Нарушение обмена веществ при диабете
Ведение больных с сахарным диабетом (СД) 2 типа остается сложной задачей современной клинической диабетологии в связи с гетерогенностью заболевания и необходимостью подбора различных гипогликемизирующих средств с учетом оптимального воздействия на основные звенья патогенеза СД 2. Другой важной составляющей терапии пациентов с инсулиннезависимым сахарным диабетом является коррекция нарушенного метаболизма липидов и контроль артериальной гипертензии, часто сопутствующих нарушению углеводного обмена, а в 25–45% случаев предшествующих развитию гипергликемии. Нарушение метаболизма липидов и артериальная гипертензия являются факторами риска развития сахарного диабета. Критерии высокого риска развития СД представлены в таблице 1.
В настоящее время в соответствии с поправкой в отношении диагностических критериев, а также по итогам исследования UKPDS (Британское проспективное исследование СД 2 типа) были пересмотрены, а точнее, ужесточены требования к целевым значениям уровня гликемии при лечении больных с СД 2 типа. В частности, согласно рекомендациям Европейской группы экспертов по разработке политики ведения больных сахарным диабетом (European Diabetes Policy Group), оптимальным считается уровень гликемии натощак (6 ммоль/л, гликированного гемоглобина НвА1с (6,5%) [1].
Вопрос о причинной взаимосвязи между уровнем гликемии и риском развития микро– и макрососудистых осложнений получил свое реальное клиническое выражение в соотношении уровня компенсации углеводного обмена и частоты развития хронических осложнений сахарного диабета. Результаты UKPDS показали, насколько возрастает риск развития сосудистой патологии при повышении уровня гликированного гемоглобина на 1% (табл. 2). Таким образом, важной задачей для клиницистов является раннее выявление нарушений углеводного обмена и своевременная интенсивная лечебная тактика ведения пациента с сахарным диабетом.
Эффективная терапия СД 2 типа невозможна без учета особенностей его развития. Патогенетической основой развития инсулиннезависимого сахарного диабета является, с одной стороны, инсулинорезистентность, с другой – нарушение секреции инсулина b-клетками поджелудочной железы. Нарушение секреции инсулина на ранних стадиях проявляется недостаточностью ранней (первой) фазы выделения инсулина, с последующим снижением секреторной активности в ответ на стимуляцию b-клеток глюкозой. Избыточный вес, висцеральный или андроидный тип ожирения являются важными составляющими синдрома инсулинорезистентности. Висцеральный жир отличается низким уровнем чувствительности к антилиполитическому действию инсулина, что ведет к активизации липолиза с образованием большого количества свободных жирных кислот (СЖК). В результате развившейся инсулинорезистентности мышечной ткани снижается ее способность к утилизации глюкозы, как следствие развивается гипергликемия и компенсаторная гиперинсулинемия. СЖК препятствуют нормальному процессу связывания инсулина с гепатоцитами, что отражается на ингибирующем влиянии последнего в отношении продукции глюкозы печенью (рис. 1).
Рис. 1. Нарушение метаболизма при СД 2 типа
В последние годы появились ряд исследований, подчеркивающих роль постпрандиальной гипергликемии в развитии и прогрессировании сосудистой патологии [3,4]. Было показано, что постпрандиальное повышение гликемии так же, а может быть, и более серьезно влияет на риск развития осложнений СД, чем гипергликемия натощак. Не секрет, что как среди пациентов, так и среди врачей существует определенный стереотип в отношении контроля только гликемии натощак, в то время как длительность постпрандиального состояния по времени значительно превышает длительность состояния натощак. Хронологическая последовательность метаболических и гормональных изменений, следующих за приемом пищи и соответственно определение постпрандиальной, постабсорбционной составляющей процесса усвоения пищи и фазы натощак приведены на рисунке 2.
