Новейший метод лечения диабета 1 типа

Главная » 1-med-fact, лучшее, самое-самое ⇐ ⇒

Сахарный диабет – одна из самых прогрессирующих болезней человечества. Введение инсулина для человека с сахарным диабетом 1 типа пока ничем не заменимая процедура. Но благодаря новым методам лечения, возможно, в скором времени удастся освободить людей из плена этой тяжелой болезни.

Новейшие исследования показали, что введение минимального числа заключенных в микрокапсулы клеток поджелудочной железы нормализовало уровень глюкозы в крови подопытных животных на 17 недель и более. Сахарный диабет без инсулина (без его самостоятельного введения) становится достижимой реальностью.

Число людей, живущих с сахарным диабетом, уже 425 миллионов. К 2045 году таких людей в мире станет более 630 миллионов.

Если человек с сахарным диабетом не борется с ним – не следит за состоянием уровня глюкозы в крови, не соблюдает диету и норму физической нагрузки, не использует необходимые лекарства, а при необходимости – инсулин, то его ждут крайне тяжелые осложнения, лишение нормального образа жизни и ранняя смерть.

Наиболее тяжелая форма болезни – сахарный диабет 1 типа. В этом случае у человека погибают бета-клетки в его поджелудочной железе и его организм теряет возможность производить собственный гормон инсулин. Без инсулина клетки организма не в состоянии нормально существовать, в частности, получать глюкозу из крови – в результате человек погибает.

Сахарный диабет I типа составляет до 10% всех случаев диабета.

Среди детей наиболее распространенным является именно сахарный диабет 1 типа. Всего на данный момент им страдают более 1 миллиона детей по всему миру.

Единственным опробованным, массовым и надежным способом жизни с сахарным диабетом 1 типа на сегодняшний день является инсулинотерапия. Только постоянный мониторинг уровня сахара в крови (с помощью глюкометра или систем постоянного мониторинга, вроде Freestyle Libre или Dexcom ), постоянные инъекции инсулина с помощью шприц-ручек или инсулиновых помп и учет съеденного – дают шанс человеку на полноценную жизнь.

Если человек с сахарным диабетом успешно осуществляет самоконтроль и ему удается проводить успешную инсулинотерапию, то его качество жизни ничем не отличается от обычной, и он сможет реализоваться наравне со всеми – чему свидетельствуют многие очень успешные люди – политики, ученые, спортсмены и актеры с сахарным диабетом.

.

Однако инсулинотерапия не восстанавливает физиологическую саморегуляцию, требует постоянных усилий со стороны человека и его близких и сохраняет постоянный риск опасных состояний – гипогликемии и сопутствующих сахарному диабету осложнений.

Уже несколько десятилетий ведется поиск альтернативных решений проблемы сахарного диабета 1 типа. Одно из них – создание «искусственной поджелудочной железы», которая самостоятельно контролирует уровень сахара в крови и вводит необходимые дозы инсулина (1,2).

Второй путь – пересадка донорской поджелудочной железы или её фрагментов; пересадка островков поджелудочной железы (с бета-клетками) от человека или животных а также попытки искусственного выращивания инсулин-продуцирующих клеток из стволовых клеток для их последующего ввода в организм.

Но этот путь до сих пор сталкивался с существенными сложностями. Пересадки от человека – из-за крайне малого числа донорского материала по сравнению с требуемым, высокой стоимости и большого числа иммунных реакций организма на пересажанный материал.

Пересадки островков поджелудочной железы от животных также сталкиваются с большим числом трудностей. Главные из которых: нефункционирование должным образом пересаженных клеток, иммунный ответ организма и опасность заражения человека (и человеческой популяции в целом) болезнями животных-доноров.

В частности, чтобы сохранить эффективность пересаженных клеток, человеку приходится принимать сильные иммуннодепрессанты, тем самым существенно снижая собственную защитную систему и подвергая свою жизнь большому риску.

Крайне недостаточное число материала для пересадки от человека (донорами могут быть только погибшие люди) и серьезная (к счастью, пока гипотетическая) опасность заразить человечество зооинфекцией в случае пересадки клеток от животных стимулируют разработку технологий создания тканеинженерных конструкций, замещающих работу островков поджелудочной железы. Клетки, которые должны выполнять функцию погибших бета-клеток человека, либо выделяются из донорского материала, либо выращиваются из различного типа стволовых клеток и «закрепляются» в специальных биокаркасах.

