Нарушение работы мозга при диабете
Мозг человека является тонко настроенным органом. Он очень чувствителен к глюкозе, которую организм получает для пополнения энергии. Если при сахарном диабете 1 или 2 типов наблюдается высокий уровень сахара в крови или диабет плохо контролируется, возникают приступы гипогликемии, то все это негативно влияет на мозг больного.
Сахарный диабет оказывает влияние на сосуды мозга
Повышенный сахар в крови и его влияние на мозг
Некоторые симптомы влияния сахарного диабета на мозг не проявляются сразу, особенно если они связаны с высоким содержанием сахара в крови.
«При диабете, по истечении некоторого времени, у вас имеется повышенный риск повреждения кровеносных сосудов, в том числе мелких кровеносных сосудов мозга. Эти повреждения разрушают белое вещество мозга», – говорит доктор медицины, профессор Джозеф C. Месду из Методистского неврологического института Хьюстона.
Белое вещество является важнейшей частью головного мозга, при помощи которого происходит взаимодействие нервных волокон. Когда нервные окончания мозга повреждены, вы можете получить различные изменения в мышлении, например, сосудистые когнитивные нарушения или сосудистую деменцию.
Сосудистые когнитивные нарушения могут случиться у любого больного сахарным диабетом 1 или 2 типа, хотя есть некоторые различия в риске, говорит Джоэль Зонсзейн, доктор медицины и руководитель клинического Центра диабета в Медицинском центре Монтефиоре – известной больницы в Бронксе (г. Нью-Йорк, США). «Чем дольше вы страдаете диабетом, тем больше у вас шансов для развития сосудистой деменции. Но мы наблюдаем, что гораздо меньшие шансы ее развития у людей с сахарным диабетом 1 типа, который хорошо контролируется», говорит он.
Больные СД 2 типа более подвержены развитию различных сосудистых осложнений головного мозга, т.к. у них, как правило, плохой метаболизм, низкий уровень хорошего холестерина (ЛПВП, HDL), высокий уровень триглицеридов и повышенное артериальное давление, и они, скорее всего, страдают избыточным весом или ожирением, отмечает доктор.
Поэтому, чтобы избежать различных повреждений сосудов головного мозга при сахарном диабете, важно уметь хорошо контролировать уровень сахара в крови.
«Иногда люди для лечения сахарного диабета пробуют различные лекарственные препараты, прежде чем переходят на ежедневные инъекции инсулина», говорит д-р Зонсзейн. «Но важно начать контролировать уровень глюкозы в крови сразу после начала заболевания, а не проводить различные эксперименты в течении первых 5 лет».
В 2010 году работа в Центре диабета Джослина было сделано удивительное открытие об интересном аспекте функционировании мозга: сахарный диабет влияет на выработку количества холестерина в головном мозге. Мозг производит свой собственный холестерин и начинает плохо функционировать, если холестерина в нем содержится в недостаточном количестве. Исследователи обнаружили, что синтез холестерина в мозге падает ниже нормального уровня при некоторых типах сахарного диабета у мышей.
“Это снижение холестерина может повлиять как на нервы, участвующие в регуляции аппетита, поведения, памяти и даже боли и двигательной активности”, говорит д-р Кан, руководитель эксперимента. “Таким образом, это может иметь далеко идущие последствия для людей, страдающих диабетом.”
Гипогликемическая неосведомленность может привести к внезапной беде
Если вы хорошо контролируете свой диабет, то вам проще не допускать развития гипогликемии – низкого уровня сахара в крови. Но, следует помнить, что низкий уровень сахара в крови несет куда более серьезные и очевидные последствия для мозга, чем повышенный сахар крови.
Гипогликемия, даже легкая, обычно сложнее переносится больными, чем когда у них высокие сахара. Низкий уровень глюкозы ухудшает настроение и усложняет мыслительные процессы мозга. У вас может начаться головная боль, головокружение, ухудшиться координация, может стать трудно ходить или говорить. Сильно низкий уровень сахара в крови может спровоцировать судороги или конвульсии, вызвать обморок или привести к гипогликемической коме.
 |
| Доктор Гейл Мюзен |
«Повторные приступы гипогликемии могут вызвать серьезные проблемы», говорит Гейл Мюзен, доктор философии, доцент кафедры психиатрии Гарвардской медицинской школы в Бостоне.