Рис. 2. Процесс пищеварения с точки зрения смены постпрандиальной, постабсорбционной фаз и состояния натощак
Реально состояние натощак наступает после периода завершившегося всасывания или постабсорбционного цикла, длительность которого составляет около 6 часов от момента последнего приема пищи. С учетом, как минимум, трехразового питания у лиц без нарушения углеводного обмена при 4–часовой длительности каждого постпрандиального периода общая продолжительность постпрандиальной фазы составляет, по меньшей мере, 12 часов. Оставшиеся 12 часов распределяются между постабсорбционным периодом и фазой натощак. Принимая во внимание, что продолжительность каждого постабсорбционного периода составляет 6 часов, имеет место перекрывание постпрандиального и постабсорбционого периодов в дневное время суток, а на фазу натощак с учетом последнего приема пищи в 19.00 остается около 4 часов. У больного СД 2 типа постпрандиальное повышение гликемии значительно более выражено, больше по продолжительности и отличается большей вариабельностью по сравнению со здоровыми лицами [5]. Таким образом, для контроля диабета определение и нормализация показателей гликемии после еды имеет такое же большое значение, как измерение сахара крови натощак (рис. 3).
Рис. 3. Контроль уровня глюкозы у больных СД 2 типа в течение суток
Два основных подхода в лечении больных СД 2 типа исходят из следующих принципов: традиционный подход, ориентированный на стратегии последовательного назначения сахароснижающих препаратов; интенсивный подход, ориентированный на достижение целевых значений гликемии.
Консервативная стратегия лечения СД 2 типа направлена в основном на устранение симптомов, связанных с высоким уровнем гликемии. Исходно назначается монотерапия диетой. Далее при наличии у больного активной симптоматики гипергликемии к лечению добавляют тот или иной сахароснижающий препарат (гликлазид (Глидиаб), глибенкламид и др.). Следует сказать о том, что достичь нормогликемии только на диетотерапии удается у абсолютного меньшинства пациентов. Так, в исследовании UKPDS диетотерапия оказалась эффективной лишь у 45% пациентов с впервые выявленным СД 2 типа в течение первых 6 лет от начала заболевания, и менее чем у 20% через 12 лет [2].
Интенсивная тактика лечения ориентирована на достижение целевых значений гликемии. Как правило, лечение проводится комбинацией сахароснижающих препаратов, влияющих на отдельные звенья патогенеза СД 2 типа.
В настоящее время в терапии СД 2 типа используются пероральные сахароснижающие препараты.
Метформин (Сиофор) – повышает чувствительность печени и периферических тканей к инсулину. В отличие от препаратов сульфонилмочевины не влияет на секреторную активность, при монотерапии нет риска развития гипогликемии. Препараты группы метформина имеют дополнительные преимущества в отношении влияния на липидный профиль крови, снижая уровень триглицеридов и липопротеидов низкой плотности, а также обладают положительным влиянием на фибринолиз, снижая уровень тканевого активатора плазминогена, таким образом улучшая прогноз в отношении сосудистых осложнений. Среди побочных эффектов метформина следует отметить диспепсические явления при применении высоких доз препарата. С учетом способности препарата усиливать анаэробный гликолиз и угнетать глюконеогенез в печени, возможен риск развития лактацидоза, в связи с чем следует регулярно (не реже 2 раз в год) контролировать уровень лактата крови.
Ингибиторы a-глюкозидазы замедляют всасывание глюкозы в кишечнике, влияя таким образом на постпрандиальный уровень гликемии. Побочные эффекты связаны с проявлениями метеоризма и диареи. По некоторым данным, более чем у 60% пациентов возникает необходимость отмены препарата в течение 3 лет от начала лечения.
Тиазолидиондионы влияют на гликемический контроль, снижая инсулинорезистентность периферических тканей и особенно жировой ткани, а также сокращая продукцию глюкозы печенью. Препараты этой группы не вызывают развития гипогликемии, однако могут способствовать прибавке веса на 3–4 кг в течение первого года лечения. Препараты этой группы противопоказаны пациентам с явлениями сердечной недостаточности и проявлениями препролиферативной и пролиферативной стадии диабетической ретинопатии.
