Нарушение обмена веществ при сахарном диабете 1 типа

ДИАБЕТ КАК РАССТРОЙСТВО МЕТАБОЛИЗМА

см. ссылку:

Диабет (сахарный диабет) классифицируется в медицине, как нарушение метаболизма (превращение, изменение), т.е. Сахарный диабет – это заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина и характеризующееся нарушением обмена углеводов с повышением количества глюкозы в крови и моче, а также другими нарушениями обмена веществ.

Метаболизм играет роль в использовании нашим телом переваренной еды для роста и энергии. В большинстве того, что мы едим, расщепляется на глюкозу. Глюкоза – это форма сахара в крови – основной источник топлива для наших клеток.

Когда наша еда переварена, глюкоза осуществляет свой путь в наш кровоток. Наши клетки используют глюкозу для энергии и роста. Однако, глюкоза не может войти в наши клетки без инсулина – инсулин позволяет нашим клеткам принять глюкозу.

Инсулин. Инсулин – гормон, произведенный поджелудочной железой. После приема пищи, поджелудочная железа автоматически выпускает соответствующее количество инсулина, чтобы переместить глюкозу по кровотоку в клетки. У человека с диабетом имеется условие, при котором слишком поднято количество глюкозы в крови (гипергликемия). Это потому что организм не вырабатывает достаточного количества инсулина или вовсе не производит инсулин, или имеет клетки, которые не отвечают на инсулин должным образом, который производит поджелудочная железа. Поэтому приводит к слишком высокому количеству глюкозы, растущей в крови. Лишняя глюкоза крови в конечном счете выводиться из тела в моче. Даже при том, что у крови есть много глюкозы, клетки не получают необходимой энергии и роста.

Если Вас все время мучает жажда при увеличенном мочеотделении, плохо заживают раны, вы подвержены кожным инфекциям, если в последнее время вы чувствуете слабость, боли или онемение в ногах, или у вас ухудшилось зрение – необходимо принять все меры, чтобы исключить вероятность сахарного диабета.

Диабет 1 типа (ИЗСД)

Организм не производит инсулин. Некоторые люди именуют этот тип как инсулинозависимый диабет, юный диабет или диабет раннего начала. Обычно заболевают диабетом 1 типа до 40 лет, часто в раннюю взрослую жизнь или подростковые годы. Диабет 1 типа не так распространен как второй тип. Приблизительно 10% всех случаев диабета – тип 1. Пациенты с диабетом 1 типа должны делать инъекции инсулина всю остальную часть своей жизни. Они должны также обеспечивать надлежащие уровни глюкозы крови, выполняя регулярные анализы крови и соблюдая специальную диету. К сожалению, диабет 1-типа пока неизлечим, без инсулина при данном заболевании быстро наступает тяжелая форма инвалидности, а затем летальный исход. Долгосрочными осложнениями при диабете 1-типа (следствия диабетической ангиопатии) могут быть: слепота, инфаркт, почечная недостаточность, потеря зубов, слабоумие, трофические язвы (вплоть до ампутации конечностей).

Диабет 2 типа (ИНСД)

Организм не производит достаточного количества инсулина для надлежащей функции, или клетки в теле не реагируют на инсулин (устойчивость к инсулину). Приблизительно 90% всех случаев диабета во всем мире имеют диабет 2 типа.

Некоторые люди в состоянии управлять своими симптомами диабета 2 типа, худеть, соблюдать здоровую диету, делать физические упражнения и контролировать свой уровень глюкозы в крови. Однако, 2 тип как правило – прогрессирующая болезнь – он постепенно ухудшается – и пациент в конечном итоге должен принимать сахаропонижающие таблетки, а то и инъекции инсулина.

У грузных и тучных людей более высокий риск развития 2 типа по сравнению с людьми со здоровой массой тела. Люди с большим количеством внутреннего жира, также известного как центральная тучность, жир живота, или тучность брюшной полости, особенно находятся в опасности.

Риск развития диабета 2 типа также больше, поскольку мы стареем. Эксперты не абсолютно уверены почему, но говорят, что, поскольку мы стареем, мы склонны прибавлять в весе и становиться менее физически активными. Люди у которых близкие родственники болеют или болели 2 типом, имеют высокий риск заболевания болезнью.

Диабет во время беременности (гестационный диабет)

Этот тип затрагивает женщин во время беременности. У некоторых женщин есть очень высокие уровни глюкозы в крови, их тела неспособны произвести достаточно инсулина, чтобы транспортировать всю глюкозу в клетки, приводящие к прогрессивно возрастающим уровням глюкозы. Диагноз гестационный диабет ставиться во время беременности.

Большинство больных диабетом во время беременности могут управлять своей болезнью при помощи упражнений и диеты. Но все же 10% -20% из них должны принимать некоторые лекарства для управления глюкозой крови. Не выявленный или неконтролируемый диабет во время беременности может поднять риск осложнений во время родов. Ребенок может родиться более крупным.

Преддиабет

Следует отметить, что похудение (по крайней мере на 5 – 10 процентов от Вашего стартового веса) может предотвратить или задержать диабет или даже полностью вылечить предварительный диабет. См.: Пробиотики против ожирения

У подавляющего большинства пациентов со 2 типом первоначально был предварительный диабет. У большинства людей с предварительным диабетом нет симптомов. Ваш доктор может проверить Вашу кровь, чтобы узнать, выше ли Ваши уровни глюкозы крови чем нормальный. При предварительном диабете уровни глюкозы крови выше нормы, но не достаточно высоки для диагноза диабет. Клетки организма становятся стойкими к инсулину. Исследования указали, что даже на стадии перед диабетом, некоторое повреждение сердечно-сосудистой системы и сердца уже произошло.

К СВЕДЕНИЮ:

*О практическом использовании свойств пробиотических микроорганизмов в создании инновационных препаратов для лечения и профилактики дислипидемии и диабета см. в описании к пробиотику “Бификардио”:

На заметку:

ОЖИРЕНИЕ, ИНСУЛИН И УГЛЕВОДЫ

ИЛИ 12 ШАГОВ НА ПУТИ К ОЖИРЕНИЮ

Так как избыточная масса тела является одним из определяющих факторов в развитии сахарного диабета, то полезно было бы понимать, как этот процесс происходит в организме, и что его провоцирует.

Алгоритм ожирения можно представить следующим образом: 1. Вы думаете о пище; 2. вы начинаете выделять инсулин; 3. инсулин дает сигнал организму хранить жирные кислоты и не сжигать их, выделяя энергию; 4. вы чувствуете голод; 5. уровень сахара в крови повышается; 6. простые углеводы проникают в вашу кровь в виде глюкозы; 7. вы начинаете выделять еще больше инсулина; 8. вы начинаете есть; 9. вы выделяете еще больше инсулина; 10. жир откладывается в жировых клетках в виде триглицеридов; 11. жировые клетки становятся еще толще; 12. вы толстеете

Жиры постоянно поступают и выводятся из клеток организма. А поправляемся мы от тех жиров, что в организме остались. Жир хранится в жировой клетке в форме триглицеридов. Триглицериды образуются из трех жирных кислот, связанных одной молекулой глицерола внутри жировой клетки. Они слишком большие, чтобы выйти через мембраны жировой клетки, в отличие от жирных кислот, которые выходят легко. Т.е. чем больше накоплено триглицеридов, тем крупнее становятся клетки, тем крупнее становимся мы.

Углеводы бывают простые (быстрые) и сложные. Быстрые или простые углеводы – это соединения, которые состоят из одной или двух молекул моносахаридов, и они являются самыми вредными, с точки зрения провоцирования ожирения.

Простые углеводы делятся на две группы:

• Моносахариды (глюкоза, фруктоза, галактоза);
• Дисахариды (сахароза, лактоза, мальтоза)

Простые углеводы мгновенно усваиваются, вбрасывая в кровь глюкозу. Это в свою очередь способствует выработке инсулина.

Инсулин – это главный регулятор метаболизма. От его уровня зависит, будут ли жировые клетки синтезироваться или расщепляться. Когда растет уровень инсулина, активируется фермент липопротеиновая липаза – (ЛПЛ), отвечающий за поступление жира в клетку. Т.е. чем больше инсулина мы вырабатываем, тем активнее ЛПЛ накачивают клетки жиром.

Итак, выработку исулина вызывают углеводы. От количества и качества потребляемых углеводов будет зависеть, сколько жира отложится.

А это значит,

углеводы повышают инсулин –

– инсулин способствует отложению жира

Однако углеводы углеводам рознь:

Роль углеводов в болезнях человека через регуляцию несбалансированной кишечной микробиоты

По теме см. также:

• Кишечный микробиом и сахарный диабет 2-го типа
• Микрофлора и сахарный диабет 2 типа
• Дислипидемия
• Метаболический синдром
• Пробиотики против ожирения
• Антибиотики провоцируют ожирение
• Пробиотики против детского ожирения
• Как кишечная микрофлора может вызывать ожирение
• Клинические исследования “Бификардио”
• Доклинические исследования “Бификардио”
• Пробиотики и Холестерин
• Повышенный холестерин. Что делать?
• Холестеринметаболизирующая активность кишечных бактерий

Будьте здоровы!

