Нефропатия у детей с сахарным диабетом

Симптомы диабетической нефропатии у ребенка

На ранних стадиях развития диабетическая нефропатия не сопровождается специфическими симптомами, на первый план выступают общие проявления сахарного диабета (заболевание, проявляющееся повышенным уровнем глюкозы в крови):
- жажда, повышенное потребление воды;
- учащенное мочеиспускание;
- снижение иммунитета, склонность к воспалительным, нагноительным заболеваниям.
По мере прогрессирования поражения почек возникают:
- повышение артериального (кровяного) давления;
- отеки (лица — преимущественно вокруг глаз, особенно по утрам; стоп и голеней);
- появление белка в анализах мочи.
При развитии почечной недостаточности наблюдаются:
- уменьшение количества выделяемой мочи;
- общие признаки интоксикации — тошнота, рвота, мышечная слабость, головная боль;
- сухость и зуд кожи, появление белого налета на коже;
- одышка;
- диарея (понос).

Формы диабетической нефропатии у ребенка

В своем развитии диабетическая нефропатия проходит следующие стадии.

1 стадия – гиперфункции почек: возникает на ранних этапах развития сахарного диабета, характеризуется усилением функции почек и увеличением выделения мочи.
2 стадия – начальные структурные изменения почек: возникает примерно через 2 года от начала развития диабета. Характеризуется утолщением стенки сосудов почек, однако, нарушения функциональных способностей почек не отмечается.
3 стадия — начинающаяся диабетическая нефропатия (стадия микроальбуминурии): возникает примерно через 4-5 лет от начала развития диабета. Характеризуется микроальбуминурией – появлением в моче небольшого количества белка (альбумина): от 30 до 300 мг/сут. Возможно периодическое повышение артериального (кровяного) давления.
4 стадия – выраженная диабетическая нефропатия (стадия протеинурии): возникает примерно через 10-15 лет от начала развития диабета. Характеризуется появлением большого количества белка в моче (протеинурия) – более 300 мг/сут. Развивается стойкое повышение артериального давления, отеки лица, голеней, стоп.
5 стадия – уремическая (стадия хронической почечной недостаточности): возникает примерно через 30 лет от начала развития диабета. Характеризуется значительными необратимыми изменениями в почках. Почки не способны очищать организм от продуктов азотистого обмена, они задерживаются в организме, приводя к развитию почечной недостаточности. Происходит уменьшение количества выделяемой мочи, наблюдаются общие признаки интоксикации (тошнота, рвота, мышечная слабость, головная боль), сухость и зуд кожи, кожа пациента покрывается белым налетом, характерны одышка, диарея (понос).

Причины диабетической нефропатии у ребенка

В развитие диабетической нефропатии вносят вклад следующие факторы:

токсическое (повреждающее) воздействие избытка глюкозы в крови на почки;
повышение давления в почечных сосудах (развивается вследствие нарушения регуляции сосудов нервными окончаниями на фоне сахарного диабета);
генетическая предрасположенность (индивидуальная склонность, обусловленная определенным набором генов) к поражению почек на фоне сахарного диабета.

LookMedBook напоминает: что данный материал размещен исключительно в ознакомительных целях и не заменяет консультацию врача!

Диагностика диабетической нефропатии у ребенка

Анализ жалоб заболевания:
- повышение артериального (кровяного) давления, отеки лица, голеней, стоп;
- уменьшение количества выделяемой мочи, тошнота, рвота, мышечная слабость, головная боль, сухость и зуд кожи, одышка, диарея (понос).
Анализ анамнеза (истории развития) заболевания: расспрос о том, как начиналось и развивалось заболевание, как давно начался сахарный диабет.
Общий осмотр (измерение артериального давления, ощупывание области почек, осмотр кожных покровов – в финальной стадии поражения почек можно обнаружить белый налет на коже).
Анализ азотовыделительной функции почек (уровень мочевины и креатинина в крови).
Анализ мочи на предмет наличия белка.
Определение скорости клубочковой фильтрации (рассчитывается по специальным формулам) — проводится для оценки выделительной способности почек.
Возможна также консультация эндокринолога, нефролога.

