, длительная неудовлетворительная компенсация СД приводит к развитию в том числе макрососудистых осложнений, впоследствии являющихся причиной неблагоприятных исходов. Результаты UKPDS (the United Kingdom Prospective Diabetes Study) показали, что интенсивный контроль гликемии достоверно снижает риск микрососудистых осложнений диабета, но не оказывает значимого влияния на макрососудистые осложнения и общую смертность [1]. Эти выводы подтверждают необходимость комплексного контроля гликемии, артериального давления, а также уровня липидов крови. Для поддержания концентрации липидов крови на нужном уровне в первую очередь применяются статины, эффективность которых неоднократно доказана в крупных клинических исследованиях (табл. 1). В настоящее время возможности применения статинов далеко не ограничены гиперхолестеринемией, которая была первым показанием к назначению статинов. Одновременно расширился спектр заболеваний, при которых показана терапия статинами. В последнее время обсуждаются аспекты применения статинов в управлении СД 2–го типа (СД–2).

Особенности липидного спектра при СД–2 характеризуется «липидной триадой», которая включает увеличение концентрации триглицеридов, снижение уровня холестерина липопротеинов высокой плотности (ЛВП) и преобладание в крови мелких плотных частиц липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) фенотипа В при пограничных значениях ХС ЛПНП [2]. Такое состояние является следствием следующих событий: в результате инсулинорезистентности и недостаточной секреции инсулина нарушается постпрандиальная регуляция липидов, повышается уровень свободных жирных кислот (СЖК) в крови, увеличивается выработка ЛОНП печенью и снижается их гидролиз липопротеинлипазой, что приводит к росту количества богатых триглицеридами циркулирующих липопротеидных частиц. Вторично снижается концентрация ХС ЛПВП из–за повышенного переноса эфиров ХС из ЛПВП в ЛОНП и хиломикроны в обмен на триглицериды.
Одним из основных проявлений нарушения липидного спектра крови у больных СД–2 является увеличение количества мелких, плотных ЛПНП фенотипа В, обладающих повышенной атерогенностью, причем концентрация этих частиц резко нарастает при уровне триглицеридов >132 мг/дл. В целом, 30–40% пациентов с СД–2 имеют уровни триглицеридов >200 мг/дл и 10% имеют триглицериды >400 мг/дл. Так как при диабете преобладают мелкие плотные ЛПНП с низким содержанием ХС, то концентрация ХС ЛПНП у больных диабетом может не отличаться от уровня этого показателя у лиц без диабета. Однако из–за повышенной атерогенности мелких частиц при одном и том же уровне ХС ЛПНП у больных диабетом «коронарный» риск существенно выше [3,4]. Доказано, что уровень мелких плотных ЛПНП является независимым фактором риска ИБС. Высокой атерогенности мелких плотных ЛПНП способствуют малые размеры частиц, что облегчает их проникновение в сосудистую стенку через слой эндотелия, а также гипергликемия. Мелкие плотные ЛПНП характеризуются повышенной окисляемостью, в условиях окислительного стресса, характерного для СД–2, эта способность выражена еще ярче. Активизируемые мелкими плотными ЛПНП, макрофаги захватывают окисленные мелкие плотные ЛПНП и превращаются в обогащенные холестерином «пенистые» клетки. Мелкие плотные ЛПНП обладают также способностью активизировать процесс апоптоза гладкомышечных клеток, уменьшая их содержание в составе атеросклеротической бляшки. Таким образом, создаются условия для формирования особого типа атеросклеротических бляшек со сниженным содержанием гладкомышечных клеток и повышенным содержанием в них активных макрофагов и большого липидного ядра. Это нестабильное образование состоит из эксцентрически расположенного липидного содержимого под тонкой рыхлой фиброзной оболочкой, которая может разорваться при высокой нагрузке. Подобный тип бляшки считается нестабильной атеросклеротической «бляшкой–убийцей» [5]. Следствием такого рода бляшек является развитие при СД–2 ранних и тяжелых осложнений ИБС при отсутствии выраженных поражений коронарных сосудов уже на ранних этапах формирования атеросклеротической бляшки [20].
