Неадекватное поведение больного сахарным диабетом

Сахарный диабет – это эндокринно-обменное заболевание, в основе которого лежит абсолютная или относительная инсулиновая недостаточность. При сахарном диабете в организме нарушается обмены веществ.

Сахарный диабет и психика человека.

Сахарный диабет – это эндокринно-обменное заболевание, в основе которого лежит абсолютная или относительная инсулиновая недостаточность. При сахарном диабете в организме нарушается обмены веществ.

Ежегодно 5 тысячам минчан ставят диагноз «сахарный диабет» В Европе существует «биржевой диабет», которым страдают бизнесмены, руководители, ответственные работники, ученые, воспитатели. Назван он так от – того, что иногда бизнесмены при резком падении курса заболевают сахарным диабетом. Одно из первых мест среди ряда причин относительной инсулиновой недостаточности занимают стресс устойчивые факторы.

Исследования показывают, что психосоциальные факторы играют огромную роль как в возникновении заболевания (психологические травмы событий жизни, длительные нервные напряжения и т.д.), так и в его течении (стоит больным поволноваться, как повышается сахар в крови).

Связь диабета и эмоционального напряжения отмечена еще в 1674 г. Томасом Уиллисом. «Исследования показывают, что у людей с диабетом, за пять лет до установления диагноза, отмечается более высокий уровень стрессовых событий, долговременных переживаний и трудностей.Ученный У.Кэннон в своих опытах выяснил, что гнев и страх влияют на обмен углеводов: он обнаружил сахар в моче у сдающих экзамен, запасных игроков и азартных болельщиков во время футбольного матча и т.д.

Одна из причин возникновения СД – это длительный эмоциональный стресс, который вызывает нарушение нормального течения процессов возбуждения и торможения в головном мозге, образование очага застойного возбуждения в нервных образованиях сахарного центра гипоталламуса; повышенная его возбудимость влечет за собой повышение концентрации сахара в крови, вызывая спазмы сосудов поджелудочной железы, нарушение окислительных процессов, приводя к гипоксии бета-клеток поджелудочной железы и нарушение образования инсулина и развитию диабета.

Сахарный диабет относится к психосоматическим заболеваниям, возникающих на «нервной почве»

Психосоматические болезни – болезни нарушенной адаптации (приспособления, защиты) организма. Связь между психикой и телом осуществляется через вегетативную нервную систему. Поражается орган – «мишень» имеющий к этому наследственную предрасполо – женность.

Признаки психосоматического заболевания:

Начало заболевания провоцируется психическими факторами (психотравма, эмоциональный стресс…),со стрессовой ситуацией связано не только начало заболевание, но и любое его обострение или рецидив. Психосоматические расстройства обычно протекают фазами, и их обострение в той или иной степени носят сезонный характер.

Психологические особенности людей с Сахарным диабетом. «Диабет – это образ жизни!» скрытый глубокий смысл, отражающий социальные, медицинские и психологические аспекты проблемы жизни и здоровья людей, имеющих диабет.

Формирование и соблюдение того самого необходимого при диабете образа жизни является невозможным как без багажа знаний и навыков о СД. Сахарный диабет негативно влияет на деятельность всех систем в организме пациента.

Психологические особенности включают в себя:

1.Переедание. У больного наблюдается стремительное заедание проблем, вследствие чего человек начинает есть много вредных продуктов питания. Такой подход оказывает влияние на психику и провоцирует ощущение тревожности каждый раз при появлении чувства голода.

2. Ощущение постоянной тревожности и боязни. Каждая часть в головном мозгу чувствует психосоматическое воздействие сахарного диабета. Вследствие этого у пациента появляется беспричинный страх, тревожное поведение и депрессивные состояния.
3. Психические расстройства. Такие патологические процессы характерны для тяжелого течения патологии и проявляются в виде психоза и т.п.

Влияние сахарного диабета на поведение

Изменение поведения(часто меняется и характер)у диабетика проявляется 3-мя синдромами (вместе или отдельно):

Невротический (нестабильный эмоциональный фон, безрадостное настроение, выраженная растерянность в поведении, чрезмерная обидчивость, раздражительность.