Меглитиниды – отличаются быстрым началом и короткой продолжительностью действия, что позволяет, с одной стороны, эффективно контролировать постпрандиальную гипергликемию, с другой стороны – не увеличивает риск возникновения гипогликемии.
Анализ результатов многочисленных исследований по оценке эффективности лечения пациентов с сахарным диабетом показал, что наилучшие результаты достигаются при комбинированной терапии. Возможны следующие комбинации пероральных сахароснижающих препаратов: препараты сульфонилмочевины и тиазолидиндионы, метформин и меглитиниды, метформин и тиазолидиндионы, препараты сульфонилмочевины и ингибиторы a-глюкозидазы. Если контроль гликемии не достигается комбинацией пероральных сахароснижающих препаратов, то назначается комбинированная терапия бигуанидами и инсулином или монотерапия инсулином.
Важно отметить, что лечение больных СД 2 типа не ограничивается только сахароснижающей терапией. Второй по счету, но не по значимости целью лечения пациентов с СД 2 типа является поддержание целевых значений артериального давления (АД) – 136/86 мм рт.ст. Анализ результатов исследования UKPDS показал: строгий контроль АД на протяжении 9 лет на уровне 144/82 мм рт.ст. привел к снижению риска любых осложнений СД на 24% (р=0,0046); летальности, связанной с СД и его осложнениями – на 32% (р=0,019); инсульта – на 44% (р=0,013); микроангиопатий – на 37% (р=0,0092); сердечной недостаточности – на 56% (р=0,0043); прогрессирования ретинопатии – на 34% (р=0,0038); ухудшения остроты зрения, связанного с СД – на 47% (р=0,0036).
Рациональное использование имеющихся на сегодняшний день терапевтических возможностей, направленных на коррекцию гликемии, артериальной гипертензии и дислипидемии позволит избежать развития тяжелых сосудистых осложнений СД. При этом руководствоваться необходимо не видом лекарственной терапии, а достижением и поддержанием в длительной перспективе целевых значений гликемии, АД и показателей липидов крови.
Литература:
1. European Diabetes Policy Group. A desktop guide to type 2 diabetes mellitus. Diabet Med 1999; 16: 716–30.
2. UKPDS Group. Intensive blood–glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes. Lancet 1998; 352: 837–53.
3. Mooradian AD, Thurman JE. Drug therapy of postpradial hyperglycemia. Drugs 1999; 57:19–29.
4. Hanefeld M, Temelkova–Kurtschiev T. The posprandial state and the risk of atherosclerosis. Diabetic medicine 1997; 14 (Suppl.3): S6–S11.
5. Polonsky KS, Given BD, Hirsh LJ. Abnormal patterns of insulin secretion in non–insulin–dependent diabetes mellitus. New Eng J Med 1998; 318 1231–39.
Источник
В человеческом организме постоянно протекают сложные биохимические реакции, отвечающие за работу наших органов и систем, состав крови, состояние мышц, костей, связок, нервов, слизистых оболочек. В этих реакциях участвуют вещества, поступающие с пищей и питьем – вода, углеводы, белки, жиры. Организм тратит их на свои нужды, перерабатывая тем или иным способом. И освобождается от отходов своей жизнедеятельности через почки, печень, кожу, легкие. Этот процесс протекает постоянно и называется обменом веществ или метаболизмом.
Метаболизм – совокупность взаимосвязанных биохимических реакций
У детей и молодых людей обменные реакции протекают быстро, так как растущему и формирующемуся организму нужно больше энергии и «строительного материала». С возрастом метаболизм замедляется.
Если у вас нет генетической предрасположенности к нарушению обмена веществ или это не произошло вследствие какого-либо заболевания, если вы ведете здоровый образ жизни, т.е. не переедаете, не курите, не злоупотребляете алкоголем, полноценно отдыхаете, следите за весом, то ваши органы в любом возрасте справятся со своими задачами и вы сможете адаптироваться к изменениям окружающих условий, физическим и эмоциональным нагрузкам.