Дислипидемия считается одним из наиболее важных прогностических факторов риска возникновения осложнений ССЗ у больных СД–2. В исследовании MRFIT риск смерти от ИБС среди больных диабетом был прямопропорционально связан с концентрацией общего холестерина и холестерина ЛПНП. Не было обнаружено порога, ниже которого уровень общего холестерина не коррелировал бы с уровнем риска смерти от ИБС. Данные исследования UKPDS также демонстрируют наличие взаимосвязи риска ИБС и концентрации холестерина ЛПНП у больных СД–2: увеличение концентрации холестерина ЛПНП на 1 ммоль/л сопровождается 1,57–кратным увеличением риска развития ИБС [6]. Осложнения ССЗ могут иметь другие последствия для больных СД–2 в сравнении с пациентами без диабета. СД–2 – независимый предиктор неблагоприятных исходов (смерть, инфаркт миокарда, повторная госпитализация в течение первого года) при остром коронарном синдроме. У больных СД–2 значительно чаще развивается острый инфаркт миокарда, чем у лиц без диабета, при этом размер инфаркта, как правило, больше, кроме того, чаще развиваются осложнения, такие, как застойная сердечная недостаточность и кардиогенный шок и хуже отдаленный прогноз после хирургической коронарной реваскуляризации. Известно, что после перенесенного инфаркта миокарда 40–50% больных СД умирает в течение ближайших пяти лет.
В настоящее время гиполипидемическими препаратами выбора в профилактике сердечно–сосудистых осложнений СД–2 являются статины. Их широкое применение при лечении дислипидемии у этой категории больных оправдано тем, что они обладают наиболее выраженным и мощным гипохолестеринемическим действием, имеют наименьшее число побочных эффектов и хорошо переносятся больными. Они не влияют на показатели углеводного обмена и не взаимодействуют с гипогликемическими препаратами [7].
Статины изучались в достаточно большом числе международных многоцентровых исследований, в которых оценивалось влияние терапии на такие события, как коронарная смерть, нестабильная стенокардия, острый инфаркт миокарда, повторные инвазивные вмешательства. Наиболее известное и цитируемое исследование по оценке влияния длительной терапии препаратом из группы статинов (симвастатином) на риск коронарных событий у больных ИБС – скандинавское исследование 4S (Scandinavian Simvastatin Survival Study), 1997 г. [8]. В него вошли 4444 больных с предшествующим инфарктом миокарда и/или стенокардией и высоким уровнем липидов (ХС 5,5–8 ммоль/л, ТГ менее 2,5 ммоль/л). Больные были рандомизированы на группы симвастатина в дозе 40 мг/сут. или плацебо, средняя продолжительность терапии 5,4 г. В результате исследования снижение риска общей смертности в группе симвастатина составило 30%, риска коронарной смерти – 42%. Симвастатин снизил общий холестерин на 25%, ЛПНП – на 35%, ЛПВП повысил на 8%. В последующем был произведен ретроспективный анализ в подгруппе больных СД (n=202), в которой применение симвастатина статистически значимо снизило риск основных коронарных событий (коронарной смерти и инфаркта миокарда) на 55%, а у больных ИБС без СД – на 32% [9].
Таким образом, в 4S было получено первое указание на то, что снижение общего ХС и ХС ЛПНП способно улучшить прогноз больных диабетом, страдающих ИБС. Снижение ХС ЛПНП сопровождалось уменьшением риска коронарных событий у обеих категорий больных, однако польза снижения липопротеинов у диабетиков оказалась выше, чем у лиц без диабета. Было отмечено также, что при диабете даже относительно невысокий исходный уровень ХС ЛПНП оказывается достаточным для развития клинических осложнений атеросклероза и что снижение концентрации общего ХС и ХС ЛПНП статинами снижает риск возникновения этих осложнений. Следует отметить также, что польза от лечения симвастатином может быть даже больше той, о которой можно судить на основании результатов испытания 4S, поскольку в это испытание не включались больные с тяжелым СД (50% больных СД контролировали гликемию с помощью диеты).