Лечение диабетической нефропатии у ребенка

Лечение сахарного диабета (заболевание, проявляющееся повышенным уровнем глюкозы в крови).
Диета с ограничением соли, белка, углеводов.
Препараты для лечения артериальной гипертензии (повышенного кровяного давления).
Мочегонные препараты (при почечной недостаточности).
Гемодиализ (метод очищения крови от продуктов азотистого обмена с помощью специальных аппаратов) – при развитии почечной недостаточности.
Трансплантация почек – при неэффективности вышеперечисленных методов лечения и развитии почечной недостаточности.

Осложнения и последствия диабетической нефропатии у ребенка

Анемия (снижение уровня гемоглобина и эритроцитов (красные клетки крови) в крови) почечного происхождения (вследствие нарушения выработки в почках эритропоэтина – вещество, оказывающее влияние на систему кроветворения).
Почечная недостаточность – тяжелое нарушение функции почек, при котором почки теряют способность очищать организм от шлаков.
Летальный исход в финале почечной недостаточности.

Профилактика диабетической нефропатии у ребенка

Пациентам с сахарным диабетом (заболевание, проявляющееся повышенным уровнем глюкозы в крови) необходим ежегодный контроль за состоянием функции почек:

анализ мочи на микроальбуминурию (выделение небольшого количества белка с мочой);
анализ азотовыделительной функции почек (уровень мочевины и креатинина в крови);
определение скорости клубочковой фильтрации (рассчитывается по специальным формулам) – проводится для оценки выделительной способности почек.

Источник

Диабетическая нефропатия – специфические патологические изменения почечных сосудов, возникающие при сахарном диабете обоих типов и приводящие к гломерулосклерозу, снижению фильтрационной функции почек и развитию хронической почечной недостаточности (ХПН). Диабетическая нефропатия клинически проявляется микроальбуминурией и протеинурией, артериальной гипертензией, нефротическим синдромом, признаками уремии и ХПН. Диагноз диабетической нефропатии основывается на определении уровня альбумина в моче, клиренса эндогенного креатинина, белкового и липидного спектра крови, данных УЗИ почек, УЗДГ почечных сосудов. В лечении диабетической нефропатии показаны диета, коррекция углеводного, белкового, жирового обмена, прием ингибиторов АПФ и АРА, дезинтоксикационная терапия, при необходимости – гемодиализ, трансплантация почек.

Общие сведения

Диабетическая нефропатия является поздним осложнением сахарного диабета 1 и 2 типов и одной из основных причин смерти больных с данным заболеванием. Развивающиеся при диабете повреждения крупных и мелких кровеносных сосудов (диабетические макроангиопатии и микроангиопатии) способствуют поражению всех органов и систем, в первую очередь, почек, глаз, нервной системы.

Диабетическая нефропатия наблюдается у 10-20% больных сахарным диабетом; несколько чаще нефропатия осложняет течение инсулинозависимого типа заболевания. Диабетическую нефропатию выявляют чаще у пациентов мужского пола и у лиц с сахарным диабетом 1 типа, развившемся в пубертатном возрасте. Пик развития диабетической нефропатии (стадия ХПН) наблюдается при продолжительности диабета 15-20 лет.

Диабетическая нефропатия

Причины диабетической нефропатии

Диабетическая нефропатия обусловлена патологическими изменениями почечных сосудов и клубочков капиллярных петель (гломерул), выполняющих фильтрационную функцию. Несмотря на различные теории патогенеза диабетической нефропатии, рассматриваемые в эндокринологии, основным фактором и пусковым звеном ее развития является гипергликемия. Диабетическая нефропатия возникает вследствие длительной недостаточной компенсации нарушений углеводного обмена.

Согласно метаболической теории диабетической нефропатии, постоянная гипергликемия постепенно приводит к изменениям биохимических процессов: неферментативному гликозилированию белковых молекул почечных клубочков и снижению их функциональной активности; нарушению водно-электролитного гомеостаза, обмена жирных кислот, уменьшению кислородного транспорта; активизации полиолового пути утилизации глюкозы и токсическому действию на ткань почек, повышению проницаемости почечных сосудов.

Гемодинамическая теория в развитии диабетической нефропатии основную роль отводит артериальной гипертензии и нарушениям внутрипочечного кровотока: дисбалансу тонуса приносящей и выносящей артериол и повышению кровяного давления внутри клубочков. Длительная гипертензия приводит к структурным изменениям клубочков: сначала к гиперфильтрации с ускоренным образованием первичной мочи и выходом белков, затем – к замещению ткани почечного клубочка на соединительную (гломерулосклероз) с полной окклюзией клубочков, снижением их фильтрационной способности и развитием хронической почечной недостаточности.

Генетическая теория основывается на наличии у пациента с диабетической нефропатией генетически детерминированных предрасполагающих факторов, проявляющихся при обменных и гемодинамических нарушениях. В патогенезе диабетической нефропатии участвуют и тесно взаимодействуют между собой все три механизма развития.

Факторами риска диабетической нефропатии являются артериальная гипертензия, длительная неконтролируемая гипергликемия, инфекции мочевых путей, нарушения жирового обмена и избыточный вес, мужской пол, курение, использование нефротоксичных лекарственных препаратов.

Симптомы диабетической нефропатии

Диабетическая нефропатия является медленно прогрессирующим заболеванием, ее клиническая картина зависит от стадии патологических изменений. В развитии диабетической нефропатии различают стадии микроальбуминурии, протеинурии и терминальную стадию хронической почечной недостаточности.

В течение длительного времени диабетическая нефропатия протекает бессимптомно, без каких-либо внешних проявлений. На начальной стадии диабетической нефропатии отмечается увеличение размера клубочков почек (гиперфункциональная гипертрофия), усиление почечного кровотока и увеличение скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Спустя несколько лет от дебюта сахарного диабета наблюдаются начальные структурные изменения клубочкового аппарата почек. Сохраняется высокий объем клубочковой фильтрации, экскреция альбумина с мочой не превышает нормальных показателей (<30 мг/сут).

Начинающаяся диабетическая нефропатия развивается более чем через 5 лет от начала патологии и проявляется постоянной микроальбуминурией (>30-300 мг/сут. или 20-200 мг/ мл в утренней порции мочи). Может отмечаться периодическое повышение артериального давления, особенно при физической нагрузке. Ухудшение самочувствия больных диабетической нефропатией наблюдается только на поздних стадиях заболевания.

Клинически выраженная диабетическая нефропатия развивается через 15-20 лет при сахарном диабете 1 типа и характеризуется стойкой протеинурией (уровень белка в моче – >300 мг/сут), свидетельствующей о необратимости поражения. Почечный кровоток и СКФ снижаются, артериальная гипертензия становится постоянной и трудно корригируемой. Развивается нефротический синдром, проявляющийся гипоальбуминемией, гиперхолестеринемией, периферическими и полостными отеками. Уровни креатинина и мочевины крови находятся в норме или незначительно повышены.

На терминальной стадии диабетической нефропатии отмечается резкое снижение фильтрационной и концентрационной функций почек: массивная протеинурия, низкая СКФ, значительное увеличение уровня мочевины и креатинина в крови, развитие анемии, выраженных отеков. На этой стадии могут значительно уменьшаться гипергликемия, глюкозурия, экскреция с мочой эндогенного инсулина, а также потребность в экзогенном инсулине. Прогрессирует нефротический синдром, АД достигает высоких значений, развивается диспепсический синдром, уремия и ХПН с признаками самоотравления организма продуктами обмена и поражения различных органов и систем.

Диагностика диабетической нефропатии

Ранняя диагностика диабетической нефропатии представляет собой важнейшую задачу. С целью установления диагноза диабетической нефропатии проводят биохимический и общий анализ крови, биохимический и общий анализ мочи, пробу Реберга, пробу Зимницкого, УЗДГ сосудов почек.

Основными маркерами ранних стадий диабетической нефропатии являются микроальбуминурия и скорость клубочковой фильтрации. При ежегодном скрининге больных с сахарным диабетом исследуют суточную экскрецию альбумина с мочой или соотношение альбумин/креатинин в утренней порции.

Переход диабетической нефропатии в стадию протеинурии определяют по наличию белка в общем анализе мочи или экскреции альбумина с мочой выше 300 мг/сутки. Отмечается повышение АД, признаки нефротического синдрома. Поздняя стадия диабетической нефропатии не представляет сложности для диагностики: к массивной протеинурии и снижению СКФ (менее 30 – 15 мл/мин), добавляется нарастание уровней креатинина и мочевины в крови (азотемия), анемия, ацидоз, гипокальциемия, гиперфосфатемия, гиперлипидемия, отеки лица и всего тела.

Важно проводить дифференциальную диагностику диабетической нефропатии с другими заболеваниями почек: хроническим пиелонефритом, туберкулезом, острым и хроническим гломерулонефритом. С этой целью может выполняться бактериологическое исследование мочи на микрофлору, УЗИ почек, экскреторная урография. В некоторых случаях (при рано развившейся и быстро нарастающей протеинурии, внезапном развитии нефротического синдрома, стойкой гематурии) для уточнения диагноза проводится тонкоигольная аспирационная биопсия почки.

Лечение диабетической нефропатии

Основная цель лечения диабетической нефропатии – предупредить и максимально отсрочить дальнейшее прогрессирование заболевания до ХПН, снизить риск развития сердечно-сосудистых осложнений (ИБС, инфаркта миокарда, инсульта). Общим в лечении разных стадий диабетической нефропатии является строгий контроль сахара крови, АД, компенсация нарушений минерального, углеводного, белкового и липидного обменов.

Препаратами первого выбора в лечении диабетической нефропатии являются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ): эналаприл, рамиприл, трандолаприл и антагонисты рецепторов к ангиотензину (АРА): ирбесартан, валсартан, лозартан, нормализующие системную и внутриклубочковую гипертензию и замедляющие прогрессирование заболевания. Препараты назначаются даже при нормальных показателях АД в дозах, не приводящих к развитию гипотонии.

Начиная со стадии микроальбуминурии, показана низкобелковая, бессолевая диета: ограничение потребления животного белка, калия, фосфора и соли. Для снижения риска развития сердечно-сосудистых заболеваний необходимы коррекция дислипидемии за счет диеты с низким содержанием жиров и приема препаратов, нормализующих липидный спектр крови (L-аргинина, фолиевой кислоты, статинов).

На терминальной стадии диабетической нефропатии требуется дезинтоксикационная терапия, коррекция лечения сахарного диабета, прием сорбентов, противоазотемических средств, нормализация уровня гемоглобина, профилактика остеодистрофии. При резком ухудшении функции почек ставится вопрос о проведении пациенту гемодиализа, постоянного перитонеального диализа или хирургического лечения методом трансплантации донорской почки.

Прогноз и профилактика

Микроальбуминурия при своевременно назначенном адекватном лечении является единственной обратимой стадией диабетической нефропатии. На стадии протеинурии возможно предупреждение прогрессирования заболевания до ХПН, достижение же терминальной стадии диабетической нефропатии приводит к состоянию, не совместимому с жизнью.

В настоящее время диабетическая нефропатия и развивающаяся вследствие нее ХПН являются ведущими показаниями к заместительной терапии – гемодиализу или трансплантации почки. ХПН вследствие диабетической нефропатии служит причиной 15% всех летальных исходов среди пациентов с сахарным диабетом 1 типа моложе 50 лет.

Профилактика диабетической нефропатии заключается в систематическом наблюдении пациентов с сахарным диабетом у эндокринолога-диабетолога, своевременной коррекции терапии, постоянном самоконтроле уровня гликемии, соблюдении рекомендаций лечащего врача.

Источник

Специалисты регулярно проводят в этом направлении целый ряд исследований, ведь последствия эндокринной болезни, развившейся в молодом возрасте неутешительны: наблюдается высокий коэффициент смертности у больных из-за возникающих осложнений.

Ранее данный вид почечной дисфункции диагностировали лишь на самой последней стадии, когда терапия была неэффективна, а единственными заместительными мерами был гемодиализ или пересадка органа. С началом 1980-х годов возможности медицины позволили диагностировать и лечить у представителей младшего поколения первоначальные стадии коварного осложнения. Согласно исследованиям, развитие хронической болезни (сахарный диабет) в старшем возрасте реже приводит к последней стадии почечной недостаточности, чем в молодом возрасте. Среди ребят, у которых диагностирован первый тип инсулинозависимого заболевания, поражение почечных сосудов развивается в 3-20% случаях. Большую обеспокоенность вызывает тот факт, что ежегодно возрастает численность заболевших сахарным диабетом, а длительное отсутствие клинических симптомов диабетической нефропатии все чаще провоцирует случаи гиподиагностики.

Также необходимо проводить комплексное обследование организма ребенка, показывающее вероятность развития такого поражения органа мочевыделения.

При помощи ряда исследований была доказана связь между продолжительностью диабетического состояния организма и патологическим заболеванием почек с поражением тканей.

Доказано, что нефропатия данного типа начинается в 45% случаях у пациентов, заболевших диабетом в совсем юном возрасте. При возникновении болезни после 20 лет риск развития осложнений на почки снижается до 35%, у взрослых до 10%.

В качестве диагностических мер и для лечения почечных осложнений диабета в детском возрасте используются современные методы с применением инсулина. На начальной стадии также рекомендована поддержка компенсации липидного, углеводного обменов, применение нескольких курсов ИАПФ и комплексных мер патогенетической терапии. Разновидностей нефропатии на сегодня существует большое множество и схема лечения для каждого из них кардинально отличается. Спровоцировать данную патологию может целый ряд внутренних, а также внешних факторов.

Диабетическая нефропатия
Микрофотография узелкового гломерулосклероза при синдроме Киммельстил-Уилсона.
МКБ-10	E10.2, E11.2, E12.2, E13.2, E14.2
МКБ-9	250.4 250.4
МКБ-9-КМ	583.81 [1] , 250.40 [1] и 250.4 [1]
OMIM	612634 , 612628 и 612624
MedlinePlus	000494
MeSH	D003928

Диабети́ческая нефропати́я (от др.-греч. διαβαίνω , — «перехожу, пересекаю», др.-греч. νεφρός — «почка» и др.-греч. πάθος — «страдание, болезнь») (нефропатия при сахарном диабете, синдром Киммельстила-Уилсона, диабетический гломерулосклероз) — термин, объединяющий весь комплекс поражений артерий, артериол, клубочков и канальцев почек, возникающих в результате нарушения метаболизма углеводов и липидов в тканях почки. Распространённость диабетической нефропатии достигает 75% лиц с сахарным диабетом, чаще других наблюдается следующая патология почек [2] :

Артериосклероз почечной артерии и её ветвей.
Артериолосклероз.
Диабетический «гломерулосклероз»:

а) узелковый (синдром Киммельстил-Уилсона);
б) диффузный;
в) экссудативный.

Отложение гликогена, жира и мукополисахаридов в канальцах.

Пиелонефрит.

Некротизирующий почечный папиллит.

Некронефроз.

