Неврит лицевого нерва при сахарном диабете
По данным И.А. Строкова и соавт., лицевая нейропатия — одна из самых частых форм краниальной МНП.
По своей природе лицевая нейропатия при СД представляет собой ишемическую (туннельную) нейропатию. Ущемление нервного ствола происходит в области фаллопиева канала пирамидки височной кости и вследствие вазогенного отека периневральной клетчатки, спровоцированного декомпенсацией хронических дисциркуляторных нарушений, острыми ишемическими расстройствами на фоне изменения общей гемодинамики, переохлаждением, вирусной инфекцией. При этом важным усугубляющим фактором является декомпенсация метаболизма углеводов.
Периферический прозопарез развивается остро или подостро, чаще у пожилых больных после перенесенного сосудистого криза, переохлаждения или без видимых причин во время ночного сна. Выраженный отек в области фаллопиева канала сопровождается преходящими болями в заушной области, сопутствующими вегетативными расстройствами, обусловленными поражением врисбергова (XIII) нерва: слезотечением, гипогевзией на передних 2/3 языка, иногда — гиперакузией.
О преимущественно дисгемической природе лицевых нейропатий при СД свидетельствуют высокая частота сочетания этого поражения с проявлениями макроангиопатии, дисциркуляторной ангиоэнцефалопатии, преимущественно острое начало, часто на фоне сосудистой декомпенсации, асимметричность процесса, отсутствие корреляции с декомпенсацией углеводного обмена.
Однако, по нашему мнению, не следует недооценивать и значимость метаболических факторов. Длительный анамнез заболевания СД, развитие «лицевых» MHII у больных СД-1, не имеющих явных признаков макроангиопатии, высокая частота сочетания с другими проявлениями ДН подчеркивают значимость метаболических нарушений, возможно, в качестве предрасполагающих факторов.
Интенсивные болевые проявления и высокая частота формирования постпаретических контрактур свойственна больным диабетом с периферическим прозопарезом. В формировании постпаретической контрактуры значима роль длительности и выраженности болевого синдрома и связанной с ним афферентной дезинтеграцией деятельности сегментарных и супрасегментарных образований, регулирующих работу мимических мышц.
Взаимосвязь боли и локальных миофасциальных дисфункций широко освещена в современной литературе (Филатова Е.Г., Wolfe F. et al.). Исследуя механизмы формирования постпаретической контрактуры лица, Г.А. Иваничев отмечал ведущую роль изменений в периферических тканях лица (локальные гипертонусы и миогеллозы) по отношению к изменениям в периферических и центральных нервных структурах.
Очевидно, болевой поток у пациентов с СД посредством центральных и периферических механизмов способствует формированию локальных изменений в мышцах, вызывая миофасциальную дисфункцию в области лица и в конечном итоге — формирование контрактуры.
Автор – Татьяна Петрова.
– Вернуться в раздел “гормональные нарушения”
Оглавление темы “Неврологические осложнения сахарного диабета”:
- Классификация диабетической нейропатии
- Дистальная симметричная полинейропатия. Клиника
- Диабетическая стопа. Клиника и диагностика
- Асимметричная моторная проксимальная нейропатия (АМПН). Клиника
- Радикулопатии при сахарном диабете. Клиника
- Пример диабетической радикулопатии. Клиника
- Диабетическая мононейропатия (МНП). Зрительные нарушения при диабете
- Диабетическая ретинопатия. Хиазмальный синдром при диабете
- Глазодвигательные нейропатии при диабете. Синдром кавернозного синуса
- Поражение лицевого нерва при диабете. Диагностика
Неврит лицевого нерва представляет собой заболевание, при котором поражается седьмой черепной нерв, а воспаление приводит к нарушению и утрате его функций. Лицевой нерв состоит из пары седьмых черепных нервов, которые отвечают за двигательную активность мышц лица. Обычно поражение возникает только с одной стороны, а при этом полностью парализуется мимическая мускулатура.
Нерв находится в собственном канале, и когда он воспаляется, появляется отек лица. А если канал слишком узкий, нерв ущемляется, нарушается его кровоснабжение, что приводит к утрате основных функций нерва.
Почему появляется неврит лицевого нерва?
Установить точную причину неврит практически всегда невозможно. Но можно установить факторы, провоцирующие лицевой неврит:
- Нарушение метаболизма или системные заболевания. Организм сильно слабеет и его иммунная система не может справиться даже с самым небольшим воспалением.
- Сильное местное переохлаждение. В некоторых случаях для проявления симптомов лицевого неврита достаточно проехаться в машине с открытым окном или посидеть под кондиционером.
- Трещины или переломы основания черепа и челюсти.
- Последствия перенесенной вирусной инфекции.
- Хронические воспалительные заболевания ЛОР-органов (например, отит). Лицевой неврит также могут спровоцировать операции для удаления гнойных поражений из ЛОР-органов.
Классификация невритов лицевого нерва
Существует несколько видов лицевого неврита. Первичный, к примеру, возникает при переохлаждении, а вторичный появляется как осложнение после воспалительного заболевания. Но существуют и другие отдельные формы неврита:
- При «свинке» (эпидемическом паротите) неврит может возникнуть как с одной, так и сразу с двух сторон. Болезнь сопровождается сильным повышением температуры, увеличение околоушных слюнных желез и сильной интоксикацией.
- Синдром Ханта. В этом случае неврит возникает как осложнение после опоясывающего лишая. Лицевой неврит сочетается с другими проявлениями болезни: на языке, слизистой горла и рта появляется сыпь. В некоторых случаях она может возникнуть и на ушных раковинах. Неврит лицевого нерва вызывает вирусное поражение ганглия, который расположен в непосредственной близости от нерва, регулирующего мимическую деятельность. Первыми проявлениями болезни считаются стреляющие боли в ухе, позже лицо теряет симметричность, язык теряет чувствительность, может появиться горизонтальный нистагм, звон в ушах и головокружение.
- Неврит при отите возникает при проникновении инфекции в канал лицевого нерва. Болезнь сопровождается сильными и резкими болями в ухе.
- Неврит при боррелиозе всегда возникает с двух сторон. Болезнь сопровождается сильным жаром, эритемой и симптомами неврологического поражения.
- Синдром Мелькерсона-Розенталя является наследственной болезнью. Она встречается очень редко и характеризуется сильными приступами, во время которых и появляется отек и неврит лица, а также складчатость языка.
Признаки неврита
Симптомы неврита лицевого нерва начинают проявляться медленно, и постепенно нарастают:
- На первом этапе болезни появляется боль за ушной раковиной;
- Уже через несколько дней лицо теряет симметричность, уголок рта с одной стороны опускается, а носогубная складка сглаживается;
- Пациенту не удается закрыть глаз на пораженной стороне, а при попытке сделать это глазное яблоко поворачивается вверх;
- Нарушается мимика: пациент не может сложить губы трубочкой, улыбнуться, оскалить зубы, зажмуриться или поднять брови;
- С пораженной стороны лица веко широко открыто, а глазное яблоко как бы выставлено вперед. Обязательно видно полоску склеры между нижним веком и глазным яблоком («заячий глаз»).
Лицевой нерв состоит из нескольких пучков, каждый из которых отвечает за движение определенных мышц лица. Поэтому симптомы неврита лицевого нерва, которые требуют немедленного лечения, также включают:
- Сильное слюнотечение;
- Нарушения слуха (гиперакузия): все звуки кажутся слишком резкими или громкими;
- Передняя часть языка теряет чувствительность;
- Сухость глазных склер, или наоборот слезотечение;
- Очень часто наблюдается интересная особенность: в обычное время глаза пациента сухие, а во время приема пищи в больших количествах начинают выделяться слезы.
Диагностические методы
Поскольку симптомы заболевания весьма яркие и специфические, определить неврит лицевого нерва несложно. В некоторых случаях при неясной клинической картине назначают дополнительные обследования: МРТ (чтобы выявить болезнь, спровоцировавшую неврит), электромиографию.
Чтобы точно узнать, что пациент страдает от лицевого неврита, врачи обычно просят поднять брови, улыбнуться, имитировать задувание свечи или зажмуриться. Если у больного действительно неврит, он не сможет полноценно выполнить эти действия, а в процессе будет наблюдаться сильная асимметрия лица. Чтобы определить степень чувствительности кончика языка, его слегка покалывают.
Способы лечения лицевого неврита
После определения типа болезни и провоцирующего фактора, назначают лечение лицевого неврита. Если заболевание вторичное, то первым делом нужно устранить источник воспаления.
Для лечения неврита лицевого нерва используют и такие методы:
- Для снятия воспаления на начальном этапе назначают прием глюкокортикостероидов (Метипред, Дексаметазон, см. мази от боли в спине).
- Если воспаление и отек сопровождается сильной болью, врач назначает прием негормональных противовоспалительных средств (Нимесулид, Мовалис).
- Для улучшения кровотока к пораженному нерву назначают сосудорасширяющие препараты. К препаратам данной группы относят Фуросемид, Триампур.
- Поскольку неврит сопровождается сильным отеком, необходимо принимать средства для его снятия, например, мочегонные препараты.
- Больным довольно часто назначают прием витамина В в инъекциях для улучшения обменных процессов в тканях.
- Если лечение сопровождается медленным восстановлением двигательных функций нервов, начинают прием антихолинэстеразных средств (например Прозерин).
Чтобы быстро избавиться от болезни, нужно не только принимать лекарственные препараты, но и проводить разнообразные процедуры для восстановления двигательной активности нерва и мышц лица:
- Физиотерапевтические процедуры используют с первых дней болезни (бесконтактные тепловые процедуры). После пяти дней начинают использовать и контактные согревающие методы (парафин). Также можно пройти курс УВЧ, облучение ультразвуком с гидрокортизоном. Минимальный курс физиотерапевтических процедур составляет 8-10 занятий.
- Массаж при неврите лицевого нерва можно проводить и самостоятельно, и в кабинете у специалиста. При проведении самомассажа нужно учитывать несколько рекомендаций:
- Руки кладут на часть лица перед ушной раковиной. Мышцы начинают массировать и тянуть: на здоровой части лица вниз, а на пораженной – вверх;
- Закрыть глаза и проводить круговые движения век: на здоровой части сверху к наружной стороне и вниз, а на больной снизу вверх и с внутренней стороны к наружной.
- Указательными пальцами дотрагиваются до крыльев носа и начинают поглаживать: здоровую часть сверху вниз, а пораженную в обратном порядке.
- Пальцами разглаживаем уголки рта: здоровую часть от носогубной складки до подбородка, больную – наоборот.
- Мышцы над бровями нужно массировать в разных направлениях. Со здоровой стороны к переносице и вниз, а на пораженной – к переносице и вверх.
- Иглоукалывание при лицевом неврите позволяет значительно ускорить процесс выздоровления. Однако, важно учитывать, что это весьма специфическая процедура, которую должен проводить квалифицированный специалист. Во время процедуры на определенные участки лицевых нервов воздействуют тонкими иглами, которые раздражают нервные волокна.
- Гимнастику нужно делать по двадцать минут несколько раз в день. Чтобы правильно делать упражнения, нужно встать перед зеркалом и сосредоточиться на работе мышц лица. Во время выполнения гимнастики здоровую часть лица придерживают рукой, чтобы ее мышцы не принимали участие в процедуре. Для борьбы с лицевым нервом можно делать такие упражнения:
- Совершать движения языком по кругу (между зубами и щекой);
- Сильно зажмуриваться на 15 секунд;
- Складывать язык трубочкой, слегка приоткрывать рот и совершать вдохи-выдохи;
- Максимально высоко поднять брови и веки вверх и зафиксировать их в таком положении на несколько секунд;
- Надевать щеки и задерживать дыхание на 15 секунд;
- Нахмуриться и замереть в таком положении;
- Положить за пораженную щеку орех и попытаться разговаривать так;
- Медленно совершать раздувающие движения крыльями носа;
- Попытаться широко улыбнуться, при этом не открывая рта и произнося звук «и»;
- Совершать медленные вдохи, сдавливая пальцами крылья носа, чтобы противостоять потоку воздуха;
- Максимально широко улыбнуться: так, чтобы было видно коренные зубы.
- Народные средства не считаются эффективными, а в некоторых случаях могут даже привести к ухудшению состояния больного. Некоторые пациенты используют компрессы на основе отвара ромашки, растирания из экстрактов трав или мази, но эти методы не способны принести желаемого эффекта.
- Оперативное вмешательство используют только в том случае, если после 10 месяцев консервативного лечения не удалось добиться положительного результата. Для проведения операции у пациента берут часть нерва с ноги и подшивают одну его часть к нерву со здоровой стороны, а вторую – к мышцам на пораженной части лица. Такую операцию можно проводить не позже, чем через год после начала заболевания, поскольку на более поздних сроках происходит необратимый процесс атрофии мимических мышц.
Профилактические методы и прогноз относительно выздоровления
Полное излечение после неврита лицевого нерва наступает лишь в случае своевременного и адекватного лечения. Последствия могут включать слабую мимику с пораженной части лица. Если положительный эффект полностью отсутствует через три месяца лечения, вероятность выздоровления значительно снижается.
Для профилактики лицевого неврита нужно обязательно избегать сквозняков и своевременно лечить воспалительные заболевания ЛОР-органов.
Статья про неврит лицевого нерва также доступна на украинском языке: «Неврит лицьового нерва: лікування, симптоми, причини».
VK
OK
Мой Мир
Google+
Source: medprice.com.ua
Говоря о патологии афферентных волокон тройничного нерва, следует указать на данные литературы и наши наблюдения о весьма частом снижении чувствительности роговицы у больных диабетом. Так, при изучении этой чувствительности у 108 больных сахарным диабетом в возрасте 15-60 лет мы, используя обычный клинический метод (прикосновение ваткой к роговице), у 42 больных выявили четкое снижение, а у 5 выпадение роговичного рефлекса (при сохранности чувствительности на лице). Указанные нарушения были в основном в группе больных старше 40 лет с длительным тяжелым диабетом, с сосудистыми нарушениями и дистальной полинейропатией.
При оценке полученных результатов нужно иметь в виду данные о том, что роговица у взрослых больных с длительным диабетом значительно толще, чем в контрольной группе. Это дает нам основание предположить, что указанное утолщение роговицы сопровождается патологией в ней нервных окончаний.
В отдельных случаях мы наблюдали снижение чувствительности всего глазного яблока. Так, у 2 больных (при длительности ювенильного диабета свыше 20 лет и наличии резко выраженной дистальной полииевропатии с гипестезией в форме «чулок» и «перчаток») на фоне пролиферативной ретинопатии остро развилась геморрагическая глаукома одного из глаз. При этом, несмотря на значительное повышение внутриглазного давления, боли не появились ни в соответствующем глазу, ни в голове.
Боли в глазах отсутствовали и у 12 из 23 других больных, у которых возникли большие преретинальные кровоизлияния (у 3 из них с прорывом крови в стекловидное тело). Правда, мы не располагаем сведениями об уровне у них внутриглазного давления в период кровоизлияния. В период же нашего обследования у указанных больных внутриглазное давление было в пределах нормы и отсутствовала гипестезия на лице. Таким образом, хотя во многих случаях внутриглазное кровоизлияние и не сопровождалось болями в глазных яблоках и в голове, однако лишь в части случаев это было обусловлено поражением афферентных волокон в рамках синдрома краниальной гипестезии, а у остальных больных это было связано с отсутствием существенного повышения внутриглазного давления. В то же время появление головных болей у некоторых больных при внутриглазных кровоизлияниях чаще, по-видимому, обусловлено не превышением внутриглазного давления, а причинами, вызвавшими такое кровоизлияние (инсулиновая гипогликемия, резкое повышение артериального давления и др.).
Завершая изложение вопроса о состоянии тройничного нерва у больных диабетом, остановимся на результатах нашего исследования нижнечелюстного рефлекса у 137 больных средней и тяжелой формами диабета. Больные были в возрасте от 16 до 70 лет с продолжительностью заболевания от 2 до 38 лет. Среди этих больных нижнечелюстной рефлекс был в пределах нормы: у 53 (38,6%), повышен у 25 (18,3%), снижен у 45 (32,8%) и отсутствовал у 14 (10,3%). Анализ показал, что при продолжительности диабета более 10 лет частота снижения и выпадения нижнечелюстного рефлекса у больных в возрасте до 30 лет одинакова, в возрасте 31-50 лет вдвое больше и в возрасте 51-70 лет в 5 раз больше, чем при длительности заболевания менее 10 лет. Это показывает, что при увеличении продолжительности диабета более 10 лет наиболее существенно страдает нижнечелюстной рефлекс у больных старше 50 лет, что в целом, как мы видели выше, характерно и для нарушения чувствительности на лице.
Сопоставление состояния нижнечелюстного и ахиллова рефлексов показало, что наиболее четкий параллелизм в снижении этих рефлексов (хотя темп ослабления последних значительно опережал темп понижения первых) был у 56 больных, у которых не было в анамнезе гипогликемических ком, мозгового инсульта, черепно-мозговых травм и у которых отсутствовали выраженная диабетическая микро- и макроангиопатия, а продолжительность диабета составила не более 15 лет. Так, из 25 больных с нормальным или повышенным нижнечелюстным рефлексом ахилловы рефлексы были в норме у 17 (68%), понижены у 4 (16%) и отсутствовали у 4 (16%). Из 24 больных с заметным ослаблением нижнечелюстного рефлекса, ахилловы рефлексы были в норме у 2 (8,3%), снижены у 7 (29,2%) и отсутствовали у 15 (62,5%) больных. У всех 7 больных с выпадением нижнечелюстного рефлекса отсутствовали и ахилловы рефлексы.
Что же касается больных, перенесших гипогликемические комы, черепно-мозговые травмы и мозговой инсульт, то у некоторых из них отмечалось вторичное повышение нижнечелюстного рефлекса. Это же отмечалось у половины больных с диабетической ретинопатией III стадии, которые страдали длительным тяжелым диабетом. Мы полагаем, что такое повышение нижнечелюстного рефлекса у последних связано с микро- и макроангиопатическим поражением структур кортикобульбарных путей.
VII пара – лицевой нерв. Впервые неврит лицевого нерва при диабете был описан в 1883 г. A. Gregoire. В дальнейшем появились многочисленные аналогичные сообщения. Частота указанных невритов, по данным различных авторов, колеблется от 0,8 до 4%. Мы наблюдали неврит лицевого нерва у 53 (0,81%) из 6520 больных. Из них 41 больной был старше 45 лет. У 3 больных отмечался рецидивирующий неврит лицевого нерва и у 4 сначала возник неврит с одной стороны, а через 1-6 лет с другой. Об аналогичных наблюдениях сообщают и другие авторы.
Показано, что частота паралича Белла (особенно повторного или двустороннего) у больных диабетом выше, чем у лиц, не страдающих диабетом. Данный факт, по-видимому, можно объяснить, исходя из следующего. Паралич лицевого нерва, как известно, возникает в основном в результате ущемления нерва в лицевом канале, чему способствует артериальная гипертония и церебральный атеросклероз. Оба этих заболевания отмечаются у больных диабетом чаще и появляются раньше, чем у лиц того же возраста, не страдающих диабетом. Если учесть к тому же наличие у многих больных диабетом еще и микроангиопатий интраневральных сосудов, то станет ясной причина более частого возникновения, а иногда и рецидивирующего течения невритов лицевого нерва при диабете.
От указанного выше паралича Белла, отмечаемого примерно у 1% больных диабетом (и являющегося, как мы полагаем, осложнением последнего), следует отличать невропатию лицевого нерва диабетического характера, которую, по нашему мнению, следует рассматривать как проявление диабета. Эта невропатия закономерно возникает при длительном диабете, протекает субклинически и обнаруживается при гистологическом и электрофизиологическом исследовании. Так, из 16 больных с длительным диабетом у 14 была выявлена демиелинизация черепных нервов, в том числе лицевого. Показано, что у больных диабетом по сравнению со здоровыми исследуемыми снижена скорость распространения возбуждения по лицевому нерву. Это снижение достоверно коррелировало у данных больных с уменьшением скорости проведения возбуждения по локтевому и малоберцовому нервам. Причиной указанного снижения скорости распространения возбуждения по лицевому нерву, по-видимому, является демиелинизация. Относительная же сохранность осевых цилиндров в этом нерве делает понятным отсутствие клинической симптоматики выпадения его двигательной функции.
VIII пара – слуховой и вестибулярный нервы. В 1857 г. Jordao впервые описал снижение слуха у больного диабетом. Дальнейшие работы показали, что при аудиометрическом исследовании частота снижения слуха у больных диабетом колеблется, по данным различных авторов, от 28,2 до 56,5% и составляет, по нашим данным, 20,9%. Столь низкий процент указанной патологии в наших наблюдениях мы связываем с двумя факторами: с тем, что не проводился специальный отбор больных и преобладанием лиц в возрасте до 40 лет. Действительно, 50 из 86 обследованных нами больных были моложе 40 лет и из этих 50 больных лишь у 5 (10%) было снижение слуха. В то же время из 25 больных старше 50 лет такое снижение было у 10 (40%).
Понижение слуха наблюдалось у 18 из 86 больных. Из них снижение слуха I степени отмечалось у 10 больных, II степени у 6 и III степени у 2 больных. По данным надпороговой аудиометрии, внутрилабиринтное поражение (т. е. поражение волосковых клеток спирального органа) было выявлено у 9 больных; ретролабиринтное (патология спирального ганглия, ствола нерва, слуховых внутримозговых путей и ядер) у 3 больных и комбинированное у 6 больных. При этом значительное снижение слуха у наблюдавшихся нами больных было обусловлено внутрилабиринтным поражением. В то же время у больных с ретролабиринтным поражением снижение слуха не превышало I степени. Как правило, у обследованных нами больных отмечалось постепенное двустороннее снижение слуха. Только у 1 больного определялся односторонний неврит слухового нерва. Умеренная асимметрия 20-35 дБ на высоких частотах была выявлена у 2 больных с внутрилабиринтной локализацией процесса. Незначительная асимметрия (10-15 дБ) регистрировалась у 4 больных.
Анализ полученных данных показал, что у больных с понижением слуха по сравнению с больными без снижения слуха достоверно: 1) выше средний возраст (соответственно 47,2±2,55 и 34,8±0,58 года); 2) большая средняя длительность диабета (соответственно 11±1,48 и 6,5±0,58 года); 3) чаще выявляется микроангиопатия (соответственно 37,5 и 11,1%); 4) чаще наблюдаются симптомы церебрального атеросклероза (соответственно 40 и 13,1%); 5) чаще отмечаются симптомы дистальной полинейропатии (соответственно 100 и 70,6%).
Результаты наших исследований свидетельствуют о том, что более существенную роль во внутрилабиринтном поражении, по-видимому, играет церебральный атеросклероз (макроангиопатия), а в ретролабиринтном – микроангиопатия. Изложенные данные в дальнейшем подтверждены в ряде работ.
Гистологические исследования выявили при диабете значительные изменения в центральном и периферическом отделах слухового анализатора. При этом были обнаружены микроангиопатия капилляров stria vascularis, а также выраженные дегенеративные изменения в спиральном органе и спиральном ганглии с уменьшением числа ганглиозных клеток в основном завитке улитки.
Что касается вестибулярного анализатора, то при использовании современных методик отмечается высокий процент вестибулярной дисфункции, в большинстве случаев связанной с периферическим поражением. При этом преимущественно страдает вестибулярный нерв, а не его рецепторы. Вестибулярная дисфункция нарастает с увеличением продолжительности диабета, причем повышенная вестибулярная возбудимость в начальной фаза диабета сменяется пониженной возбудимостью в поздней его фазе.
Клиническая симптоматика нарушения функции вестибулярного аппарата в период компенсации диабета наблюдалась среди обследованных нами больных относительно редко. Это прежде всего касается грубых нарушений в виде рвоты, головокружения, атаксии и нистагма, которые отмечались только у некоторых больных с ангиопатической формой энцефалопатии. Чаще у больных с церебральным атеросклерозом, особенно при наличии гипертонической болезни, вертебробазилярной недостаточности, а также у больных с ортостатической гипотонией обнаруживались менее грубые расстройства функции вестибулярного анализатора. Наконец, наиболее часто вестибулярная симптоматика отмечалась в период выраженной декомпенсации диабета, протекающей с кетоацидозом, а также при гипогликемии.
Страница
2 – 2 из 4
Начало
|
Пред.
|
1
2
3
4
|
След. |
Конец
Женский журнал www.BlackPantera.ru:
Владимир Прихожан