Анализ результатов применения статинов у пациентов с СД выявил необходимость более углубленного изучения их действия у этой категории больных. Предпосылкой к проведению исследования HPS (Heart Protection Study), 2003 г., послужил тот факт, что несмотря на высокий риск развития ССЗ и смерти от этих заболеваний при наличии СД липидоснижающая терапия не проводится, поскольку у таких больных уровень ХС ЛПНП в крови обычно не отличается от аналогичного показателя в общей популяции. В исследование HPS были включены 5963 больных СД, а также 14 753 больных с периферическим атеросклерозом без СД. Среди больных СД у 51% больных имелись признаки ИБС, у 49% (n=2912) отсутствовали признаки поражения сосудистого русла любой локализации. Уровень общего ХС в крови составлял не менее 3,5 ммоль/л (135 мг/дл). Пациенты были рандомизированы в группы симвастатина (40 мг/сут.) и плацебо. Средняя продолжительность лечения составила 5 лет. При анализе частоты возникновения первого неблагоприятного клинического исхода, связанного с поражением коронарных артерий, было показано, что в целом прием симвастатина по сравнению с плацебо статистически значимо снижал данный показатель на 27%. Степень снижения частоты развития такого неблагоприятного исхода оказалась одинаковой в подгруппе больных с СД и в подгруппе больных высокого риска, но без СД. При СД применение симвастатина по сравнению с плацебо статистически значимо снижало коронарную смертность на 20%, а частоту развития первого нефатального ИМ — на 37%. Риск сосудистых осложнений снизился на 33% среди больных СД без признаков атеросклероза и на 27% среди 2426 пациентов с СД, у которых исходный уровень ХС ЛПНП был ниже 3 ммоль/л. Степень снижения ЛПНП у пациентов с СД и без него была одинаковой. Таким образом, у больных с СД применение статинов статистически значимо снижает риск развития тяжелых ССЗ даже в отсутствие гиперхолестеринемии или клинических признаков ИБС [10].
Имеются результаты российских исследований эффективности и безопасности применения симвастатина у больных СД–2 пожилого возраста на примере препарата Вазилип [11]. Безопасность терапии статинами у данного контингента больных является актуальным вопросом, хотя довольно часто риск побочных явлений относительно эффективности использования статинов переоценен [12]. В результате исследования Вазилип показал выраженную гиполипидемическую активность: 60% больных достигли целевых уровней общего холестерина и ХС ЛПНП на фоне приема препарата в минимальной эффективной дозе 10–20 мг/сут. В течение 12 недель лечения не было отмечено тяжелых побочных реакций, требовавших отмены препарата.
Помимо многократно доказанной липидоснижающей эффективности статины (Вазилип) обладают рядом дополнительных полезных свойств. К другим эффектам статинов, способным повлиять на сердечно–сосудистый риск, относятся противовоспалительный, антиагрегантный и антиоксидантный. Перечисленные эффекты не зависят от гипохолестеринемического действия статинов, и значение их возрастает по мере получения все больших доказательств в пользу воспалительной теории атерогенеза [13]. В качестве подтверждения возможной роли плейотропных эффектов статинов в снижении риска сердечно–сосудистых событий многие рассматривают раннее проявление благоприятного клинического эффекта статинов: через 6 мес. после начала лечения в исследовании WOSCOPS, и через 7 мес. – в LIPID. Считается, что само по себе снижение уровня липидов сказалось бы на клиническом течении заболевания значительно позже [14]. Помимо влияния на риск осложнений ССЗ плейотропные эффекты статинов благоприятно сказываются на прогрессировании микрососудистых осложнений при СД. Эндотелиальная дисфункция лежит в основе сосудистых нарушений при СД и считается одной из ведущих причин поздних осложнений при СД–2. Статины обладают способностью улучшать функцию эндотелия, что подтверждено в международных и российских исследованиях. Одно из них было направлено на изучение эндотелиальной дисфункции у пациентов с СД–2 и артериальной гипертензией на фоне применения Вазилипа [15]. По результатам этого исследования 6–месячный прием препарата Вазилип оказал положительное воздействие на метаболизм оксида азота (NO) и содержание в крови ФНО–b – основных цитокинов, отражающих состояние эндотелия. В этом же исследовании в очередной раз получено доказательство высокой гиполипидемической эффективности препарата Вазилип у больных СД–2, причем достигнутый эффект сохранялся в течение всего времени наблюдения без изменения дозы препарата 10–20 мг/сут. Снижение концентрации ФНО–b в крови помимо улучшения эндотелиальной функции может способствовать повышению чувствительности тканей к инсулину, что крайне важно для больных СД–2. Кроме того, как показали результаты ряда российских исследований, статины способны повышать чувствительность периферических тканей к инсулину [16,17]. Следует отметить, что это свойство проявляется даже при использовании малых доз статинов и для этого не требуется продолжительного лечения. Таким образом, положительные эффекты применения статинов в управлении СД–2 заключаются не только в коррекции дислипидемии и снижении риска осложнений ССЗ, но и в улучшении функции эндотелия, антиагрегантном и антиоксидантном действии.
Cогласно EASD/European Society of Cardiologists Guidelines for Diabetes/Cardiovascular diseases, постоянное лечение статинами должно быть назначено большей части пациентов с СД–2 [18]. Основные положения, касающиеся холестеринснижающей терапии у больных СД–2, следующие:
• препаратами выбора при высоком уровне холестерина ЛПНП у больных СД являются статины;
• если у больного СД установлен диагноз ИБС, то терапию статинами надо начинать вне зависимости от исходного уровня холестерина ЛПНП до достижения целевых значений (<1,8–2,0 ммоль/л);
• терапию статинами больным СД–2 без установленной ИБС надо начинать, если уровень общего холестерина >3,5 ммоль/л;
• если лечение статинами в максимальных дозах не привело к достижению целевого уровня триглицеридов <2 ммоль/л, целесообразно присоединить терапию фибратами, никотиновой кислотой или эзетимибом.
Терапия статинами рекомендована Американской диабетологическая ассоциацией (АДА) независимо от исходного уровня липидов пациентам с сопутствующим ССЗ, пациентам старше 40 лет без ССЗ, если уровень ЛПНП более 2,6 ммоль/л, и пациентам без ССЗ, имеющим хотя бы один фактор риска развития ССЗ [19]. Согласно современным стратегиям липидоснижающей терапии у пациентов с СД–2, снижение холестерина ЛПНП считается первичной целью лечения (табл. 2). Для пациентов с СД–2 и ССЗ целевым уровнем холестерина ЛПНП считается 100 мг/дл (2,6 ммоль/л), также установлена цель 70 мг/дл (1,8 ммоль/л) для больных СД–2, имеющим высокий или очень высокий риск сердечно–сосудистых осложнений. Альтернативной терапевтической целью для пациентов, которым не удается достичь целевого уровня ЛПНП на максимально переносимых дозах статинов, является снижение уровня ЛПНП на 40% от исходного. Если уровень триглицеридов >500 мг/дл (5,5 ммоль/л), первоначально необходимо снизить концентрацию триглицеридов в крови <150 мг/дл (1,7 ммоль/л). Не менее важным компонентом гиполипидемической терапии считается повышение ЛПВП. Целевой уровень ЛПВП >40 мг/дл (1,0 ммоль/л) у мужчин и >50 мг/дл (1,3 ммоль/л) у женщин. Комбинированная терапия статинами и другими липидоснижающими препаратами может быть использована для достижения цели лечения, однако исследований комбинированной терапии, оценивающих ее безопасность и влияние на осложнения ССЗ, не проводилось.
Таким образом, в настоящее время есть убедительные научные доказательства и клинические данные, подтверждающие необходимость широкого использования статинов для активной первичной и вторичной профилактики атеросклероза у больных СД–2. Результаты исследований свидетельствуют о том, что гиполипидемическая терапия показана больным СД–2, даже если у них нет клинических признаков ИБС или высокого уровня ХС. Вазилип доказал свою эффективность у таких пациентов, а также хорошо зарекомендовал себя в ежедневной клинической практике.
Кроме того, терапия статинами может быть эффективна для предотвращения развития СД–2 и его микрососудистых осложнений, и потому должна занимать в лечении больных СД по меньшей мере такое же место, как контроль уровня глюкозы крови и артериального давления.

Литература
1. Stevens R.J., Kothari V., Adler A.I., Stratton IM. The UKPDS risk engine: a model for the risk of coronary heart disease in type II diabetes (UKPDS 56). Clin Sci (Lond) 2001;101:671—679.