Содержание

Патогенез [ править | править код ]

Основой диабетической нефропатии является нефроангиосклероз почечных клубочков, чаще диффузный, реже узелковый (хотя именно узелковый гломерулосклероз был впервые описан Киммельстил и Уилсоном в 1936 году как специфичное проявление диабетической нефропатии). Патогенез диабетической нефропатии сложен, предложено несколько теорий её развития, наиболее изучены три из них:

метаболическая,
гемодинамическая,
генетическая.

Метаболическая и гемодинамическая теории роль пускового механизма отводят гипергликемии, а генетическая — наличию генетической предрасположенности [3] .

Морфология [ править | править код ]

Гистопатологическая картина диабетического гломерулосклероза с нефротическим синдромом.

Гистопатологическая картина диабетического гломерулосклероза с нефротическим синдромом. Другой почечный клубочек.

Гистопатологическая картина диабетического гломерулосклероза с нефротическим синдромом.

Клиническая картина [ править | править код ]

Бессимптомное течение заболевания на ранних стадиях приводит к запоздалой диагностике диабетической нефропатии на поздних стадиях. Поэтому у всех пациентов с сахарным диабетом рекомендуется проведение ежегодного скрининга для раннего выявления диабетической нефропатии [4] (анализ крови на креатинин с расчетом скорости клубочковой фильтрации и анализ мочи). В значительном числе случаев при сахарном диабете 2 типа больные изначально обращают внимание на симптомы сахарного диабета (полиурию, кожный зуд, жажду и другие), что вынуждает их обращаться к эндокринологам, а не нефрологам. Выраженность клинических симптомов при диабетической нефропатии (отёки, артериальная гипертензия), ответ на лечение и скорость прогрессирования почечной дисфункции во многом зависит от уровня альбумина в моче и скорости клубочковой фильтрации. При развитии хронической почечной недостаточности и выраженном снижении скорости клубочковой фильтрации замедляется выведение ряда сахароснижающих препаратов и скорость катаболизма инсулина в почках, поэтому следует уделять особое внимание подбору адекватного режима дозирования инсулина и сахароснижающих препаратов [4] , чтобы избежать развития гипогликемических состояний.

Синдром Киммельстил-Уилсона [ править | править код ]

Синдром Киммельстил-Уилсона (диабетический гломерулосклероз) — узелковая форма гломерулосклероза, специфическая для сахарного диабета, получила название в честь патологоанатомов Киммельстил и Уилсона, обнаруживших и описавших в 1936 году своеобразное узелковое склеротическое поражение клубочков почек у лиц с сахарным диабетом. При диабете наблюдаются диффузный и узелковый варианты поражения почечных клубочков. Узелковая форма, описанная Киммельстил и Уилсоном, чаще встречается при сахарном диабете 1-го типа уже вскоре после манифестации заболевания, постепенно прогрессирует, приводя в итоге к диабетическому гломерулосклерозу и развитию ХПН. В клинической практике термином «синдром Киммелльстил-Уилсона» характеризуют нефросклеротическую, азотемическую стадию поражения почек при сахарном диабете. Последнее время этим термином пользуются реже, пользуясь диагнозом «Диабетическая нефропатия, хроническая болезнь почек 5 стадии» (Ефимов А.С. и соавт.) [3] .

Диагностика [ править | править код ]

В диагностике диабетической нефропатии и определении прогноза лечения необходимо ориентироваться на два показателя: альбуминурию и скорость клубочковой фильтрации.

Ранним признаком диабетической нефропатии является выявление повышенной экскреции альбумина с мочой (альбуминурии), превышающей нормальные значения (до 30 мг/сутки или менее 20 мкг/минуту в разовой порции мочи). В настоящее время не рекомендуется использовать термины микроальбуминурия (соответствующая экскреции альбумина от 30 до 300 мг/сутки) и макроальбуминурия (экскреция более 300 мг/сутки), а вместо этого использовать градации А2 и А3 современной классификации KDIGO [5] , которые в числовом выражении соответствуют терминам микро- и макроальбуминурия. Альтернативной суточному определению альбуминурии может быть экспресс-диагностика с помощью тест-полосок (которая может давать ложно-положительные или ложно-отрицательные результаты), либо более точное определение соотношения альбумин/креатинин в утренней порции мочи (показатель менее 3 мг/ммоль считается нормальным, значения от 3 до 30 соответствуют градации альбуминурии А2, значения выше 30 мг/ммоль соответствуют градации А3) [5] .