«Если уровень сахара в крови падает в единичных случаях, то это, вероятно, не создает долговременных последствий для головного мозга. Но если у вас часто наблюдается низкий сахар в крови, то вы можете начать не замечать такое состояние, и это несет в себе большую опасность», считает доктор.
Это состояние называется «гипогликемическая неосведомленность», когда ваш мозг имеет проблемы с распознаванием низкого уровня сахара в крови. Когда такое происходит, вы перестаете замечать обычные ранние признаки гипогликемии – тошноту, голод, дрожь, холодную или липкую кожу, учащенное сердцебиение.
Обычно этих симптомов достаточно, чтобы диабетик самостоятельно проснулся ночью из-за низкого уровня сахара в крови и съел что-нибудь сладкое для купирования гипогликемии. Но при гипогликемической неосведомленности больной не может проснуться и его уровень сахара в крови продолжает снижение до опасных для жизни значений.
Также, гипогликемическая неосведомленность может поймать вас врасплох, когда вы ведете машину и привести к аварии.
Пока ученые еще не сделали окончательных выводов о том, вызывают ли повторные приступы гипогликемии долгосрочные проблемы с памятью или риск развития слабоумия. Одно крупное исследование показало, что низкий уровень сахара в крови не оказывает долгосрочного воздействия на память или способность мыслить у больных с первым типом сахарного диабета. Но другое исследование показало, что есть взаимосвязь между возникновением приступов тяжелой гипогликемии и повышением риска развития деменции у пожилых людей с сахарным диабетом 2 типа.
«Суть в том, что тщательный контроль сахарного диабета крайне важен», говорит доктор Джоэль Зонсзейн. «Низкий уровень глюкозы в крови не приведет вас к слабоумию, но вы будете чувствовать себя скверно. Высокий уровень глюкозы в крови, наоборот, сильно не ухудшит ваше самочувствие, но может вызвать проблемы с деменцией».
Для защиты мозга от последствий сахарного диабета важно контролировать свое заболевание
Сахарный диабет может вызвать болезнь Альцгеймера?
Различные исследования действительно предполагают взаимосвязь между сахарным диабетом и болезнью Альцгеймера. Больные сахарным диабетом 2 типа имеют в два раза больше шансов развития болезни Альцгеймера, чем люди, не страдающие диабетом. Но ученые до сих пор пытаются выяснить, является ли сахарный диабет на самом деле первопричиной болезни Альцгеймера?
«Болезнь Альцгеймера характеризуется локальными отложениями бета-амилоида – белка, ненормально накапливающимся в мозге», говорит доктор медицины Питер Батлер, директор Калифорнийского исследовательского центра Ларри Хиллблома в Лос-Анджелесе.
У некоторых людей с болезнью Альцгеймера бета-амилоид образует комки, которые мешают нервным клеткам взаимодействовать друг с другом.
В поджелудочной железе, где производится инсулин, «есть подобные белки, которые также приводят к повреждению и гибели клеток», говорит Батлер. Эти процессы разрушения бета-клеток поджелудочной железы и клеток головного мозга очень похожи, возможно, у них есть взаимосвязь.
При этом, д-р Батлер добавляет, что «сосудистые когнитивные нарушения (возможный побочный эффект диабета) являются еще одной причиной развития болезни Альцгеймера. Это делает вопрос еще более запутанным».
«При хроническом заболевании довольно сложно выяснить, из-за чего клетки утратили свою функциональность», говорит Батлер. «Было бы наивно полагать, что у одного человека болезнь Альцгеймера на 100% возникла от амилоидных бляшек, в то время как у другого из-за сосудистой патологии», заключил он.