2. Ho J.E., Paultre F., Mosca L. Is diabetes mellitus a cardiovascular disease risk equivalent for fatal stroke in women? Data from the Women’s Pooling Project. Stroke 2003;34:2812—2816.
3. Syvanne M., Taskinen M.–R. Lipids and lipoproteins as coronary risk factors in non–insulin–dependent diabetes mellitus. Lancet 1997;350 (Suppl. I):20–23.
4. Lehto S., Ronnemaa T., Haffner S.M., et al. Dyslipidemia and hyperglycemia predict coronary heart disease events in middle–aged patients with NIDDM. Diabetes 1997;46:1354–59
5. Sacks FM, Pfeffer MA, Moye LA, et al, for the Cholesterol and Recurrent Events Trial Investigators. The effect of pravastatin on coronary events after myocardial infarction in patients with average cholesterol levels. N Engl J Med. 1996;335:1001–1009.
6. Berliner JA ey al: Atherosclerosis: Basic mechanisms, oxidation, inflammations, and genetics.Circulation, 1995; 91:2488.
7. Рекомендации ВНОК. Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза (IV пересмотр)
8. Scandinavian Simvastatin Survival Study Group. Randomized trial of cholesterol lowering in 4444 patients with coronary heart disease: the Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S). Lancet 1994;344:1383–89.
9. Pyorala K., Pedersen T.R., Kjekshus J., et al. Cholesterol Lowering With Simvastatin Improves Prognosis of Diabetic Patients With Coronary Heart Disease: A subgroup analysis of the Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S). Diabetes Care 1997;20:614–20.
10. Heart Protection Study Collaborative Group. MRC/BHF Heart Protection Study of cholesterol–lowering with simvastatin in 5963 people with diabetes: a randomised placebo–controlled trial. Lancet 2003;361:2005–16.
11. Гонохова Л.Г. Коррекция нарушений липидного обмена у пожилых больных с сахарным диабетом 2 типа. Кардиоваскулярная терапия и профилактика 2006; 5(4): 105–110.
12. Агеев Ф.Т. Что ограничивает применение статинов в повседневной амбулаторной практике? Сердце 2004; том 3, №3,146–149.
13. Сусеков А.В. Вторичная профилактика атеросклероза: 30 лет применения ингибиторов ГМГ–КоА–редуктазы. Справочник поликлинического врача 2005; том 5.
14. Buchwald H., Varco R.L., Matts J.P., et al. for the POSCH Group. Effect of partial ileal bypass surgery on mortality and morbidity from coronary heart disease in patients with hypercholesterolemia: report of the Program on the Surgical Control of the Hyperlipidemias (POSCH). N Engl J Med. 1990;323:946–955
15. Карпов Р.С., Кошельская О.А., Суслова Т.Е. и соавт. Влияние 6–месячной терапии симвастатином на липидтранспортную функцию крови и состояние эндотелия у пациентов с сахарным диабетом и артериальной гипертензией. Кардиологи 2006; 1: 27–31.
16. Мычка В.Б., Чазова И.Е. Влияние гипотензивной терапии на инсулинорезистентность у пациентов с метаболическим синдромом/Consilium medicum 2004;Приложение 1:16–18.
17. Чазова И.Е., Мычка В.Б., Мамырбаева К.М., и соавт. Новый представитель класса статинов – крестор: возможности в лечении больных с метаболическим синдромом/Системные гипертензии 2006;7(1):31–35.
18. Шестакова М.В. Комментарии эндокринолога к Рекомендациям по сахарному диабету, предиабету и сердечно–сосудистым заболеваниям ESC–EASD 2007 / «Сахарный диабет» 2008, №1, с. 97–99).
19. Nathan D.M., Buse J.B., Davidson M.B., et al. Management of Hyperglycemia in Type 2 Diabetes: A Consensus Algorithm for the Initiation and Adjustment of Therapy: a consensus statement of the American Diabetes Association and the European Association for the Study of Diabetes. Diabetes Care 2009; 32:193–203.
20. Александров А.А. Статины и сахарный диабет: стабилизация «распадающихся» бляшек? Consilium medicum 2003; том 5, №9.

Источник