При нарушении обмена веществ организм теряет способность правильно функционировать. Проявления нарушения метаболизма зависят от того, в какой биохимической цепочке произошел «сбой» и чем он вызван.
Метаболические процессы регулируется последовательно нервной, эндокринной и внутриклеточными регуляторными системами. Железы эндокринной системы вырабатывают особые вещества – гормоны, которые передают сигналы центральной нервной системы клеткам организма.
Поджелудочная железа вырабатывает гормон инсулин, регулирующий метаболизм углеводов, жиров и белков
Гормон поджелудочной железы инсулин играет ведущую роль в обмене углеводов, жиров и белков. Все эти виды метаболизма нарушаются, если железа не может вырабатывать инсулин в нужном количестве и качестве, или если клетки нашего тела перестают на него реагировать. Таким образом, у больных сахарным диабетом любого типа нарушен углеводный, жировой и белковый обмен.
Метаболические нарушения при сахарном диабете
Диабет 1 типа (СД1) развивается преимущественно у детей и молодых людей, чаще у мальчиков. Метаболические нарушения в данном случае связаны с недостатком выработки инсулина или ее полным прекращением. Заболевание стартует быстро, нередко – стремительно, проявляясь:
- резкой потерей веса в сочетании с полифагией (постоянным чувством голода) на первых стадиях болезни;
- учащенным мочеиспусканием, возможно ночное недержание мочи (энурез) – следствие глюкозурии (появления сахара в моче);
- сухостью во рту, жаждой – следствие гипергликемии (высокого содержания сахара в крови);
- сухостью кожи и слизистых оболочек, ломкостью ногтей;
- частыми простудами, высоким риском воспаления легких и туберкулезной инфекции;
- изменениями со стороны сердечно-сосудистой системы (миокардиодистрофией) – результат дефицита калия, аминокислот, фосфатов, негативного влияния на сердечную мышцу недостатка кислорода, токсинов;
- тошнотой, рвотой, жировой инфильтрацией печени и ее увеличением (гепатомегалией) с последующим развитием цирроза при отсутствии адекватного лечения;
- раздражительностью, утомляемостью.
Как улучшить обмен веществ при диабете 1 типа?
Поскольку тканевой обмен в данном случае не нарушен, контролировать обменные процессы у диабетиков 1 типа помогает грамотный подбор типа и дозы инсулина, а также схемы инсулинотерапии с учетом особенностей течения заболевания.
Инсулиновая помпа – электронное устройство, позволяющее гибко и плавно регулировать дозу инсулина
Метаболические нарушения при сахарном диабете 2 типа (СД2) развиваются постепенно, «исподтишка» и, как правило, начинают вызывать беспокойство только тогда, когда процесс уже зашел достаточно далеко.
Нарушение обмена веществ у больных сахарным диабетом второго типа сопровождается ожирением, поражением нервов и сосудов, печени, почек, кожи и слизистых, остеопрозом. Наиболее грозные и часто встречающиеся осложнения – инсульт, инфаркт, ретинопатия, нейропатия, нефропатия, жировой гепатоз, диабетическая стопа.
Корректировать состояние больных с этой формой диабета сложнее, так как у них развивается инсулинрезистентность, то есть гормон теряет способность «давать указания» механизмам клеточной регуляции метаболических процессов. Поэтому диабет второго типа также называют инсулиннезависимым, а инсулинотерапия таким пациентам назначается только в том случае, если проблема обнаружена на поздней стадии и поджелудочная железа не в состоянии самостоятельно выработать достаточное количество гормона.
В начале же заболевания основной упор делается на улучшение обмена веществ на тканевом уровне.
Как улучшить метаболизм у диабетика с СД2?
В настоящее время существует ряд лекарственных препаратов, возвращающих мышечным клеткам диабетиков чувствительность к инсулину. Если такая лекарственная терапия начата своевременно, врачам удается взять заболевание под контроль.