На ранних стадиях диабетической нефропатии возможно выявление повышенной скорости клубочковой фильтрации (140 мл/минуту/1,73м 2 и более), которая при прогрессировании почечной дисфункции снижается. В настоящее время [5] для расчета скорости клубочковой фильтрации рекомендуется использовать специальные формулы (у взрослых: CKD-EPI, MDRD, менее предпочтительна формула Кокрофта-Голта, у детей: формула Шварца) с учетом концентрации креатинина крови. В ряде случаев предпочтительно определение скорости фильтрации на основании клиренса экзогенных препаратов, тогда как использование пробы Реберга-Тареева с определением клиренса эндогенного креатинина за сутки практически не используется.

Лечение [ править | править код ]

Главным условием является лечение диабета. Существенную роль играет нормализация артериального давления и липидного метаболизма, одним из основных лечебных мероприятий является диета [5] [6] [7] . При развитии диабетической нефропатии показано назначение нефропротективной терапии, аналогично почечной патологии другой этиологии.

Диетотерапия при развитии диабетической нефропатии [ править | править код ]

Диета должна ограничивать простые углеводы, и содержать достаточное количество белка (0,8 г/кг массы тела/сут) [6] . Жидкость нельзя ограничивать, но обязательно следует добавлять несладкие соки, содержащие калий. При выраженном снижении скорости клубочковой фильтрации следует рассмотреть вопрос перехода на низкобелковую диету (но не менее 30—40 грамм в сутки) под обязательным регулярным контролем врача и обеспечении достаточной калорийности пищи (последнее необходимо чтобы не допустить развития белково-энергетической недостаточности). При сочетании диабетической нефропатии и артериальной гипертензии важно придерживаться малосолевой диеты (менее 5 г/сутки поваренной соли, что соответствует менее 2 г/сутки элементарного натрия) [5] .

Профилактика [ править | править код ]

Единственным надёжным фактором профилактики диабетической нефропатии и основой лечения всех её стадий является оптимальная компенсация сахарного диабета (уровень гликозилированного гемоглобина HbA1C [3] .

Первичная профилактика [ править | править код ]

Профилактика микроальбуминурии. К факторам риска развития микроальбуминурии относят [3] :

уровень гликозилированного гемоглобина HbA1C > 7,0%,
мужской пол,
длительность течения сахарного диабета 1-го типа более 5 лет (при СД-2 типа появление микроальбуминурии связано с первичным поражением эндотелия клубочков и может появляться задолго до манифестации диабета),
манифестация сахарного диабета 1-го типа в возрасте до 20 лет (при СД-2 типа возраст значения не имеет),
отягощённую наследственность по гипертонической болезни,
полиморфизм гена АПФ (ангиотензин превращающего фермента), кодирующего киназу II типа),
высокий Na/Li противотранспорт в эритроцитах (более 400 мкмоль/Li/л клеток/ч),
скорость клубочковой фильтрации более 140 мл/мин для СД-1 типа (для СД-2 типа не установлено),
отсутствие функционального почечного резерва (СД-1 типа),
гиперлипидемию,
наличие ретинопатии,
курение.

Вторичная профилактика [ править | править код ]

Замедление прогрессирования нефропатии у пациентов с уже повышенным уровнем альбумина в моче и/или сниженной скоростью клубочковой фильтрации. Включает [5] [6] [7] :

контроль гликемии,
контроль уровня артериального давления,
нормализацию липидного профиля крови,
нормализацию внутрипочечной гемодинамики с помощью блокаторов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (в настоящее время убедительные доказательства эффективности имеются для блокаторов ангиотензин-превращающего фермента и блокаторов рецепторов ангиотензина II,
низкобелковую диету (требует обязательного врачебного контроля).