Астенический(излишняя возбудимость, конфликтное поведение и даже агрессия, неприятие себя, нарушения сна, чувство сонливости днем).

Депрессивный (подавленное состояние, ощущение безвыходности проблемы с принятием решения, постоянное чувство тревожности, безразличное отношение к жизни)

Причины психических заболеваний при сахарном диабете

Любое нарушение в человеческом организме отражается на его психике, сахарный диабет в том числе. Стрессы, эмоциональная неустойчивость, скрытый внутренний гнев, не высыпание и негативные факторы окружающей среды и т.д.), способны ускорить развитие диабета больше, чем съеденная сладость.

Основные причины:

• Кислородное голодание в головном мозге приводит к различным психологическим изменениям.
• гипогликемия;
• изменения в мозговых тканях;
• интоксикация, которая развивается на фоне поражения почек и (или) печени;
• аспекты психологического состояния и социальной адаптации.

Людям с сахарным диабетом характерно:

• повышенная требовательность к себе и окружающим; неустойчивая самооценка;
• Им свойственно чувство незащищенности и эмоциональной заброшенности; чувство вины и неполноценности, тревоги, гнева, зависти и тому подобное; постоянная неуверенность в себе; потребность в межличностном общении, безопасности, защищенности, терпении; может усилиться или появиться враждебность; люди чувствуют безысходность.
• Человек осознает, что отныне не все под его контролем и испытывает страх.

Что же делать диабетикам?

В первую очередь важно «разобраться» со своими желаниями, чувствами и потребностями. Старайтесь относиться к себе и своим чувствам с интересом, уважением. Нет хороших и плохих чувств. И злость, и обида, и гнев, и зависть – это просто чувства-маркеры каких-то Ваших неудовлетворенных потребностей. Не надо себя за них наказывать. Важно понять, о чем говорит Вам Ваше тело, Ваши чувства и переживания, Ваша душа.

Медикаментозная терапия, конечно, является необходимой для диабетиков и существенно помогает повысить качество жизни людей, столкнувшихся с данной проблемой, но не решает психологических проблем таких людей.

• Человек, заболевший сахарным диабетом, вынужден постоянно следить за состоянием своего здоровья, проявлять незаурядную психологическую выдержку и самодисциплину – это особая психологическая нагрузка.
• «БОЛЕТЬ ДИАБЕТОМ – ВСЕ РАВНО, ЧТО ВЕСТИ МАШИНУ ПО ОЖИВЛЕННОЙ ТРАССЕ, НАДО ПРОСТО ЗНАТЬ ПРАВИЛА ДВИЖЕНИЯ» (М. Бергер)

КАК жить с сахарным диабетом.

Сахарный диабет – не болезнь, в образ жизни!

Самое главное – научиться с ним жить.

Формирование и соблюдение того самого необходимого при диабете образа жизни является:

Требование, чтобы человек относился к СД с уважением, осознал свои ограничения, принял и полюбил себя нового, с этими ограничениями.

Необходимость перестраивать отношения в семье, школе, в рабочем коллективе и тому подобное. В противодействии хроническому заболеванию существуют две стратегии поведения – пассивная и активная.

К пассивному поведению относятся защитные механизмы: реакции преуменьшения серьезности болезни типа игнорирования, самообмана, рационализации или сверхконтроля.

Более значимы активные усилия: адекватно оценивать неприятные события и факты и приспосабливаться к ним, поддерживать свой собственный положительный образ, сохранять эмоциональное равновесие, поддерживать спокойные, нормальные отношения с окружающими.

И это возможно, если человек стремится получать и усваивать необходимую информацию о болезни; ищет и находит совет и эмоциональную поддержку у специалистов, знакомых или товарищей по несчастью (группы взаимопомощи):

!!! Психологической поддержка в группе – помощь человеку найти в себе ресурсы, поддерживать свою собственную позитивную самооценку, сохранять эмоциональное равновесие, поддерживать спокойные, нормальные отношения с окружающими, без оценочное общение. На группе есть возможность разделить чувства и переживания, поделиться своей историей, задавать вопросы и работать с психологом, а главное – быть увиденным и услышанным. Приобрести навыки самообслуживания в определенные моменты болезни и тем самым избежать излишней зависимости, ставить перед собой новые, цели и пытаться поэтапно их достигать.

Терапевтические и профилактические меры

Лечение психических расстройств у больных сахарным диабетом осуществляется при помощи психотерапевта, психолога.

После сбора анамнеза разрабатывается индивидуальная методика для конкретного пациента. Во время псих. коррекционных или психотерапевтических сеансов, пациенту помогают учится по-новому воспринимать мир и окружающих, прорабатывает свои комплексы и страхи, а также осознает и устраняет глубинные проблемы.

Лечение психосоматических заболеваний, должно иметь поддерживающий характер. Главная профилактическая мера расстройств психики у больного диабетом заключается в исключении негативной психологической обстановки.

Самыми первыми помощниками поддержки и избегания негативной психологической обстановки, являются самые близкие – родные, ВАША СЕМЬЯ: СУПРУГИ; ДЕТИ И ВНУКИ.

Важно понимать, что лечение должно иметь комплексный подход

Психолог “ЦЕНТРА ЗДОРОВЬЯ” Отделения профилактики, желает ВАМ употребить свой потенциал и испытать огромное чувство собственного достоинства.

Источник

Острые осложнения сахарного диабета – это угрожающие жизни состояния, обусловленные значительными изменениями уровня сахара в крови и сопутствующими метаболическими нарушениями.

Острые осложнения сахарного диабета:

• гипергликемические комы – кетоацидотическая, гиперосмолярная;
• гипогликемическая кома.

Диабетический кетоацидоз и некетоновая гиперосмолярная кома характеризуются разными степенями инсулиновой недостаточности, избыточной продукцией контринсулиновых гормонов и обезвоживанием. В некоторых случаях признаки диабетического кетоацидоза и гиперосмолярной комы могут развиваться одновременно.

Гипогликемия связана с нарушением равновесия между лекарственным средством, применяемым для лечения диабета (инсулин или таблетированные сахороснижающие средства), и приемом пищи или физической нагрузкой.

Быстрота и своевременность оказания помощи больным в коматозном состоянии во многом определяют прогноз. Поэтому правильное ведение пациентов на догоспитальном этапе представляется весьма важным.

В структуре ком на догоспитальном этапе гипогликемическая кома занимает третье место (5,4%), а диабетическая (3%) – пятое (данные ННПОСМП).

Диабетическая кетоацидотическая кома (ДКА)

ДКА представляет собой очень серьезное осложнение сахарного диабета, характеризующееся метаболическим ацидозом (рН меньше 7,35 или концентрация бикарбоната меньше 15 ммоль/л), увеличением анионной разницы, гипергликемией выше 14 ммоль/л, кетонемией. Чаще развивается при СД 1 типа. На ДКА приходится от 5 до 20 случаев на 1000 больных в год (2/100). Смертность при этом составляет 5-15%, для больных старше 60 лет – 20%. От кетоацидотической комы погибают более 16% пациентов с СД 1 типа. Причина развития ДКА – абсолютный или резко выраженный относительный дефицит инсулина вследствие неадекватной инсулиновой терапии или повышения потребности в инсулине.

Провоцирующие факторы: недостаточная доза инсулина или пропуск инъекции инсулина (либо приема таблетированных сахароснижающих средств), самовольная отмена сахароснижающей терапии, нарушение техники введения инсулина, присоединение других заболеваний (инфекции, травма, операции, беременность, инфаркт миокарда, инсульт, стресс и др.), нарушения диеты (слишком большое количество углеводов), физическая нагрузка при высокой гликемии, злоупотребление алкоголем, недостаточное проведение самоконтроля обмена веществ, прием некоторых лекарственных препаратов (кортикостероиды, кальцитонин, салуретики, ацетазоламид, β-блокаторы, дилтиазем, изониазид, дифенин и др.).

Часто этиология ДКА остается неизвестной. Следует помнить, что примерно в 25% случаев ДКА отмечается у пациентов со вновь выявленным сахарным диабетом.

Различают три стадии диабетического кетоацидоза: умеренный кетоацидоз, прекома, или декомпенсированный кетоацидоз, кома.

К осложнениям кетоацидотической комы относят тромбозы глубоких вен, легочную эмболию, артериальные тромбозы (инфаркт миокарда, инфаркт мозга, некрозы), аспирационную пневмонию, отек мозга, отек легких, инфекции, редко – ЖКК и ишемический колит, эрозивный гастрит, позднюю гипогликемию. Отмечаются тяжелая дыхательная недостаточность, олигурия и почечная недостаточность. Осложнения терапии – отек мозга и легких, гипогликемия, гипокалиемия, гипонатриемия, гипофосфатемия.

Диагностические критерии ДКА

• Особенность ДКА – постепенное развитие, обычно на протяжении нескольких суток.
• Наличие симптомов кетоацидоза (запах ацетона в выдыхаемом воздухе, дыхание Куссмауля, тошнота, рвота, анорексия, боли в животе).
• Наличие симптомов дегидратации (снижение тургора тканей, тонуса глазных яблок, мышечного тонуса, сухожильных рефлексов, температуры тела и АД).

При диагностике ДКА на догоспитальном этапе нужно выяснить, страдает ли пациент сахарным диабетом, была ли ДКА в анамнезе, получает ли пациент сахароснижающую терапию, и если да, то какую, когда последний прием препарата, время последнего приема пищи, отмечались ли чрезмерная физическая нагрузка либо прием алкоголя, какие недавно перенесенные заболевания предшествовали коме, были ли полиурия, полидипсия и слабость.

Терапия ДКА на догоспитальном этапе (см. таблицу 1) требует особого внимания во избежание ошибок.

Возможные ошибки терапии и диагностики на догоспитальном этапе

• Инсулинотерапия на догоспитальном этапе без контроля гликемии.
• Акцент в лечении на интенсивную инсулинотерапию при отсутствии эффективной регидратации.
• Введение недостаточного объема жидкостей.
• Введение гипотонических растворов, особенно в начале лечения.
• Применение форсированного диуреза вместо регидратации. Применение диуретиков одновременно с введением жидкостей только замедлит восстановление водного баланса, а при гиперосмолярной коме назначение мочегонных средств категорически противопоказано.
• Начало терапии с введения бикарбоната натрия может привести к летальному исходу. Доказано, что адекватная инсулинотерапия в большинстве случаев помогает устранить ацидоз. Коррекция ацидоза бикарбонатом натрия сопряжена с исключительно большим риском осложнений. Введение щелочей усиливает гипокалиемию, нарушает диссоциацию оксигемоглобина; углекислота, образующаяся при введении бикарбоната натрия, усиливает внутриклеточный ацидоз (хотя рН крови при этом может повышаться); парадоксальный ацидоз наблюдается и в спинно-мозговой жидкости, что может способствовать отеку мозга; не исключено развитие “рикошетного” алкалоза. Быстрое введение бикарбоната натрия (струйное) может вызвать смерть в результате скоротечного развития гипокалиемии.
• Введение раствора бикарбоната натрия без дополнительного назначения препаратов калия.
• Отмена или неназначение инсулина при ДКА больному, который не в состоянии принимать пищу.
• Внутривенное струйное введение инсулина. Лишь первые 15-20 мин концентрация его в крови поддерживается на достаточном уровне, поэтому такой путь введения неэффективен.
• Трех-четырехкратное назначение инсулина короткого действия (ИКД) подкожно. ИКД эффективен в течение 4-5 ч, особенно в условиях кетоацидоза, поэтому его надо назначать не менее пяти-шести раз в сутки без ночного перерыва.
• Применение для борьбы с коллапсом симпатотонических препаратов, которые, во-первых, являются контринсулиновыми гормонами, и, во-вторых, у больных диабетом их стимулирующее влияние на секрецию глюкагона выражено значительно сильнее, чем у здоровых лиц.
• Неправильная диагностика ДКА. При ДКА нередко встречается так называемый “диабетический псевдоперитонит”, который симулирует симптомы “острого живота” – напряжение и болезненность брюшной стенки, уменьшение или исчезновение перистальтических шумов, иногда повышение сывороточной амилазы. Одновременное обнаружение лейкоцитоза может привести к ошибке в диагностике, вследствие чего больной попадает в инфекционное (“кишечная инфекция”) или хирургическое (“острый живот”) отделение. Во всех случаях “острого живота” или диспепсических явлений у больного сахарным диабетом необходимо определение гликемии и кетотонурии.
• Не проводимое измерение гликемии любому больному, находящемуся в бессознательном состоянии, что нередко влечет постановку ошибочных диагнозов – “нарушение мозгового кровообращения”, “кома неясной этиологии”, в то время как у пациента наблюдается острая диабетическая декомпенсация обмена веществ.

Гиперосмолярная некетоацидотическая кома

Гиперосмолярная некетоацидотическая кома характеризуется выраженной дегидратацией, значительной гипергликемией (часто выше 33 ммоль/л), гиперосмолярностью (более 340 мОсм/л), гипернатриемией выше 150 ммоль/л, отсутствием кетоацидоза (максимальная кетонурия (+)). Чаще развивается у пожилых больных СД 2 типа. Встречается в 10 раз реже, чем ДКА. Характеризуется более высокой летальностью (15-60%). Причины развития гиперосмолярной комы – относительный дефицит инсулина и факторы, провоцирующие возникновение дегидратации.

Провоцирующие факторы: недостаточная доза инсулина или пропуск инъекции инсулина (либо приема таблетированных сахароснижающих средств), самовольная отмена сахароснижающей терапии, нарушение техники введения инсулина, присоединение других заболеваний (инфекции, острый панкреатит, травма, операции, беременность, инфаркт миокарда, инсульт, стресс и др.), нарушения диеты (слишком большое количество углеводов), прием некоторых лекарственных препаратов (диуретики, кортикостероиды, бета-блокаторы и др.),охлаждение, невозможность утолить жажду, ожоги, рвота или диарея, гемодиализ или перитонеальный диализ.

Следует помнить, что у трети пациентов с гиперосмолярной комой не имеется предшествующего диагноза сахарного диабета.

Клиническая картина

Нарастающие в течение нескольких дней или недель сильная жажда, полиурия, выраженная дегидратация, артериальная гипотония, тахикардия, фокальные или генерализованные судороги. Если при ДКА расстройства функции ЦНС и периферической нервной системы протекают по типу постепенного угасания сознания и угнетения сухожильных рефлексов, то гиперосмолярная кома сопровождается разнообразными психическими и неврологическими нарушениями. Кроме сопорозного состояния, также нередко отмечающегося при гиперосмолярной коме, психические нарушения часто протекают по типу делирия, острого галлюцинаторного психоза, катотонического синдрома. Неврологические нарушения проявляются очаговой неврологической симптоматикой (афазией, гемипарезом, тетрапарезом, полиморфными сенсорными нарушениями, патологическими сухожильными рефлексами и т. д.).

Диагностические критерии

• Гиперосмолярная некетоацидозная кома развивается медленнее (в течение 5-14 дней), чем ДКА. Более выражена дегидратация (снижение тургора тканей, тонуса глазных яблок, мышечного тонуса, сухожильных рефлексов, температуры тела и АД) с неврологической симптоматикой, отсутствуют кетоацидоза, кетонурия, чаще возникают анурия и азотемия, в пожилом и старческом возрасте.

Среди возможных ошибок в терапии (см. таблицу 2) и диагностике принято выделять введение гипотонических растворов на догоспитальном этапе, длительное введение гипотонических растворов.

Гипогликемическая кома

Гипогликемическая кома развивается вследствие резкого снижения уровня глюкозы в крови (ниже 3-3,5 ммоль/л) и выраженного энергетического дефицита в головном мозге.