Параллельно с лекарствами для улучшения метаболизма больным диабетом второго типа назначаются периодические курсы физиотерапевтического лечения, специальная диета с низким количеством легко усваиваемых (быстрых) углеводов и животных жиров, дозированные физические нагрузки – ходьба (не мнее получаса в день), плавание. Также необходимо соблюдать режим труда и отдыха, хорошо высыпаться по ночам.
Важность качества ночного сна для больных с метаболическими нарушениями
Во время ночного сна наши мышцы отдыхают, а регуляторные системы восстанавливаются. Чтобы их восстановление было полным, и обменные процессы протекали как положено, мы должны:
- спать в тишине, в прохладном, хорошо проветриваемом помещении в темное время суток не менее 7-8 часов;
- во время ночного сна дышать свободно и ровно.
Качественный здоровый ночной сон помогает улучшить метаболизм и снижает риск развития диабета
Важность полноценного ночного отдыха для нормального метаболизма чрезвычайно велика. Например, если у человека с сонным апноэ отмечается снижение толерантности к глюкозе, то нормализация процесса дыхания во время ночного сна:
- становится основой для восстановления углеводного и жирового обмена;
- создает условия для похудения, увеличения физической выносливости.
В результате опасность развития сахарного диабета значительно уменьшается – старт заболевания удается, как минимум, отложить на долгие годы.
Источник
Абсолютная или относительная
недостаточность инсулина (первичный
метаболический дефект при СД) ведет к
нарушению всех видов обмена, и, прежде
всего – углеводного:
усиление глюконеогенеза в связи с
выпадением супрессивного влияния
инсулина на ключевые ферменты
глюконеогенеза;усиление гликогенолиза под влиянием
глюкагона; усиление глюконеогенеза и
гликогенолиза создает избыток глюкозы
в крови, аперенос ее через мембраны в инсулинзависимых
тканях нарушен из-за недостатка инсулина.
Таким образом, создается своеобразный
феномен, когда организм испытывает
энергетический голод при избыточном
содержании источника энергии в крови.
Гипергликемия – основной симптом СД –
повышает осмолярность плазмыи
ведет кклеточной дегидратации. Как
только превышается почечный порог для
глюкозы (8-10 ммоль/л), она появляется в
моче, обусловливаяглюкозуриюиполиурию(симптомы декомпенсации
СД). Полиурия связана с нарушением
реабсорбции воды и электролитов из-за
высокой осмолярности первичной мочи.
Полиурия и гиперосмия обусловливаютжаждуиполидипсию, а такжениктурию(симптомы декомпенсации
СД).
Осмотический диурез ведет к тяжелой
общей дегидратацииидисэлектролитемии.
Следствием дегидратации являетсягиповолемия, снижение АД, ухудшение
перфузии мозга, почек, снижение
фильтрационного давления,олигурия(вплоть до развития ОПН). Кроме того,
из-за обезвоживания происходит сгущение
крови, развивается сладж, ДВС, а нарушения
микроциркуляции ведут кгипоксиитканей.
Гипергликемия ведет также к активации
полиолового цикла(через активацию
альдоредуктазы). Это независимый от
инсулина метаболизм глюкозы с образованием
сорбита и фруктозы. Эти продукты
накапливаются в инсулиннезависимых
тканях (хрусталик, нервная ткань, клетки
печени, эритроциты, стенки сосудов,
базофильные инсулоциты) и, будучи
осмоактивными, притягивают воду, что
ведет к повреждению этих тканей.
Гипергликемия через накопление сорбита
(а значит, истощение запасов НАДФН2),
а также за счет снижения активности
протеинкиназы С ведет к уменьшению
синтезаоксида азота (эндотелиального
фактора релаксации), что ведет к
вазоконстрикции и ишемии тканей;
Гипергликемия ведет также к гиалинозуи утолщению стенок сосудов (гиалиноз –
образование гликопротеинов, которые,
проходя через базальную мембрану
капилляров, легко выпадают и
гиалинизируются).
Гипергликемия стимулирует процесс
гликозилирования белков(гликозилирование – процесс
неферментативного соединения глюкозы
с аминогруппами белков). В результате
образуются стабильные продукты
гликозилации:
гликозилированный гемоглобин. Обладая
высоким сродством к кислороду, не отдает
его тканям, развивается гипоксия;гликозилированные апопротеины ЛПНП и
ЛПВП, что ведет к увеличению соотношения
ЛПНП/ЛПВП.гликозилировние белков свертывающей
и противосвертывающей системы, что
ведет к усиленному тромбообразованию;гликозилирование основных белков
базальной мембраны и коллагена;гликозилирование миелина, что ведет к
изменению его структуры идемиелинизации;гликозилирование белков хрусталика,
что ведет к развитию катаракты;гликозилирование белков-переносчиков
инсулина, что ведет к инсулинорезистентности;
и др.
Все продукты гликозилации имеют
измененную структуру, а значит, могут
приобретать антигенные свойства,
вследствие чего развивается аутоиммунное
повреждение соответствующих органов
и тканей.
Недостаток инсулина ведет также к
развитию лактацидоза. Механизмы:
дефицит инсулина ведет к ингибированию
пируватдегидрогеназы, вследствие чего
ПВК не превращается в АцКоА (чтобы
сгореть в ц. Кребса). В этой ситуации
избыток ПВК превращается в лактат;дефицит инсулина усиливает катаболизм
белка, что ведет к образованию избытка
субстратов для продукции пирувата и
лактата;гипоксия тканей, а также повышение
активности контринсулярных гормонов
(особенно адреналина и СТГ) ведет к
активации анаэробного гликолиза, а
значит, к увеличению образования
лактата.
Нарушения жирового обменапри
сахарном диабете 1 типа связаны с
абсолютным недостатком инсулина и
усилением активности контринсулярных
гормонов. Это ведет к снижению утилизации
глюкозы жировой тканью при одновременном
снижении липогенеза и усилении липолиза.
(больные 1 типом СД худые).
Вследствие этого кетогенные аминокислоты
(лейцин, изолейцин, валин) и СЖК поступают
в печень, где становятся субстратом
избыточного синтеза кетоновых тел
(ацетоуксусная, b-оксимасляная,
ацетон). Развиваетсягиперкетонемия.
Токсические концентрации кетоновых
тел:
тормозят синтез инсулина и инактивируют
его;растворяют структурные липиды мембран,
что усиливает повреждение клеток;подавляют активность многих ферментов;
угнетают функции ЦНС;
обусловливают развитие кетоацидоза;
вызывают развитие компенсаторной
гипервентиляции;нарушают гемодинамику: угнетают
сократимость миокарда и снижают АД за
счет расширения периферических сосудов.
Нарушения белкового обменапри
сахарном диабете характеризуются:
угнетением синтеза белка (инсулин
активирует ферменты синтеза) иусилением его распада в мышцах (инсулин
тормозит ферменты глюконеогенеза, при
недостатке инсулина АК идут на образование
глюкозы),кроме того, нарушается проведение АК
через мембраны клеток.
В результате формируется дефицит белка
в организме, что ведет:
задержке роста у детей,
к недостаточности пластических
процессов,ухудшению заживления ран,
снижению продукции Atи
снижению устойчивости к инфекциям,
кроме того, изменение антигенных свойств
белков организма может запускать
аутоиммунные процессы.
Осложнения сахарного диабетаделятся
на острые и хронические. Острые осложнения
СД – комы. Хронические – ангиопатии и
нейропатии.
Диабетические ангиопатии делятся на
микро- и макроангиопатии.
Диабетические микроангиопатии –
патологические изменения в сосудах
микроциркуляторного русла.
Механизмы:
накопление в стенке сосуда сорбита и
фруктозы,продуктов гликозилации белков базальной
мембраны,гиалиноз стенки сосуда,
аутоиммунное поражение.