ССЫЛКИ К РАЗДЕЛУ О ПРЕПАРАТАХ ПРОБИОТИКАХ

1. ПРОБИОТИКИ
2. ДОМАШНИЕ ЗАКВАСКИ
3. БИФИКАРДИО
4. КОНЦЕНТРАТ БИФИДОБАКТЕРИЙ ЖИДКИЙ
5. ПРОПИОНИКС
6. ЙОДПРОПИОНИКС
7. СЕЛЕНПРОПИОНИКС
8. МИКРОЭЛЕМЕНТНЫЙ СОСТАВ
9. ПРОБИОТИКИ С ПНЖК
10. БИФИДОБАКТЕРИИ
11. ПРОПИОНОВОКИСЛЫЕ БАКТЕРИИ
12. ПРОБИОТИКИ И ПРЕБИОТИКИ
13. СИНБИОТИКИ
14. РОЛЬ МИКРОБИОМА В ТЕРАПИИ РАКА
15. АНТИОКСИДАНТНЫЕ СВОЙСТВА
16. АНТИОКСИДАНТНЫЕ ФЕРМЕНТЫ
17. АНТИМУТАГЕННАЯ АКТИВНОСТЬ
18. МИКРОФЛОРА КИШЕЧНОГО ТРАКТА
19. МИКРОБИОМ ЧЕЛОВЕКА
20. МИКРОФЛОРА И ФУНКЦИИ МОЗГА
21. ПРОБИОТИКИ И ХОЛЕСТЕРИН
22. ПРОБИОТИКИ ПРОТИВ ОЖИРЕНИЯ
23. МИКРОФЛОРА И САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
24. ПРОБИОТИКИ и ИММУНИТЕТ
25. МИКРОБИОМ И АУТОИММУННЫЕ БОЛЕЗНИ
26. ПРОБИОТИКИ и ГРУДНЫЕ ДЕТИ
27. ПРОБИОТИКИ, БЕРЕМЕННОСТЬ, РОДЫ
28. ДИСБАКТЕРИОЗ
29. ВИТАМИННЫЙ СИНТЕЗ
30. АМИНОКИСЛОТНЫЙ СИНТЕЗ
31. АНТИМИКРОБНЫЕ СВОЙСТВА
32. СИНТЕЗ ЛЕТУЧИХ ЖИРНЫХ КИСЛОТ
33. СИНТЕЗ БАКТЕРИОЦИНОВ
34. ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ ПИТАНИЕ
35. АЛИМЕНТАРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
36. ПРОБИОТИКИ ДЛЯ СПОРТСМЕНОВ
37. ПРОИЗВОДСТВО ПРОБИОТИКОВ
38. ЗАКВАСКИ ДЛЯ ПИЩЕВОЙ ПРОМЫШЛЕННОСТИ
39. НОВОСТИ

Наши партнеры:

Источник

При СД I типа исчезает инсулин, т.к. инсулин ингибитор секреции глюкагона, в крови происходит увеличение глюкагона.

Изменения в углеводном обмене

В печени дефицит инсулина и избыток глюкагона стимулирует реакции глюконеогенеза, гликогенолиза и ингибирует реакции гликолиза, ПФШ и синтеза гликогена. В результате в печени глюкозы больше образуется, чем потребляется.

Так как реакции глюконеогенеза протекают через ЩУК, он, образовавшись из ПВК, аспартата и малата, активно вовлекается в глюконеогенез, вместо того чтобы включаться в ЦТК. В результате ЦТК и ДЦ тормозится, снижается образование АТФ, возникает энергодефицит.

В инсулинзависимых тканях (мышцы, жировая ткань) дефицит инсулина препятствует поступлению глюкозы в клетки и ее использованию в реакциях гликолиза, ПФШ и синтеза гликогена. Блокирование ЦТК и ДЦ также вызывает энергодефицит.

Снижение потребления глюкозы инсулинзависимыми тканями и усиление ее образования в печени приводит к гипергликемии. Когда гипергликемия превышает кон­центрационный почечный порог возникает глюкозурия.

Глюкозурия – наличие глюкозы моче. Внорме проксимальные канальцы по­чек реабсорбируют всю фильтрующуюся в клу­бочках глюкозу. Если уровень глюкозы превышает в крови 9-10 ммоль/л, глюкоза не успевает полностью реабсорбироваться из первичной мочи и частично выводится с вторичной мочой.

У больных с СД после приёма пищи концентрация глюкозы в крови может достигать 300-500 мг/дл и со­храняется на высоком уровне в постабсорбтивном периоде, т.е. снижается толерантность к глюкозе.

Изменения в липидном обмене

Дефицит АТФ, НАДФН2, инсулина и избыток глюкагона тормозят липогенез и усиливают липолиз в жировой ткани. В результате в крови повышается концентрация свободных жирных кислот, которые поступают в печень и окисляются там до Ацетил-КоА. АцетилКоА при дефиците ЩУК не может включаться в ЦТК. Поэтому он накапливается и поступает на альтернативные пути: синтез кетоновых тел (ацетоуксусная, β-гидроксимасляная кислоты) и холестерина.

В норме кетоновые тела являются источником энергии для аэробных тканей, они превращаются в АцетилКоА, который окисляется в ЦТК. Так как ЦТК заблокирован дефицитом ЩУК, кетоновые тела накапливаются в крови и вызывают кетонемию. Кетонемия усугубляет недостаточность инсулина, подавляя остаточную секреторную активность β-клеток. Когда кетонемия превышает кон­центрационный почечный порог (выше 20 мг/дл, иногда до 100 мг/дл) возникает кетонурия.Кетонурия – наличие кетоновых тел в моче.

В тканях ацетоуксусная кислота частич­но декарбоксилируется до ацетона, запах которого исходит от больных сахарным диабе­том и ощущается даже на расстоянии.

Липопротеины крови поставляют субстраты для липогенеза в тканях. Дефицит инсулина блокирует липогенез в жировой ткани, ингибирует липопротеинлипазу в сосудах, это препятствует расщеплению липопротеинов крови (в основном, ЛПОНП), в результате они накапливаются, вызывая гиперлипопротеинемию.

Изменения в белковом обмене

Энергодефицит, недостаток инсулина и избыток глюкагона приводит к снижению скорости синтеза белков в организме и усилению их распада, что повышает концентрацию аминокис­лот в крови. Аминокислоты поступают в печень и дезаминируются до кетокислот. Кетокислоты включаются в глюконеогенез, что усиливает гипергликемию. Из аммиака активно синтезируется мочевина. Повышение в крови аммиака, мочевины, аминокислот вызывает азотемию – увеличение концентрации азота в крови. Азотемия приводит к азотурии – увеличению концентрации азота в моче. Развивается отрицательный азотистый баланс. Катаболизм белков ведет к миодистрофии и вторичному иммунодефициту.

Изменения в водно-солевом обмене

Поскольку возможности почек ограничены, высокие концентрации глюкозы, кетоновых тел и мочевины не успевают реабсорбироваться из первичной мочи. Они создают в первичной моче высокое осмотическое давление, которое препятствует реабсорбции воды в кровь и образованию вторичной мочи. У таких пациентов развивается полиурия, выделение мочи воз­растает до 3-4 л в сутки (в некоторых случаях до 8-9 л). Потеря воды вызывает по­стоянную жажду илиполидипсию. Без частого питья, полиурия может приводить к обезвожива­нию организма. Потеря с мочой глюкозы усугубляет энергодефицит, может увеличить аппетит и полифагию. С первичной мочой из организма уходят некоторые полезные минеральные компоненты, что приводит к нарушению минерального обмена.

Высокие концентрации глюкозы, кетоновых тел и мочевины создают в плазме крови значительное осмотическое давление, которое способствует дегидратации тканей. Кроме воды ткани теряют электро­литы, прежде всего ионы К+, Na+, С1-, НСО3-.

Изменение в газообмене тканей

Общая де­гидратация организма, вызванная полиурией и дегидратацией тканей приводит к снижению пери­ферического кровообращения, уменьшению мозгового и почечного кровотока и гипоксии. Причиной гипоксии является также гликозилирование Hb в HbA1c, который не переносит О2 к тканям. Гипоксия ведет к энергодефициту и накоплению в организме лактата.

Изменения в кислотно-основном равновесии

Накопление кетоновых тел, лактата и потеря щелочных валентностей с мочой снижает буферную ёмкость крови и вызывает ацидоз.

Соседние файлы в папке 4 модуль

• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #

Источник