Д-р Гейл Mюзен проводит исследование, где пытается выяснить, могут ли быть обнаружены предупреждающие знаки развития болезни Альцгеймера у людей с резистентностью к инсулину. “Это исследование поможет нам определять, как резистентность к инсулину повышает риск развития болезни Альцгеймера, а также выявлять людей, которые находятся в опасности, чтобы дать возможность раннего вмешательства для уменьшения этого риска,” говорит она.
Д-р Mюзен и ее коллеги используют функциональную магнитно-резонансную томографию (фМРТ) для изучения мозговой активности у людей с различным уровнем резистентности к инсулину, как во время психического покоя, так и при выполнении различных задач для работы памяти.
Источник: DiaGid.ru, по материалам:
1) Terri D’Arrigo. Diabetes and Your Brain (Сахарный диабет и Ваш мозг) // WebMD, February 17, 2015.
2) Studying Diabetes and the Brain // Joslin Diabetes Center, May 26, 2011.
Диабетическая энцефалопатия — это диффузное дегенеративное поражение головного мозга, возникающее на фоне сахарного диабета. Характеризуется нарушением памяти, снижением интеллектуальной сферы, неврозоподобными изменениями, астенией, вегето-сосудистой дисфункцией, очаговой симптоматикой. Диагностируется у диабетиков в результате неврологического осмотра, комплексного анализа данных ЭЭГ, РЭГ, церебральной МРТ. Лечение проводится на фоне противодиабетической терапии, включает сосудистые, метаболические, витаминные, антиоксидантные, психотропные, противосклеротические медикаменты.
Общие сведения
Взаимосвязь между когнитивными нарушениями и сахарным диабетом (СД) была описана в 1922 г. Термин «диабетическая энцефалопатия» (ДЭ) введён в 1950 г. Сегодня ряд авторов предлагает считать осложнением диабета только энцефалопатию, развивающуюся вследствие дисметаболических процессов. Церебральную патологию, обусловленную сосудистыми расстройствами при СД, предложено относить к дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭП). Однако в отечественной неврологии понятие ДЭ традиционно включает все патогенетические формы энцефалопатии: метаболические, сосудистые, смешанные. В таком широком понимании диабетическая энцефалопатия наблюдается у 60-70% диабетиков.
Диабетическая энцефалопатия
Причины диабетической энцефалопатии
Этиологический фактор ДЭ — сахарный диабет. Энцефалопатия относится к поздним осложнениям, развивающимся спустя 10-15 лет от дебюта СД. Её непосредственной причиной являются типичные для диабета обменные нарушения, приводящие к поражению мозговых тканей и сосудов. Возникновению ДЭ способствуют:
- Диабетическая дислипидемия. Характерна для диабета 2-го типа. Дисметаболизм липидов и холестерина приводит к образованию сосудистых атеросклеротических бляшек. Прогрессирующий системный и церебральный атеросклероз отмечается у диабетиков на 10-15 лет раньше, чем в среднем в популяции.
- Диабетическая макроангиопатия. Изменения сосудистой стенки затрудняют кровоток в церебральных сосудах, являются причиной хронической ишемии мозга, повышают риск инсульта.
- Острые гипо-, гипергликемические состояния. Гипогликемия и кетоацидоз негативно влияют на состояние нейронов, увеличивают риск ДЭ и деменции. Исследования показали, что наряду с уровнем глюкозы имеет значение концентрация в крови инсулина и С-пептида.
- Артериальная гипертензия. Наблюдается в 80% случаев СД. Является следствием диабетической нефропатии или носит эссенциальный характер. Негативно отражается на мозговом кровоснабжении, может выступать причиной инсульта.
Патогенез
Диабетическая энцефалопатия имеет многофакторный механизм развития, включающий сосудистый и метаболический компоненты. Сосудистые расстройства вследствие макро- и микроангиопатии ухудшают церебральную гемодинамику, вызывают кислородное голодание мозговых клеток. Реализующиеся при гипергликемии патобиохимические реакции обусловливают активацию анаэробного гликолиза взамен аэробного, приводят к энергетическому голоданию нейронов. Появляющиеся свободные радикалы оказывают повреждающее действие на церебральные ткани. Образование гликозилированного гемоглобина, меньше связывающего кислород, усугубляет гипоксию нейронов, возникающую в результате сосудистых нарушений. Гипоксия и дисметаболизм ведут к гибели нейронов с формированием диффузных или мелкоочаговых органических изменений церебрального вещества — возникает энцефалопатия. Разрушение межнейрональных связей влечёт постепенно прогрессирующее снижение когнитивных функций.