В результате нарушается структура,
метаболизм и функции стенки сосуда,
развивается ишемия тканей. Основные
формы микроангиопатий: ретинопатия и
нефропатия.
Диабетическая ретинопатия-
микроангиопатия сосудов сетчатки, в
терминальной стадии приводящая к полной
потере зрения. Микроаневризмы, макулопатия,
кровоизлияния в стекловидное тело.
Осложнения – отслойка сетчатки, вторичная
глаукома.
Диабетическая нефропатия-
специфическое поражение микрососудов
сосудов почек, сопровождающееся
формированием узелкового или диффузного
гломерулосклероза и равитием ХПН в
терминальной стадии.
Диабетические макроангиопатии–
поражение артерий среднего калибра.Механизмы:
гликозилация белков базальной мембраны,
гликозилация ЛПНП,
накопление сорбита и фруктозы в стенке
сосуда;
Все это ведет что ведет к утолщению,
снижению эластичности стенки сосуда,
повышению проницаемости, исчезновению
рецепторов к гепарину, усилению адгезии
тромбоцитов, стимуляции пролиферации
гладкомышечных клеток, а значит – к
более раннему и усиленномуразвитиюатеросклероза. Основные формы
диабетических макроангиопатий:
поражение коронаров, следовательно,
ИБС и сердечная недостаточность как
ее осложнение,поражение мозговых сосудов в виде
инсультов, преходящих нарушений
мозгового кровообращения и деменции,окклюзионные поражения сосудов нижних
конечностей в виде перемежающейся
хромоты, некрозов, гангрены.
Диабетическая нейропатия– поражение
нервной системы при СД.
Механизмы:
гликозилация белков периферических
нервов,образование антител к модифицированным
белкам и аутоагрессия по отношению к
антигенам нервной ткани,накопление сорбита и фруктозы в нейронах
и шванновских клетках,снижение синтеза NOв
стенке сосуда.
Все это ведет к нарушению интраневрального
кровоснабжения, снижению синтеза
миелина, замедлению проведения нервных
импульсов. Формы диабетической нейропатии:
поражение ЦНС (энцефалопатия, миелопатия),
поражение периферических нервов
(полинейропатия, мононейропатия):
двигательные и чувствительные
расстройства;поражение вегетативных нервов
(вегетативная нейропатия): расстройства
регуляции сердечной деятельности,
сосудистого тонуса, мочевого пузыря,
ЖКТ.
Следствием ангиопатий и нейропатий
может быть такое осложнение СД, как
диабетическая стопа.
Диабетическая стопа– патологическое
состояние стопы при СД, характеризующееся
поражением кожи и мягких тканей, костей
и суставов и проявляющееся в виде
трофических язв, костно-суставных
изменений и гнойно-некротических
процессов (вплоть до гангрены).
Острые осложнения СД – комы.
Диабетическая кома. Непосредственной
причиной развития диабетической комы
(ДК) при СД является не СД сам по себе,
поскольку его течение не обязательно
осложняется развитием комы, а егодекомпенсация.
Декомпенсация СД– состояние, при
котором присущие заболеванию нарушения
обмена веществ и функции органов
достигают критического уровня и
сопровождаются катастрофическими
нарушениями гомеостаза: гиперосмолярность
и дегидратация, дисэлектролитемия,
кетоацидоз, лактацидоз, тяжелая гипоксия
и др. Часть этих патологических сдвигов
способнынарушать деятельность
головного мозга, а значит,приводить
к развитию комы.
В зависимости от типа СД, особенностей
провоцирующего фактора у конкретного
больного может преобладать либо
кетоацидоз, либо гиперосмолярность,
либо лактацидоз. В связи с этим различают
3 варианта ДК:
кетоацидотическая гипергликемическая
кома,гиперосмолярная гипергликемическая
кома,молочнокислая кома.
Эти 3 варианта ДК имеют сходный патогенез,
связанный с декомпенсацией СД, но с
преобладанием того или иного синдрома
в каждом случае.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник