Нейропатия при сахарном диабете у детей

Диабетическая нейропатия — описательный термин, обозначающий клиническую или субклиническую патологию различных отделов нервной системы, наблюдаемую при сахарном диабете в отсутствие других причин ее развития. Клинические проявления диабетической нейропатии наблюдаются примерно у 50% больных сахарным диабетом. Эпидемиологические исследования показали, что при сахарном диабете 1 типа нарушения функции периферической нервной системы могут быть выявлены в течение первых 2-8 лет после манифестации заболевания. Частота выявления диабетической нейропатии на момент диагностики сахарного диабета незначительна, но прогрессивно нарастает по мере увеличения длительности и усиления тяжести заболевания.

Классификация.

Диабетическая нейропатия классифицируется в зависимости от преимущественного вовлечения в процесс ее различных отделов.

Вегетативная нейропатия:
• Кардиальная: «денервированное сердце», безболевой или малосимптомный инфаркт миокарда, аритмии;
• Бессимптомные гипогликемические состояния;
• Желудочно-кишечная: нарушения перистальтики, дистония желудка и пищевода (гастропарез, рвота), запоры. Усиленная моторика кишечника (диарея);
• Урогенитальная: дистония мочевого пузыря, эректильная дисфункция;
• Трофические нарушения: отеки ног, безболевые язвы в местах давления;
• Нарушение терморегуляции и потоотделения.

Периферическая нейропатия
• Парестезии / онемение;
• Боли в ногах;
• Нарушение чувствительности:
– язвы;
– ожоги;
– раны;
• Атрофия мышц конечностей;
• Парез мышц;
• Гипо- или арефлексия.

В итоге при диабетической нейропатии наблюдается поражение соматической и автономной нервной системы.

Соматические нейропатии при сахарном диабете подразделяются на две основные категории.
• Фокальные нейропатии — включают мононейропатии (карпальный туннельный синдром, парез малоберцового нерва, парез глазодвигательного нерва) и нарушения со стороны проксимальных нервов (например, при диабетической амиотрофии).
• Пол и нейропатии — диабетическая сенсомоторная полинейропатия является наиболее распространенной генерализованной нейропатией, при которой повреждаются все периферические нервные волокна — моторные, сенсорные и автономные. Такое повреждение появляется бессимптомно и постепенно прогрессирует, проявляясь вначале сенсорными нарушениями, а затем и нарушениями двигательных функций дистальных отделов с распределением по типу «носков» и «перчаток».

Автономная нейропатия затрагивает иннервацию внутренних органов, в первую очередь желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой и мочеполовой системы.

Патогенез диабетической нейропатии. Ведущую роль играют метаболические нарушения. Хроническая гипергликемия и недостаток инсулина приводят к активации полиолового пути обмена глюкозы с накоплением сорбита и снижением содержания миоинозитола. Избыточная концентрация сорбита в клетках приводит к гиперосмолярности, отеку и демиелинизации нервных волокон, а снижение уровня миоинозита, основного источника энергии для передачи нервного импульса, вызывает замедление скорости проведения нервного импульса. К этому добавляется гипергликирование белков, образование аутоиммунных комплексов с развитием недостаточности фактора роста нервов и сосудистые повреждения. Кроме того, в патогенезе диабетической полинейропатии имеет значение и окислительный стресс. При гипергликемии запускается ряд процессов: аутоокисление глюкозы, перекисное окисление липидов, образуются конечные продукты избыточного окисления липидов, происходит активация NO-синтазы, которые приводят к избыточному образованию свободных радикалов. Свободные радикалы, в свою очередь, нарушают функцию эндотелия, что приводит к снижению эндоневрального кровотока, вызывая эндоневральную гипоксию и развитие диабетической полинейропатии.

Клиническая картина. Наиболее частая форма нейропатии у детей, страдающих сахарным диабетом, — дистальная симметричная сенсорно-моторная полинейропатия (5-50%). Для нее характерно симметричное поражение чувствительных и двигательных нервных волокон дистального отдела нижних конечностей.

Основными проявлениями нейропатии у детей являются двигательные нарушения, снижение сухожильных рефлексов. Реже отмечается нарушение тактильной, температурной, болевой и вибрационной чувствительности. Появление или усиление тех или иных симптомов отмечается в зависимости от течения и выраженности дистальной полинейропатии. При слабовыраженной форме она проявляется умеренным снижением ахилловых рефлексов без заметного болевого синдрома. При умеренно выраженной форме отмечаются выпадение ахилловых и коленных рефлексов, нарушение поверхностных видов чувствительности (чаще в виде гиперестезии дистальных отделов конечностей) при сохранении вибрационной чувствительности. При резко выраженной форме болевой синдром сочетается с выпадением всех видов чувствительности, в том числе вибрационной, и отсутствием коленных и ахилловых рефлексов.

Автономная нейропатия развивается через 5-10 лет от начала сахарного диабета у 30-70% больных. У большинства больных она остается бессимптомной до тех пор, пока патологические изменения не станут стойкими. Автономная нейропатия вызывает нарушение двигательной и сенсорной функции различных органов и систем. Наиболее часто в процесс вовлекаются сердечно-сосудистая, желудочно-кишечная и мочеполовая системы.

Сердечно-сосудистая форма автономной нейропатии протекает в виде ортостатической гипотонии и тахикардии покоя, реже — кардиалгии. Диагноз сердечно-сосудистой автономной нейропатии может быть установлен с помощью тестов, фиксирующих изменения сердечного ритма в ответ на пробу Вальсальвы и глубокое дыхание, а также изменение артериального давления и сердечного ритма при изменении положения тела. При исследовании частоты диабетической нейропатии симптомы автономной нейропатии отмечали (при положительных 2 из 4 тестов для определения нейропатии) у 19% исследуемых в возрастной группе 15-29 лет. Поражение желудочно-кишечного тракта как проявление автономной нейропатии вторично и характеризуется гастропарезом или атонией толстой кишки. При диабетическом гастропарезе наблюдаются потеря веса, раннее насыщение, отрыжка, тошнота, при задержке пищи часто возникает рвота. Может отмечаться внезапное и поэтому необъяснимое ухудшение гликемического контроля. Атония толстой кишки вызывает запор или диарею (главным образом в ночное время). В отдельных случаях нейропатическая диарея может принимать тяжелую форму, приводящую к кахексии. У подростков отмечены единичные случаи этой формы нейропатии.

Мочеполовая система. Симптоматика включает снижение чувства наполнения мочевого пузыря и позывов на мочеиспускание, что приводит к атонии мочевого пузыря, урежению частоты мочеиспусканий и повышению риска развития инфекций. Возможно недержание мочи. Для диагностики этого состояния следует произвести ультразвуковое исследование мочевого пузыря после мочеиспускания. Обнаружение остаточного объема мочи в количестве более 150 мл указывает на дисфункцию мочевого пузыря. В детском возрасте почти не встречается.

К другим проявлениям автономной нейропатии относятся повы¬шенная потливость туловища и дистальный ангидроз, что приводит к нарушению терморегуляции. Поражение обеих частей иннервации зрачка приводит к умеренному сужению зрачка и затрудняет адаптацию к темноте.

Нарушение способности распознавать гипогликемию, достаточно часто наблюдаемое у детей и подростков, также является проявлением автономной нейропатии. Это происходит за счет выпадения глюкагоновой фазы адаптации вследствие нарушения парасимпатической стимуляция а-клеток поджелудочной железы и выпадения адренергической симптоматики. В этих условиях возможно развитие тяжелых приступов гипогликемии, вплоть до гипогликемической комы, либо развитие синдрома нарушенной контррегуляции.
Мононейропатии для детского возраста не характерны.

Диагностика основывается на клинических и электрофизиологических данных и включает в себя следующее.
• Клиническое обследование
– Осмотр ног для выявления сухости кожи, гиперкератоза, мозолей, инфекционных поражений кожи, нарушенного роста ногтей.
– Оценка сухожильных рефлексов (коленного и ахиллова).
– Оценка тактильной чувствительности методом исследования остроты осязания с помощью монофиламента (определение дискриминационного порога).
– Оценка болевой чувствительности путем укола тупой булавкой подошвенной поверхности большого пальца стопы.
– Определение вибрационной чувствительности с помощью градуированного камертона, биотезиометра.
– Электромиографическое исследование позволяет определить уровень поражения (регистрация биоэлектрического потенциала скелетных мышц в период активности и покоя), степень поражения (определение скорости проведения возбуждения по чувствительным и двигательным волокнам). Однако применение исследования ограничено из-за трудоемкости и высокой стоимости.

• Функциональные тесты, применяемые для диагностики кардиоваскулярной формы автономной полинейропатии
– Диагностика недостаточности парасимпатической иннервации сердца.
– Изменение састоты сердечных соращений при медленном дыхании. Пациент дышит в ритме 5 с на каждую фазу дыхательного цикла. Наблюдаемые в норме ускорение частоты сердечных сокращений на вдохе и урежение на выдохе исчезают по мере прогрессирования недостаточности парасимпатической иннервации сердца. Минимальная и максимальная частота сердечных сокращений определяются по ЭКГ. Разница между ними в 14 ударов и менее свидетельствует о нарушении парасимпатической иннервации сердца. Отсутствие нормальной вариации сердечного ритма является наиболее чувствительным признаком вегетативной кардиальной нейропатии.
– Тест Вальсальвы. При повышении внутрилегочного давления (пациент натуживается) в норме частота сердечных сокращений увеличивается. При нарушении парасимпатической регуляции сердечной дея¬тельности этот феномен выпадает. На ЭКГ определяют наи¬меньший и наибольший интервалы RR. Отношение величины максимального RR к минимальному менее 1,21 свидетельствует об автономной нейропатии.
– Диагностика недостаточности симпатической иннервации сердца. Тест Шелонга (измерение систолического артериального давления в ответ на ортостатическую нагрузку). Артериальное давление измеряют через 10 мин горизонтального положения пациента на спине. Затем пациент встает, и артериальное давление измеряют на 2, 4, 6, 8 и 10 мин. Падение артериального давления на 30 мм рт. ст. и более считается патологическим и свидетельствует о вегетативной кардиальной нейропатия с вовлечением в процесс симпатической иннервации.
– Измерение артериального давления при изотонической мышечной нагрузке. После определения исходного артериального давления пациент в течение 5 мин сжимает ручной динамометр до 1/3 максимальной силы руки. Вегетативная кардиальная нейропатия с недостаточной симпатической иннервацией диагностируется при увеличении диастолического артериального давления менее чем на 10 мм рт. ст.

Лечение направлено в первую очередь на достижение компенсации углеводного обмена, поскольку начальные проявления дистальной полинейропатии в большей степени обратимы.

Профилактика также заключается в поддержании длительной стойкой компенсации.

Статьи из раздела Сахарный диабет у детей на эту тему:

Возрастные особенности
Генетическая предрасположенность
Гены, ассоциированные с развитием сахарного диабета
Диабетическая нефропатия
Диабетическая ретинопатия