Симптомы диабетической энцефалопатии
ДЭ возникает постепенно. В молодом возрасте её проявления нарастают после гипер- и гипогликемических эпизодов, у пожилых — в связи с перенесёнными ОНМК. Клиническая симптоматика неспецифична, включает когнитивные расстройства, астению, неврозоподобные симптомы и очаговый неврологический дефицит. В начале заболевания пациенты жалуются на слабость, утомляемость, тревожные ощущения, головные боли, проблемы с концентрацией внимания.
Неврозоподобные состояния обусловлены соматическими (плохое самочувствие) и психогенными (необходимость постоянного лечения, факт развития осложнений) факторами. Типичны сужение интересов, концентрация на заболевании, приступы злобно-тоскливого настроения. При первичном обращении депрессивный невроз диагностируется у 35% больных, по мере развития СД количество пациентов с депрессивными нарушениями увеличивается до 64%. Возможно возникновение истерического, тревожно-фобического, ипохондрического невроза. В отдельных случаях один вид переходит в другой. Тяжёлые психические отклонения отмечаются редко.
Астенический синдром характеризуется вялостью, апатией, сочетается с вегето-сосудистыми расстройствами, синкопальными состояниями. Нарушения когнитивной сферы проявляются снижением памяти, рассеянностью, замедленным мышлением. Среди очаговых симптомов преобладают недостаточность конвергенции, анизокория (разный диаметр зрачков), атаксия (головокружение, шаткость ходьбы), пирамидная недостаточность (слабость конечностей, повышение тонуса мышц).
Осложнения
Нарастание когнитивных нарушений ведёт к интеллектуальному снижению и деменции (слабоумию). Последняя является причиной значительной инвалидизации больных, ограничивает их самообслуживание. Ситуацию усугубляет невозможность самостоятельного осуществления пациентом противодиабетической терапии. Осложнениями ДЭ выступают острые расстройства церебральной гемодинамики: транзиторные ишемические атаки, ишемические инсульты, реже — внутричерепные кровоизлияния. Следствием ОНМК являются стойкие двигательные расстройства, поражение черепно-мозговых нервов, нарушения речи, прогрессирование когнитивной дисфункции.
Диагностика
Диабетическая энцефалопатия диагностируется неврологом по результатам обследования неврологического статуса у пациентов с СД. Оценка степени функциональных и органических изменений церебральных структур производится при помощи инструментальных методов.
- Электроэнцефалография. Отражает диффузный характер изменений. Отмечается уплощение ЭЭГ, редукция альфа-ритма, появление патологических тета- и дельта-волн.
- МРТ головного мозга. В начальной стадии соответствует норме. В последующем выявляет неспецифические мелкоочаговые диффузные органические изменения дегенеративно-атрофического характера.
- Исследование церебральной гемодинамики. Осуществляется при помощи реоэнцефалографии, дуплексного сканирования, УЗДГ сосудов головы, МР-ангиографии.
- Лабораторные анализы. Позволяют оценить метаболические нарушения. Определяется уровень глюкозы, липидов, холестерина, С-пептида, инсулина.
Дифференциальная диагностика ДЭ направлена на исключение инфекционных поражений и опухолей головного мозга. Проводится по клиническим данным, подтверждается в ходе магнитно-резонансной томографии.
Лечение диабетической энцефалопатии
Терапия ДЭ проводится неврологом совместно с эндокринологом (диабетологом). Необходимое условие лечения — поддержание адекватной концентрации глюкозы крови путём соблюдения соответствующей диеты, приёма сахароснижающих препаратов, при необходимости — инсулинотерапии. Неврологическое лечение направлено на улучшение мозговой гемодинамики, поддержание метаболизма нейронов, повышение их устойчивости к гипоксии. Проводятся регулярные курсы комплексной терапии с применением вазоактивных, антиагрегантных, антиоксидантных, ноотропных фармпрепаратов.
Назначаются стимуляторы энергетического обмена, витамины группы В, альфа-липоевая кислота, витамин Е. При наличии нарушений двигательной сферы рекомендованы антихолинэстеразные средства (неостигмин). По показаниям терапия дополняется гипотензивными средствами (при стойкой артериальной гипертензии) и антисклеротическими препаратами из группы статинов. Фармакотерапия неврозоподобных состояний требует адекватного подбора препаратов, поскольку седативные средства негативно влияют на когнитивные функции. Применяются преимущественно атипичные транквилизаторы (мебикар). Рекомендована консультация психотерапевта, иногда — психиатра.
Прогноз и профилактика
Диабетическая энцефалопатия — хроническое прогрессирующее заболевание. Скорость усугубления симптоматики напрямую зависит от тяжести течения СД. Систематическое наблюдение эндокринолога и невролога, адекватное сахароснижающее лечение, регулярные курсы неврологической терапии позволяют приостановить или замедлить прогрессирование церебральной симптоматики, предотвратить развитие осложнений. Профилактика заключается в своевременном выявлении и корректном лечении диабета, коррекции гипертензии, терапии сосудистых нарушений.
К числу осложнений сахарного диабета относится поражение стенки сосудов с развитием микро- и макроангиопатии. При распространении их на сосуды головного мозга развивается диабетическая энцефалопатия.
Ее классифицируют как признак центральной полинейропатии. В это понятие входит множество проявлений от головной боли и головокружения до нарушения умственной деятельности.
Сосудистая деменция протекает на фоне нарушенного углеводного и липидного обмена, нарушения питания головного мозга, гипоксии. Это приводит к накоплению токсических продуктов, что способствует ухудшению высших функций головного мозга.
Причины нарушения мозговой деятельности при сахарном диабете
Клетки головного мозга являются наиболее чувствительными к колебаниям глюкозы в крови. Для них она является основным энергетическим источником. Поэтому при сахарном диабете, независимо от его типа, развиваются изменения как в сосудах, так и в самой мозговой ткани.
Симптомы сосудистых нарушений прогрессируют по мере течения диабета, чем больше стаж болезни, тем они сильнее влияют на процессы мышления. Это также зависит от компенсированности диабета и наличия резких колебаний уровня сахара.
Второй тип диабета сопровождается замедленным обменом веществ, снижением уровня липопротеинов высокой плотности и повышением содержания холестерина. При диабете 2 типа больные страдают ожирением и высоким уровнем артериального давления гораздо чаще, чем при первом типе.
Сосудистая деменция сопровождает второй тип диабета гораздо чаще еще и потому, что возраст больных обычно приводит к снижению эластичности сосудов, а также к атеросклеротическим повреждениям и тромбообразованию в них.
Кроме этого, у пожилых людей реже формируются вено артериальные анастомозы для компенсации кровообращения в зоне поврежденных тканей головного мозга. Факторами, приводящими к слабоумию при сахарном диабете, являются:
- Пониженная способность организма расщеплять амилоидные белки при недостатке инсулина или инсулинорезистентности.
- Разрушение сосудистой стенки гипергликемией.
- Нарушенный липидный обмен, который провоцирует отложения холестерина в сосудах
- Приступы гипогликемии, приводящие к гибели клеток головного мозга.
Учеными, исследовавшими связь сахарного диабета и болезни Альцгеймера, было установлено, что риск потери памяти при сахарном диабете в два раза выше, чем при нормальных показателях углеводного обмена. Одной из гипотез родства между этими болезнями является сходство белка амилоида в поджелудочной железе и головном мозге.
При болезни Альцгеймера отложения амилоидного белка — причина потериспособности устанавливать связи между нейронами головного мозга. Этовызывает такие симптомы, как снижение памяти и интеллекта при этой патологии. При повреждении бета-клеток, вырабатывающих инсулин, скопления амилоида обнаруживают в тканях поджелудочной железы.
Так как сосудистая деменция усугубляет проявления болезни, то ее считают вторым по важности фактором риска развития болезни, описанной Альцгеймером.
Возникающая гипоксия ткани приводит к активации ферментов, провоцирующих ослабление мозговой деятельности.
Симптомы снижения умственной деятельности при диабете
Уровень сахара
Мужчина
Женщина
Укажите Ваш сахар или выберите пол для получения рекомендаций
Группа симптомов, относящихся к проявлениям деменции включает проблемы с запоминанием, мышлением, решением бытовых и социальных проблем. Также к ним относят речевые осложнения, не связанные с очаговыми зонами некроза или опухолевыми процессами в головном мозге.
У больных, страдающих вторым типом диабета эти проявления более стойкие, так как связаны с более обширными нарушениями в системе кровоснабжения головного мозга. Также и процессы старения могут усилить снижение восприятия и мышления.
Симптомы деменции при сахарном диабете обычно нарастают постепенно, прогрессируя при выраженной гипергликемии. Вначале больные испытывают трудности с запоминанием и концентрацией внимания. Затем нарушается способность к логическому мышлению и установлению причинно-следственных связей.
С развитием болезни усиливаются такие симптомы:
- Снижается понимание внешнего мира и ориентация во времени, месте нахождения.
- У человека меняется характер – развивается эгоизм и безразличие к окружающим.
- Теряется способность к самостоятельным действиям.
- Больные не могут понимать новую информацию, прошлые воспоминания выдают за новые.
- Перестают узнавать близких родственников, знакомых.
- Теряются бытовые и профессиональные навыки, способности к чтению и счету.
- Уменьшается словарный запас, появляются выражения, лишенные смысла.
В развернутой стадии сосудистая деменция может проявляться бредом и галлюцинациями, больные становятся полностью зависимыми от посторонних, так как не могут совершать простейшие бытовые действия и соблюдать элементарные гигиенические мероприятия.
Лечение деменции при сахарном диабете
Одним из факторов, которые выявили связь болезни Альцгеймера и сахарного диабета явилось открытие эффекта противодиабетической терапии для замедления прогрессирования деменции.
Поэтому своевременное назначение медикаментов для снижения сахара и достижение целевых показателей уровня глюкозы в крови, а также снижение холестерина и артериального давления, могут отсрочить развитие слабоумия при сахарном диабете.
При правильном лечении, в том числе и переходе на инсулинотерапию при сахарном диабете 2 типа отмечается стойкое уменьшение нейропсихологических показателей. При этом для больных с патологией сосудов головного мозга опасны эпизоды гипогликемии, так как они ухудшают когнитивные функции.
Потеря памяти при диабете лечится также нейропротекторами, которые рекомендуется применять курсами:
- Цераксон.
- Церебролизин.
- Глицин.
- Кортексин.
- Семакс.
Кроме этого, могут быть назначены препараты витаминов группы В – Нейрорубин, Мильгамма.
При клинической картине деменции показан постоянный прием препаратов для улучшения памяти и восприятия. К ним относятся: донепезил (Алпезил, Альмер, Донерум, Паликсид-Рихтер), галантамин (Нивалин, Реминил), Ривастигмин, мемантин (Абикса, Мема, Реманто, Демакс).
К профилактическим мероприятиям относится соблюдение диеты, в которую входит рыба, морепродукты, оливковое масло и свежие овощи, приправы, особенно куркума. При этом, кроме традиционных ограничений сладких, мучных и жирных блюд, рекомендуется снизить потребление мяса и молочных продуктов.
Обязательна физическая нагрузка, уровень которой определяется в зависимости от исходного состояния больного, а также тренировка памяти в виде игры в шахматы, шашки, разгадывание кроссвордов, головоломок, чтение художественной литературы.
Важен также полноценный сон и психологическая устойчивость к стрессам. Для этого можно рекомендовать больным занятия дыхательной гимнастикой и сеансы релаксации. Видео в этой статье продолжит тему осложнений при диабете.
Уровень сахара
Мужчина
Женщина
Укажите Ваш сахар или выберите пол для получения рекомендаций
Последние обсуждения: