Неотложные состояния при сахарном диабете презентация

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ. Неотложные состояния при диабете Д. м. н. О. М. Хромцова 2015

Сахарный диабет (diabetes mellitus) n это метаболическое заболевание различной этиологии, характеризующееся хронической гипергликемией и нарушениями обмена углеводов, белков и жиров, связанными с изменениями секреции и/или действия инсулина.

Классификация СД Сахарный диабет 1 типа: – аутоиммунный, – идиопатический. n Сахарный диабет 2 типа, n Гестационный сахарный диабет, n болезни экзокринной части ПЖ (панкреатит), n заболевания эндокринных желёз (аденома гипофиза, надпочечников), n диабет, индуцированный лекарствами (глюкокортикостероиды) или химическими веществами, n диабет, индуцированный инфекциями и др. n

Этиология и патогенез СД I типа n n Генетическая предрасположенность (наличие антигенов В 8, В 15, DR 3, DR 4 системы HLA; дефекты генов в 6 хромосоме). Вирусная инфекция (эпидемический паротит, краснуха, вирусы Коксаки, грипп).

Этиология и патогенез СД I типа массивное разрушение βклеток, n критическое снижение уровня инсулина в крови, n выработка антител против βклеток. n

Этиология и патогенез СД II типа n n Генетическая предрасположенность (полигенный характер наследования), Инсулинорезистентность – это снижение реакции рецепторов инсулиночувствительных тканей на инсулин при его достаточной концентрации в крови или даже при гиперинсулинемии.

Этиология и патогенез СД II типа нарушение структуры инсулина, n Факторы риска – – пожилой возраст, – вредные привычки, – артериальная гипертония, – хроническое переедание, – малоподвижный образ жизни. n

Дальнейший патогенез СД n n n n замедление синтеза гликогена, ускорение глюконеогенеза в печени, гипергликемия, глюкозурия, катаболизм жиров и белков с накоплением кетоновых тел и развитием кетоацидоза, снижение реактивности иммунной системы, развитие тяжёлых осложнений СД.

Клиническая картина СД Основные симптомы n Полиурия, n Полидипсия, n Полифагия, n Похудание.

Клиническая картина СД Вторичные симптомы n n n n зуд кожи и слизистых оболочек (вагинальный зуд), сухость во рту, пародонтит и пародонтоз, общая мышечная слабость, головная боль, воспалительные поражения кожи, трудно поддающиеся лечению (фурункулез), нарушение зрения, наличие ацетона в моче.

Осложнения СД Диабетические микро- и макроангиопатии, n Диабетическая нейропатия, n Диабетическая нефропатия, n Диабетическая ретинопатия, n Диабетическая стопа, n Комы (диабетическая, гипогликемическая, гиперосмолярная, лактацидемическая). n

Диабетическая микро- и макроангиопатия n нарушение проницаемости сосудов, повышение их ломкости, склонность к тромбозам, поражаются преимущественно мелкие сосуды. Характерно раннее развитие атеросклероза.

Диабетическая нейропатия n n двусторонняя периферическая полинейропатия по типу «перчаток и чулок» , начинающаяся в нижних отделах конечностей. Потеря болевой и температурной чувствительности. Онемение, чувство жжения или парестезии. Усиление симптоматики в ночное время.

Диабетическая нефропатия n поражение почек в виде микроальбуминурии, затем протеинурии. Приводит к развитию хронической почечной недостаточности.

Диабетическая ретинопатия

Диабетическая стопа n поражение стоп в виде гнойнонекротических процессов, язв и костно-суставных поражений, возникающее на фоне изменения периферических нервов, сосудов, кожи и мягких тканей, костей и суставов.

Диабетическая стопа

Диагностика СД Норма: n n Глюкоза капиллярной крови натощак 3, 3 -5, 5 ммоль/л, венозной – до 6, 1 ммоль/л. Глюкозотолерантный тест – через 2 часа после нагрузки глюкозой ее уровень должен быть в норме. Гликированный гемоглобин (Hb. A 1 c) – 4 – 6 %. С-пептид 0, 1 – 1, 22 нмоль/л.

Общие принципы лечения СД Компенсация углеводного обмена. n Профилактика и лечение осложнений. n Нормализация массы тела. n Обучение пациента. n

Пероральные сахароснижающие препараты 1) Повышающие секрецию инсулина – производные сульфонилмочевины (глибенкламид, гликлазид). 2) Препараты, повышающие чувствительность тканей к инсулину (сенситайзеры) – бигуаниды (метформин), пиоглитазон (Диаглитазон).

Инсулины – генно-инженерные человеческие инсулины или человеческие полусинтетические n n Инсулин ультракороткого действия (инсулин аспарт) – п/к, через 10 -20 мин. , длительность 3 -5 ч. Инсулин короткого действия – инсулин растворимый – п/к, через 30 -45 мин. , длит. 5 -8 ч. ; в/в через 1 -10 мин. , длит. До 1 часа. Инсулин средней продолжительности д-я – инсулин-цинк, инсулин-изофан – п/к через 1 -2 ч. , длительность 10 -24 ч. Инсулин длительного действия – инсулин глангир – п/к через 2 -4 ч. , длительность 24 ч.

Инсулинотерапия n n n Сахарный диабет 1 -го типа Кетоацидоз, диабетическая кома. Беременность и роды при сахарном диабете. Значительная декомпенсация сахарного диабета 2 -го типа. Отсутствие эффекта от лечения другими способами сахарного диабета 2 -го типа. Диабетическая нефропатия.

Глюкометр

НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ: – диабетический кетоацидоз и кетоацидотическая кома, – гипогликемическая кома.

Диабетический кетоацидоз n развивается вследствие тяжелой недостаточности инсулина и избытка контринсулярных гормонов.

Причины возникновения диабетического кетоацидоза n n n Несвоевременное обращение больного к врачу или запоздалая диагностика, Ошибки в организации инсулинотерапии, Неправильное поведение и отношение больного к своему заболеванию, Острые интеркуррентные инфекционные заболевания, острые сердечнососудистые заболевания, Физические и психические травмы, хирургические вмешательства, беременность, стрессовые состояния.

Патогенез диабетического кетоацидоза: n n n дефицит инсулина, усиливаются гликогенолиз, глюконеогенез, липолиз, снижение утилизации глюкозы тканями из-за дефицита инсулина и/или инсулинорезистентности, уменьшение объема внеклеточной жидкости, образование кетоновых тел, влияние контринсулярных гормонов.

Стадии развития кетоацидоза: 1) Начинающийся (прогрессирующий) кетоацидоз – прекома: n начинается постепенно, n нарастает сухость во рту, жажда, n головные боли, слабость, n боли в животе, n тошнота и рвота, n легкая заторможенность.

Стадии развития кетоацидоза: 2) Начинающаяся кома – оглушение, затем сопор, запах ацетона изо рта. 3) Собственно кома – n сознание отсутствует, n кожа сухая, тургор снижен, гиперемия щек, n язык сухой, n мягкие глазные яблоки, n запах ацетона, n глубокое шумное дыхание (Куссмауля), n тахикардия, АД в норме или снижено, n гипергликемия более 25 ммоль/л, n кетоновые тела в крови и моче, n лейкоцитоз, повышение гематокрита, n гипокалиемия, метаболический ацидоз.

Лечение кетоацидоза Инсулин короткого действия в/в капельно (6 -10 ЕД/час), n регидратация организма (раствор Рингера, физраствор), n панангин 10 -20 мл в/в капельно, n бикарбонат натрия 2% р-р в/в капельно, n обильное питье, n антибиотикотерапия, гепарин, ИВЛ. n

Гипогликемическое состояние и кома n развивается в ответ на быстрое понижение содержания сахара в крови вследствие острого энергетического голодания нейронов головного мозга.

Причины гипогликемии: n n n у больных сахарным диабетом при введении избыточной дозы инсулина или сульфаниламидных препаратов (особенно в сочетании с салицилатами, приёмом алкоголя), недостаточное потребление углеводов с пищей, наличие почечной, печеночной недостаточности, интенсивная физическая нагрузка, психическая травма.

Патогенез гипогликемии n нарушения высших корковых функций, n нарушение функций среднего, промежуточного и продолговатого мозга.

Гипогликемическое состояние – симптомы: общая слабость, n чувство голода, n дрожание пальцев рук, n потливость, n иногда головная боль, головокружение, сердцебиение, n парестезии лица и диплопия. n

Гипогликемическое состояние – симптомы: n n n нарастает возбуждение, становится профузным потоотделение, признаки дезориентации, неадекватного поведения, клонические или тонические судороги, общая апатия, оглушённость, сонливость, затем развивается кома.

Гипогликемическая кома – объективно: n n n n n кожа бледная, влажная, её тургор сохранён, тонус глазных яблок обычный. зрачки широкие, язык влажный, тахикардия, АД нормальное или слегка повышенное, дыхание обычное, температура нормальная, мышечный тонус, рефлексы повышены.

Гипогликемическая кома n n n n прекращается потоотделение, учащенное и поверхностное дыхание, снижается АД, иногда брадикардия (!). нистагм, анизокория, явления менингизма, снижается мышечный тонус, угнетаются сухожильные и брюшные рефлексы.

Лечение гипогликемического состояния и комы пероральное введение легко всасываемых углеводов, n внутривенно струйно 40 -60 мл 40% раствора глюкозы, n глюкоза 5% – 500 мл в/в капельно, n преднизолон 60 мг в/в, n адреналин 0, 1% – 1 мл п/к, n глюкагон 1 -2 мл в/м или в/в. n

Лечение гипогликемической комы лазикс 60 -80 мг в/в струйно, n сульфат магния 25% – 10 мл в/в, n оксигенотерапия, n ИВЛ, n препараты, улучшающие метаболизм ЦНС (церебролизин, кавинтон, ноотропил). n

БЛАГОДАРЮ ЗА ВНИМАНИЕ!