К сожалению, попытки выращивания работающих островковых клеток из различного типа стволовых клеток пока не привели к тому уровню успешности, когда полученные клетки можно было бы использовать для лечения сахарного диабета. Биоинженерные же работы с клетками доноров вполне успешны.

Например, решением части проблем клеточной трансплантации является технология заключения островков поджелудочной железы в микрокапсулы, которые и вводятся больному сахарным диабетом 1 типа. Технология микрокапсулирования помогает изолировать клетки островков поджелудочной железы доноров от иммунной системы пациента. При этом сами клетки должны как можно дольше сохранять жизнедеятельность (осуществлять свободный обмен питательными веществами и кислородом) и эффективно выполнять свою основную функцию – производить инсулин в ответ на повышение уровня глюкозы в крови.

Современные технологии позволяют производить такие микрокапсулы из биосовместимых и нетоксичных материалов. Различные группы ученых во многих странах пытаются усовершенствовать данный метод.

Одна из недавно решенных задач – это уменьшение числа вводимых микрокапсул. Дело в том, что ранее, в процессе микрокапсулирования островков поджелудочной железы, большая часть микрокапсул оставалась пустыми. Из-за этого значительно увеличился объем имплантируемого материала, что сильно увеличивало иммунную реакцию после имплантации.

Для разделения микрокапсул использовались магнитные наночастицы и созданный с помощью 3D-печати чип с микроканалами, который и разделял полученные ранее микрокапсулы на пустые и те, в которых находились островки поджелудочной железы. В результате общий объем имплантата снизился почти на 80%.

Очищенные имплантаты вводились подкожно крысам с сахарным диабетом 1 типа – в результате в течение более 17 недель уровень глюкозы в крови животных восстанавливался до нормогликемии (<200 мг / дл).

Уровень глюкозы в крови у подопытных крыс. Вверху: графики животных с введенными пустыми микрокапсулами (большие точки); с несортированными микрокапсулами (треугольники). Внизу: график животных с отобранными микрокапсулами (маленькие точки) и контрольный график уровня глюкозы у животных без сахарного диабета (квадраты).

Этот и подобные эксперименты дарят надежду миллионам больным сахарным диабетом на то, что в скором времени удастся совершить прорыв лечении одной из самых массовых болезней человечества.

Пока же больные сахарным диабетом 1 типа должны особо тщательно соблюдать процедуры инсулинотерапии, чтобы сохранить своё здоровье до массового внедрения новых технологий.

Поделиться информацией из статьи:

.

ТЕМЫ: Биология Здоровье Медицина Человек Болезни Диета Продолжительность жизни Сахарный диабет

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:

Источник

Сахарный диабет I типа (инсулинозависимый) входит в десятку ведущих причин смертности. В мире живет 422 миллиона людей, страдающих этим заболеванием. Ежегодно регистрируется 1,6 млн смертей, так или иначе связанных с нарушением утилизации глюкозы и ее высоким уровнем в крови. Дебют патологии обычно приходится на молодой возраст.

Ученые большинства стран пытаются ответить на вопрос о том, как вылечить сахарный диабет I типа навсегда. Однако проблема до сих пор остается неразрешенной. Было создано немало средств, позволяющих людям с СД-I вести полноценную жизнь, но метод полного избавления от болезни разработать пока не удается. Сложности связаны с особенностями патогенеза и необратимой гибелью b-клеток поджелудочной железы, ответственных за выработку инсулина.

Что такое сахарный диабет?

СД-I – эндокринное заболевание, при котором островки Лангерганса, расположенные преимущественно в хвосте поджелудочной железы, перестают вырабатывать инсулин. Вследствие этого развивается хроническая гипергликемия – рост уровня глюкозы крови выше 6 ммоль/л. Это приводит к поражению капилляров и недостаточному кровоснабжению тканей. Со временем нарушается функция почек, сердечно-сосудистого аппарата, снижается зрение, появляются трофические язвы. При повышении концентрации сахара до 25-30 ммоль/л возникает кетоацидоз и кома.

Что такое инсулин?

Инсулин – гормон поджелудочной железы, который необходим для обеспечения транспорта простых углеводов в клетку и их преобразования в гликоген. Кроме того, он принимает участие в синтезе белков и жиров.