Третичная профилактика [ править | править код ]

Лечение диабетической нефропатии на стадии протеинурии. На этой стадии необходимо минимизировать риск быстрого развития ХПН, к факторам которого относятся [3] :

плохая компенсация углеводного обмена (HbA1C > 8,0%),
артериальная гипертония (АД > 130/85 мм Hg),
гиперлипидемия (уровни общего холестерина > 6,5 ммоль/л, триглицеридов > 2,3 ммоль/л),
высокая протеинурия (> 2 грамм в сутки),
высокобелковая диета (более 1 г белка на кг массы тела в день),
отсутствие систематического антигипертензивного лечения блокаторами РААС.

В настоящее время диабетическая нефропатия является главной причиной высокой инвалидизации и смертности больных сахарным диабетом. Опасность этого осложнения состоит в том, что развивается оно медленно и не сопровождается субъективными ощущениями, в связи с чем длительно не привлекает к себе внимания. И только в терминальной стадии болезни появляются жалобы, обусловленные интоксикацией организма азотистыми шлаками, когда радикально помочь больному уже невозможно.

Первые три стадии диабетической нефропатии не диагностируются при стандартном обследовании больного, однако только они являются обратимыми при своевременно начатом лечении. Появление протеинурии (белки в моче) свидетельствует о глубоком и необратимом поражении почек. Поэтому необходимо максимально раннее выявление диабетической нефропатии.

Наиболее ранним критерием ее возникновения (появления протеинурии) является микроальбуминурия. Под этим термином подразумевают экскрецию альбумина с мочой, превышающую нормальные показатели, но не достигающие степени протеинурии. Протеинурия, при которой экскреция альбумина с мочой превышает 300 мг / сут, и постоянная микроальбуминурия свидетельствуют о скором развитии (в течение ближайших 5-7 лет) выраженной стадии диабетической нефропатии.

Другим ранним маркером диабетической нефропатии является нарушенная внутрипочечная гемодинамика (гиперфильтрация, гиперперфузия почек, внутри-клубочковая гипертензия).

Гиперфильтрация характеризуется повышением СКФ (более 140 мл / мин). Для определения СКФ используют пробу Реберга — Тареева, основанную на исследовании клиренса эндогенного креатинина за сутки. Гиперперфузия почек характеризуется повышением почечного кровотока. Внутриклубочковая гипертензия характеризуется повышенным давлением крови в капиллярах почечных клубочков и в настоящее время считается основной причиной развития диабетической нефропатии.

КРИТЕРИИ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ НЕФРОПАТИИ

Лабораторными критериями, характеризующими развитие выраженной стадии диабетической нефропатии, являются протеинурия (как правило, при неизмененном осадке мочи), нарастание азотемии (мочевины и креатинина сыворотки крови), нарастание артериальной гипертензии. У 30 % больных развивается нефротический синдром, проявляющийся массивной протеинурией (более 3,5 г / сут), выраженной альбуминемией, гиперхолестеринемией, отечностью вплоть до анасарки. Проявление постоянной протеинурии уже через 5-7 лет приводит к развитию терминальной почечной недостаточности.

ЛЕЧЕНИЕ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ НЕФРОПАТИИ

Лечение диабетической нефропатии связано с большими трудностями, обусловленными часто необратимыми изменениями в почках. При нормальной экскреции альбумина с мочой необходима тщательная коррекция не только углеводного, но и других видов обмена. При этом следует стремиться к поддержанию уровня гликированного гемоглобина в крови. При наличии микроальбуминурии необходима коррекция АД и внутрипочечной гемодинамики. Все больные (с ИЗСД и ИНСД) должны получать инсулинотерапию, предпочтительно интенсифицированную.

Источник