Провоцирующие факторы: передозировка инсулина и ТСС, пропуск или неадекватный прием пищи, повышенная физическая нагрузка, избыточный прием алкоголя, прием лекарственных средств (β-блокаторы, салицилаты, сульфаниламиды и др.).

Клиническая картина

Симптомы гипогликемии делятся на ранние (холодный пот, особенно на лбу, бледность кожи, сильный приступообразный голод, дрожь в руках, раздражительность, слабость, головная боль, головокружение, онемение губ), промежуточные (неадекватное поведение, агрессивность, сердцебиение, плохая координация движений, двоение в глазах, спутанность сознания) и поздние (потеря сознания, судороги).

Диагностические критерии

• Внезапное развитие симптомов, обычно на протяжении нескольких минут, реже часов.
• Наличие характерных симптомов гипогликемии.
• Гликемия ниже 3-3,5 ммоль/л.

На догоспитальном этапе нужно выяснить: на протяжении какого времени пациент страдает сахарным диабетом, получает ли больной сахароснижающую терапию, и если да, то какую, когда был последний прием препарата, имели ли место нарушение диеты, отмечались ли какие-нибудь эпизоды гипогликемии в прошлом, допускалась ли чрезмерная физическая нагрузка и алкогольная интоксикация.

Терапия гипогликемической комы на догоспитальном этапе (см. таблицу 3) включает применение тиамина, преднизолона, глюкозы, раствора адреналина, магния сульфата.

После выведения больного из гипогликемической комы рекомендуется применять средства, улучшающие микроциркуляцию и метаболизм в клетках головного мозга (глютаминовая кислота, аминолон, стугерон, кавинтон) в течение трех-шести недель.

Повторные гипогликемии могут привести к поражению головного мозга.

Возможные диагностические и терапевтические ошибки

• Попытка ввести углеводсодержащие продукты (сахар и т. п.) в ротовую полость пациенту, находящемуся без сознания. Это часто приводит к аспирации и асфиксии.
• Применение для купирования гипогликемии непригодных для этого продуктов (хлеб, шоколад и т. п.). Эти продукты не обладают достаточным сахароповышающим действием или повышают уровень сахара в крови, но слишком медленно.
• Неправильная диагностика гипогликемии. Некоторые симптомы гипогликемии могут ошибочно расцениваться как эпилептический припадок, инсульт, “вегетативный криз” и др. У больного, получающего сахароснижающую терапию, при обоснованном подозрении на гипогликемию ее купирование следует начинать сразу же, еще до получения ответа лаборатории.
• После выведения пациента из состояния тяжелой гипогликемии часто не учитывается опасность рецидива.

У пациентов, находящихся в коматозном состоянии неизвестного генеза, всегда необходимо предполагать наличие гликемии. Если достоверно известно, что у пациента сахарный диабет и в то же время трудно дифференцировать гипо- или гипергликемический генез коматозного состояния, рекомендуется внутривенное струйное введение глюкозы в дозе 20-40-60 мл 40% раствора в целях дифференциальной диагностики и оказания экстренной помощи при гипогликемической коме. В случае гипогликемии это значительно снижает выраженность симптоматики и, таким образом, позволит дифференцировать эти два состояния. При гипергликемической коме такое количество глюкозы на состоянии пациента практически не скажется.

Во всех случаях, когда невозможно измерение гликемии немедленно, эмпирически следует ввести высококонцентрированную глюкозу. Если гипогликемию не купировать в экстренном порядке, она может быть смертельной.

Базовыми препаратами для пациентов, находящихся в коме, при отсутствии возможности уточнения диагноза и скорой госпитализации, считаются тиамин 100 мг в/в, глюкоза 40% 60 мл и налоксон 0,4-2 мг в/в. Эффективность и безопасность этой комбинации неоднократно находили подтверждение на практике.

Х. М. Торшхоева, кандидат медицинских наук

А. Л. Верткин, доктор медицинских наук, профессор

В. В. Городецкий, кандидат медицинских наук, доцент

ННПО скорой медицинской помощи, МГМСУ

Источник