Основная причина инсулинозависимого СД – аутоиммунные реакции, при которых организм начинает вырабатывать антитела к собственным тканям. Это сопровождается развитием абсолютной инсулиновой недостаточности. Значительно реже встречается патология, спровоцированная влиянием других факторов:

• беременность (гестационный диабет);
• болезни и травмы экзокринной части поджелудочной железы;
• гормональный нарушения (тиреотоксикоз, некоторые гормонопродуцирующие опухоли);
• инфекции (врожденная краснуха).

Что такое «Медовый месяц» при диабете?

Под термином «медовый месяц» понимают фазу ремиссии, которая возникает через несколько недель после начала инсулинотерапии. Чувствительность к инсулину повышается, и его дозу можно уменьшить. Одновременно снижается токсическое действие гипергликемии на остаточные b-клетки, которые временно приходят в норму и восстанавливают свою секреторную функцию.

«Медовый месяц» протекает от 4-8 недель до года. Ремиссия тем продолжительнее, чем раньше было начато заместительное лечение. Ее окончание наступает тогда, когда аутоиммунный процесс затрагивает оставшиеся инсулинопродуцирующие структуры и возникает потребность в увеличении дозировки гормона. Некоторые пациенты после улучшения состояния ошибочно считают, что наступило полное выздоровление. Это не так. Нужно помнить, что решения проблемы, как вылечить сахарный диабет I типа навсегда, пока что не существует.

Как лечить сахарный диабет?

Основа поддерживающей терапии – инъекционное введение инсулина. Одновременно используются как пролонгированные, так и действующие краткосрочно формы. Подбором дозировок и режима использования препарата занимается врач-эндокринолог. Для достижения оптимальных результатов больным рекомендован особый режим питания, рациональная физическая нагрузка, регулярный контроль уровня сахара.

1. Диета. Используется стол №9 по Певзнеру. Калорийность рациона умеренно ограничивается за счет простых углеводов и животных жиров. Объем потребляемого белка коррекции не подвергается. Противопоказаны такие продукты, как сладкая выпечка, жирное мясо, сахар, фрукты и соки, содержащие большое количество фруктозы. Нужно снизить и потребление поваренной соли.
2. Физкультура. Физическая нагрузка позволяет сжечь часть углеводов, содержащихся в крови, и понизить уровень глюкозы. Однако тяжелые тренировки способствуют росту чувствительности к инсулину и сопровождаются большим расходом сахаров. Порой это становится причиной тяжелой гипогликемии. Занятия должны производиться с осторожностью. Их режим подбирается индивидуально.
3. Глюкометрия. Самостоятельное определение концентрации глюкозы с помощью глюкометра производится больными 4-8 раз за сутки. Процедура нужна после еды, занятий спортом, утром натощак. Результаты лучше записывать в специальный блокнот, чтобы иметь возможность отслеживать состояние в динамике и вносить необходимые коррективы.

Как лечить сахарный диабет 1 типа?

Люди, которые задумываются о том, можно ли вылечить сахарный диабет I типа, должны придерживаться принципов здорового образа жизни. Рекомендован отказ от курения и употребления алкоголя, соблюдение режима бодрствования и отдыха, регулярные профилактические осмотры врача. Будет полезным непрерывное совершенствование собственных познаний о болезни и методиках ее лечения.

Больные, страдающие СД-I, должны уметь самостоятельно подбирать дозу инсулина в соответствии с количеством употребленных углеводов. Для облегчения подсчета используются т.н. хлебные единицы. 1 ХЕ = 20 г белого хлеба, 1 ст. ложке гречневой крупы или 65 г. картофеля.

Как вылечить сахарный диабет 1 типа навсегда?

Несмотря на то, что I тип сахарного диабета вылечить полностью невозможно, в Сети регулярно появляются объявления о продаже волшебных лекарств. По утверждениям распространителей, они являются уникальными разработками и способны насовсем избавить от болезни. Это ложь! Чтобы не попадаться на уловки мошенников, все новости о лечении СД-I следует узнавать только из проверенных научных источников или от своего лечащего врача.

Источник

Новости

Публикуем отрывок из главы «Как будет излечен сахарный диабет 1 типа» из готовящейся к печати книги М. Богомолова «Инсулинотерапия для «чайников».

Как будет излечен сахарный диабет 1 типа.

Вдове профессора Исаченкова Владимира Азаровича, чей портрет и краткая биография опубликованы на нашем сайте, был вручён диплом и выдан серебряный Почётный нагрудный знак её мужа «Вместе мы сильнее!» 25 июня 2010 г. при проведении ежегодного Российского дня борьбы с диабетом в день 20 годовщины от даты основания РДА. Профессор не успел завершить свои разработки, направленные на излечение сахарного диабета 1 типа, но на своей статье оставил рукописную надпись с пожеланиями успехов продолжателям поисков методов излечения диабета. Мы в упрощённой и в приведенной к современным подходам изложим взгляд профессора на излечение сахарного диабета 1 типа. Благодарю судьбу за знакомство с этимчеловеком.

БИОТЕХНОЛОГИЧЕСКИЕ ПОДХОДЫ К ДИАГНОСТИКЕ, ПРОФИЛАКТИКЕ И ЛЕЧЕНИЮ САХАРНОГО ДИАБЕТА 1 типа.

Основные современные знания о молекулярно-клеточных основах диабета достигли высокого уровня, однако их применение для повседневнных целей профилактики и лечения этой патологии драматически отстает. Поистине наше время в отношении диабета – время «собирания камней». Эти записи и являются тому посильной попыткой.

Наработанные теоретические знания позволяют

с высокой точностью определить сахарный диабет 1 типа (СД1) как полисиндромную болезнь, вызванную дефицитом лишь одого гормона – инсулина. (Концепция РДА, отличается от мнения проф. Исаченкова В.А. По мнению РДА диабет – болезнь при которой дефицит инсулина является уже следствием ряда процессов. Прим. ред.) Синтез инсулина блокируется в единственном месте его образования – бета – клетках островков Лангерганса (КОЛ) поджелудочной железы. Нарушения продукции инсулина в случае СД 1 не имеют генетически обусловленных причин. Снижение и отсутствие продукции инсулина всецело обусловлено чаще всего аутоиммунным разрушением КОЛ. Это разрушение идет строго по сценарию аутоиммунного конфликта, когда собственная иммунная система управившись с неким патологическим агентом, например, с вирусом гриппа, начинает работать на разрушение собственных бета-клеток. В додиабетической стадии специфические белки инсулин-продуцирующих бета-клеток вступают в порочный контакт с клеточными и циркулирующими в крови элементами своей собственной иммунной системы. Результатом этого конфликта становится недостаток или полное отсутствие инсулина как следствие гибели инсулин-продуцирующих бета – клеток. В то же время для инсулина, вводимого в организм извне, сохраняются все звенья, необходимые для коррекции патологии. Введение инсулина в дозах близких к физиологическим позволяет удерживать сахар в крови близким к нормальному. Такая молекулярно-клеточная основа диабета позволяет построить эффективную тактику и стратегию его лечения и полного излечения.

Важнейшие этапы этой стратегии:

1. 1.Ранняя диагностика додиабетического состояния.
2. 2.Биотехнологическая и лекарственная профилактика иммунных процессов, вызывающих диабет.
3. 3.Биотехнологические пути излечения ИЗСД.
4. 4.Молекулярное подражание.

Коротко остановимся на каждом из перечисленных путей:

1. 1.Ранняя диагностика додиабетического состояния.

Как уже отмечалось, к настоящему времени иммунная природа СД1 стала ведущей концепцией его развития. Непреложен факт, что снижению секреции инсулина предшествует типичныое иммунное воспаление в бета -клетках островков. Долгий и трудный поиск белков из инсулин продуцирующих клеток, начинающих аутоиммунный процесс, увенчался к началу 90-х годов примечательным открытием. Был найден так называемый Р-64 белок, свойственный только для бета-клеток, антиген, являющийся ферментом (GAD-64 или «ГАД», как называют его пациенты с диабетом) и связанный с мембраной инсулин продуцирующей клетки. «ГАДы» появляются в крови задолго до первого повышения сахара в крови. Отсюда вывод: массовое диспансерное обследование населения на наличие «ГАДов» в крови – необходимый этап ранней диагостики додиабетического состояния. Здесь, подобно тому как при СПИДе наличие в крови антител к вирусу является признаком вирусоносительства, так и антитела «ГАД» – показатель преддиабета. Вероятно, при более тщательном изучении антигенной поверхности бета – клеток, производящих инсулин, будут найдены и другие указатели до диабетического состояния, однако, создание теста на этот антиген представляет сейчас уже более чем актуальную задачу. При создании тест- полосок или тест-таблеток для определения антител «ГАД» следует заранее предусмотреть простоту и доступность выполнения массового тестирования вне специализированных центров: в медпунктах, поликлиниках и даже способом самоконтроля. Это позволяет сделать метод для экспресс-анализа с помощью простого биосенсора.

1. 2.Биотехнологическая и лекарственная профилактика иммунных процессов, вызывающих диабет.

После обнаружения процесса аутоиммунного воспаления, направленного против бета-клеток логически следует включить все доступные и уже апробированные методы лечения иммунного воспаления. Общая природа и механизм СД1 с другими аналогичными по развитию болезнями (ревматоидный артрит, бронхиальная астма, неспецефический язвенный колит и т.п.) определяет и общую для лечения лекарственную базу – гормонотерапия, иммунодепрессанты, десенсибилизирующие средства. Оставляя эти традиционные подходы за рамками обсуждения, выделим два способа для осуществления избирательного подавления иммунного воспаления при СД1.

Первый из них – создание так называемой противодиабетической вакцины. Следует иметь в виду, что воспалительное поражение инсулин производящих бета-клеток вызывается известным семейством Т-лимфоцитов-убийц (киллеров). Особенность этого семейства клеток-убийц наличие на их поверхности связывающих компонентов, «прилипающих» к поверхностным структурам бета -клеток. Другая особенность «убийц» – высокая скорость размножения клеток в процессе иммунного разрушающего воспаления и количественное возрастание доли «убийц» среди других клеток лимфоцитов крови. Это семейство «убийц» лимфоцитов, может быть легко извлечено из общей массы иммунных клеток крови с помощью известной связывающей изолирующей техники. Последующая активная иммунизация этими клетками, а точнее, препаратами из них, должна приводить к избирательному удалению клеток «убийц» из кровотока собственными силами организма. Как и всякая вакцина – это радикальный путь контроля клеточного звена иммунитета. Вакцина помогла бы как излечивать людей в начальной стадии СД1, так и вакцинировать людей, включая детей от диабета так же, как в наши времена проводится вакцинация от оспы или от коклюша, дифтерии, столбняка.

Неклеточное «жидкостное» звено иммунного воспаления предполагается регулировать следующим способом.

Разрушающие антитела к бета-клеткам продуцируются клетками крови «В-лимфоцитами». Они взаимодействуют с поверхностью инсулин-продуцирующих клеток (бета – клеток), в результате чего неминуемо наступает разрушение бета – клеток. Для устранения подобного разрушения предполагается применить «отвлекающую» стратегию. В качестве такого «отвлекающего средства» целесообразно искусственно синтезировать «маленькие молекулы», похожие на поверхностные компоненты, закрепленные на мембранах инсулин – продуцирующих бета-клеток, индуцирующих аутоиммунный процесс. «Маленькие молекулы» будут состоять всего из 3-5 «кирпичиков» – аминокислот. Фрагментов из этих «кирпичиков», вводимых в кровь в качестве «отвлекающего» или «связывающего» препарата будет достаточно, чтобы связать и нейтрализовать агрессивные белки -антитела, вырабатываемые «В-лимфоцитами». Связанные «маленькими молекулами» антитела быстро и легко выводятся из организма путём их разрушения своей иммунной системой, с мочой, разрушаются специальными клетками Купфера в печени.

1. 3.Биотехнологические методы лечения СД1.

По этому вопросу у автора книги «Инсулинотерапия для «чайников» имелись значимые разногласия с профессором В.А. Исаченковым, что являлось предметом острых дискуссий. Между тем считаем необходимым привести мнение профессора БЕЗ критических комментариев. Лечение СД1 сводится к обеспечению организма инсулином извне. При этом важны как источники инсулина, так и способы его доставки и транспорта, в организме, иначе говоря, его лекарственные формы. Со стороны биотехнологии можно наметить следующие пути реализации этих направлений.

Источники инсулина можно разделить на внутренние и внешние.

А. Внутренние источники инсулина.

Гибель бета-клеток островскового аппарата при СД1 выдвигает вопрос иных источников инсулина в организме. Наиболее радикальный путь – генная трансплантация. Под генной трансплантацией мы понимаем перенос и вставку активного гена инсулина в работающую клетку, отличную от обычной бета-клетки. Химический синтез гена в настоящее время представляет собой рутинную процедуру, несложен и его перенос в разнообразные клетки – приёмники. Например, как мы упоминали в других главах, ген инсулина вставляется в дрожжевые клетки или в кишечную палочку. Биотехнологи заставляют чуждые человеку микроорганизмы вырабатывать инсулин человека, который после очистки фасуется по флаконам и продаётся в аптеке. Новым шагом в технологии производства инсулина явилась бы имплантация (внедрение) гена инсулина в собственные телесные клетки больного СД1. При этом отпадает проблема иммунного отторжения такого клеточного материала, начинающего производить инсулин в кровь. Клетки-приёмники гена должны удовлетворять двум требованиям – иметь достаточно высокую способность к размножению и легко приживаться после процедуры внедрения. Этим требованиям могут отвечать многие клетки: клетки – предшественники соединительной ткани (фибробласты), выстилка (эпителий) слизистых оболочек, клетки ткани слюнных желез или простаты. При введении наряду с геном соответствующих регулирующих генных участков (оперонов, промоторов) – такие клетки будут работать подобно обычным бета-клеткам, и выработка собственного инсулина будет зависеть от концентрации сахара (глюкозы) в крови. Другой аспект этой проблемы – хирургическая пластика, протезирование такого «Инсулинового реактора». По-видимому, имитатор островковой бета- клеточной ткани должен создаваться с помощью хирургов и выглядеть как образование с развитой широкой поверхностью для размещения в нем достаточного количества клеток, снабженных хорошим кровообращением.

Скажем о других возможных источниках внутреннего инсулина. Как известно, синтез инсулина бета – клетками осуществляется только в стадии их наивысшей специализации после утраты клетками, предшественникаи бета-клеток, способности к размножению. Специалзированное состояние достигается, в свою очередь, серией деления клеток-предшественников. В отличие от известного процесса специализации (дифференцировки) стволовых клеток крови с участием веществ регуляторов, факторы, стимулирующие дифференцировку клеток островков, четко не определены. Вместе с тем, целый ряд экспериментальных данных указывает на их существование. Так, например, клетки опухоли из пре-бета-клеток (инсулиномы золотистого хомячка), бесконечно размножаемые в пробирке вне организма, утрачивают способность к синтезу и секреции инсулина, по после возвращения в организм быстро восстанавливают способность к продукции инсулина. Возможно, поиск факторов, обеспечивающих размножение, специализацию клеток и регуляцию образования инсулина будет также плодотворен, как это имело место ранее при обнаружении целой гаммы белков – регуляторов синтеза гормонов клеткам гипофиза. По мнению доктора Хорхе Каналеса, опубликованному в книге «Виртуозная инсулинотерапия» и в предшествующих книгах такими регулирующими белками для пре-бета-клеток выступают белки «инсулинового комплекса Каналеса» (препроинсулин, проинсулин, N-пептид, C- пептид, амилин), что обсуждалось нами в предшествующих главах.

Б. Внешние источники инсулина.

Профессор В.А. Исаченков считал, «что время повышенного энтузиазма по поводу применения для лечения СД1 гормона инсулин, получаемого из кишечной палочки или дрожжевых грибков, уже прошло. Сложность организации молекулы человеческого инсулина еще долго не позволят отказаться от традиционных источников гормона – поджелудочной железы свиньи и крупного рогатого скота. Тем не менее, даже эти традиционные источники инсулина могут быть использованы с большей эффективностью при приложении к ним новых биотехнологических достижений». Профессор предлагал в этом плане три подхода:

1. 1)В связи с особой подверженностью бета-клеточного островкового аппарата иммунной агрессии, препараты, применяемые для коррекции СД1, должны быть проверены с учетом новых параметров. При длительной заместительной терапии вместе с гормоном могут попадать и присутствующие в препарате аллергены. Не сам инсулин, а в первую очередь, антигены, экстрагируемые из кишечной палочки или дрожжевых грибов, могут становиться причиной продолжающегося иммунного воспалительного разрушения собственных бета-клеток. В особенности это касается препаратов генетически модифицированных инсулинов. Эти антигены могут иметь оказывать вакцинирующее действие при введении человеку. Следует ввести обязательное тестирование препаратов инсулина, производимых эндокринной индустрией, на цитотоксическое действие по отношению к собственным бета-клеткам,проводимое по специальным методикам.
2. 2)Длительное применение генетически модифицированного инсулина неизбежно вызывает образование антител к нему. Невосприимчивость к все повышающимся дозам препарата, похожего на гормон инсулин при длительной терапии становится следствием иммунной нейтрализации биологической активности препарата. При проведении инъекции генетически модифицированного инсулина следует предварять введение «маленьких молекул». Эти фрагменты, подобно молекулярным наездникам, уведут антитела из кровотока и предотвратят их антигормональное действие.
3. 3)Использование управляемых микрокапсул для транспорта и доставки

инсулина. Применяемые ныне инъекции инсулина во многих отношениях мало адекватны, хотя бы по хронобиологическим закономерностям. Хронобиологическим аспектам инсулинотерапии много писал Хорхе Каналес в 1998 -2001 г. В нашей книге хронобиологическим аспектам инсулинотерапии посвящены многие страницы. Хронобиология учитывает воздействие фаз солнца, луны и подобные воздействи на организм человека. Проблемам хронобиологии при диабете посвятил значимую часть своих исследований Кавалер Почётного знака РДА «Вместе мы сильнее!» профессор Рапопорт С.И. Преодолеть это узкое место – заветная мечта врача. Вероятно, создание так называемых управляемых микро контейнеров инсулина решило бы эту проблему. Внутренний объем капсул заполняют инсулином, оболочка состоит из белково-жировых компонентов, совместимых с внутренней средой организма. Капсулы имеют чрезвычайно малые размеры, так что они беспрепятственно распределяются по всему кровотоку, вплоть до самых мелких сосудов – капилляров. Самое же примечательное свойство этих капсул – встроенные в их мембрану инсулиновые каналы. Эти каналы, по сути, представляют собой датчики, способные определять концентрацию глюкозы в крови. При возрастании её уровня над физиологической нормой, инсулиновые каналы открываются и обеспечивают вход гормона из капсул в кровоток. При нормализации показателя глюкозы каналы закрываются и удерживают инсулин до новой потребности в нем.

1. 4.Молекулярное подражание.

На протяжении десятилетий медицинская статистика накопила данные, свидетельствующие о том, что первая манифестация диабетического состояния происходит после ряда вирусных, микробных и паразитарных инфекций. Детальный анализ этих причинно-следственных отношений привел к проблеме так называемого молекулярного подражания возбудителям инфекций. Дело в том, что внедрение и «диверсионно-подрывная» деятельность возбудителя инфекции осуществляется под камуфляжем структур, химически родственных поверхностным белкам бета – клеток. Это общебиологическое явление оказалось особенно характерным для развития СД1. Похожие по структуре белки и иные химические компоненты возбудителя и поверхности бета – клеток вводят в заблуждение собственную иммунную систему человека. После окончания вирусной атаки иммунная система человека начинает работать против структур, расположенных в бета – клетке, что уничтожает эти клетки. Продукция инсулина прекращается. Для предотвращения такого явления нужно конструирование синтетических вакцин нового поколения к различным возбудителям, способным к молекулярному подражанию.

Изложенная программа не претендует на исчерпывающий охват столь сложной проблемы как СД1 и может быть дополнена и детализированна. Вместе с тем, она затрагивает корневые аспекты проблемы, акцентуируя внимание на возможностях биотехнологии в решении задач диагностики, профилактики и излечения СД1. Для реализации их в интересах огромного числа больных целесообразно было бы сконцентрировать усилия сохранившихся научных коллективов, объединив их общей программой.

Мы готовы ответить на ваши вопросы на Форуме сайта www.diabetes-ru.org или ТОЛЬКО СПЕЦИАЛИСТАМ электронной почтой Этот адрес защищен от спам-ботов, для его просмотра у Вас должен быть включен Javascript

Пациентам, которые присылают «Дневники самоконтроля» по установленной форме с просьбой «Прошу, чтобы М. Богомолов дал рекомендации и откорректировал дозы по дневнику» должен ответить, что нас,