Новорожденные от матерей сахарным диабетом
Синдром новорожденного от матери, страдающей диабетом, представляет собой комплекс органических поражений и/или пороков развития в сочетании с метаболическими и эндокринными нарушениями, развивающийся у детей от матерей, страдающих сахарным диабетом.
Частота развития синдрома у детей от матерей, страдающих сахарным диабетом 1 типа, достигает 75%. Наиболее часто встречаются пороки развития нервной и эндокринной систем, реже – пороки развития сердечно-сосудистой и костной системы. Около четверти детей имеют при рождении диабетическую кардиомиопатию. Редко встречаются пороки развития, несовместимые с жизнью.
Клинически выделяется две формы синдрома.
- Диабетическая эмбриофетопатия представляет собой сочетание клинических и лабораторных признаков синдрома и пороков развития органов и систем.
- Диабетическая фетопатия не сопровождается пороками развития органов и систем.
Беременность усугубляет течение сахарного диабета, предрасполагая к развитию эмбриофетопатии. Как правило, у 30-50% женщин с этим диагнозом беременность сопровождается гестозом, чаще возникает кетоацидоз.
В этой статье рассматривается вопрос о новорождённых, мать которых страдала диабетом До беременности. Если признаки диабета появились После наступления беременности, то читайте другую статью: Сахарный диабет, развившийся во время беременности.
к оглавлению ↑
Причины
Этиология синдрома обусловлена течением сахарного диабета у матери. Наличие у матери сахарного диабета в 5 раз повышает риск развития у ребенка органических и функциональных нарушений. Сахарный диабет матери, сопровождающийся диабетической нефропатией, диабетической нейропатией и поражением других органов, повышает вероятность развития пороков у плода.
Глюкоза, в отличие от инсулина, легко проникает через фетоплацентарный барьер. Повышение уровня глюкозы крови у матери, таким образом, провоцирует аналогичное состояние у плода. Гипергликемия приводит к гиперплазии β-клеток островков Лангерганса в поджелудочной железе плода и к последующей гиперинсулинемии.
Оба этих состояния провоцируют усиление липогенеза, глюконеогенеза, стимулируют поглощение глюкозы тканями. Развивающийся ацидоз способен стать причиной внутриутробной гибели плода.
Повышенное потребление глюкозы клетками провоцирует гипертрофию всех органов кроме головного мозга, увеличение размеров тела плода, его массы.
В патогенезе развития синдрома имеет значение гипертрофия миокарда. Она развивается в ответ на стимуляцию инсулиновых рецепторов миокарда и усиление синтеза белка в кардиомиоцитах.
Гиперинсулинемия тормозит процесс выработки сурфактанта, провоцируя в дальнейшем развитие у новорожденных синдрома дыхательных расстройств.
В тяжелых случаях возникают пороки развития головного мозга, сосудов, сердца, почек и других органов, несовместимые с жизнью.
к оглавлению ↑
Симптомы
Синдром новорожденного от матери, страдающей диабетом, протекает по гипертрофическому или гипопластическому типу.
Для гипертрофической формы характерны следующие признаки:
- Макросомия, проявляющаяся в высокой массе тела у доношенных и недоношенных детей. Как правило, говорят о родах крупным или гигантским плодом.
- Типичный вид плода: лунообразное лицо, тонкие конечности, короткая шея, большое туловище, румяные круглые щеки. Выражен периферический цианоз, цианоз губ и носогубного треугольника, гиперемия кожи тела, гипертрихоз.
- Пороки развития органов и систем: аплазия и гипоплазия костей, анэнцефалия, микроцефалия, аплазия или удвоение почек, транспозиция органов, ВПС, синдром каудальной регрессии и т.п.
Отмечается гиперплазия плаценты.
Для гипопластической формы синдрома характерны низкий вес младенца при рождении, наличие признаков задержки внутриутробного развития, недоразвитие плаценты.
Для всех детей характерно развитие гипогликемического состояния в первые часы после рождения. У четверти детей наблюдается СДР, тромбогеморрагический синдром. Часто развивается транзиторное тахипноэ новорожденного.
Важно! Гипогликемия новорожденного является угрожающим состоянием в связи с риском развития комы и смерти.
Типичную клинику дополняют проявления сопутствующих органических патологий.
к оглавлению ↑
Диагностика
Как правило, обследование ребенка имеет место в первые минуты/часы после рождения.
Диагностика синдрома новорожденного от матери, страдающей диабетом, складывается на основании данных акушерского анамнеза, физикального обследования и дополнительных методов исследования.
Выясняется тип сахарного диабета у матери, наличие осложнений со стороны внутренних органов, течение заболевания во время беременности, наличие гестоза, эпизодов кетоацидоза, гипер- и гипогликемии.
Проводится антропометрия плода, осмотр кожных покровов, исследование дыхательной функции, осмотр на наличие пороков развития, в т.ч. каудальной регрессии. Обращается внимание на массу тела новорожденного, его общий вид, соответствие массы тела сроку гестации, активность (кричит, плачет или наоборот, заторможен, вял).
Назначаются общий и биохимический анализ крови. В общем анализе крови обнаруживается полицитемия. В биохимическом анализе крови – гипокальциемия, гипербилирубинемия, гипомагниемия. Наблюдается сдвиг pH крови в сторону метаболического ацидоза.
Важно! Обязательно определение уровня глюкозы через полчаса после рождения и в дальнейшем через каждые 3-4 часа (по истечении 3 суток – через каждые 6 часов и далее по показаниям).
Назначаются допплерография, УЗИ органов брюшной полости, по показаниям – рентгенография легких, эхокардиография, рентген позвоночника, КТ.
Дифференциальная диагностика проводится с транзиторной гипогликемией при ЗВУР, гемолитической болезни новорожденных, ядерной желтухе, сепсисе, с гликогенозами.
к оглавлению ↑
Осложнения
При родах крупным или гигантским плодом высок риск родовой травмы. Наблюдаются переломы конечностей, гематомы, мозговые кровоизлияния.
У части новорожденных наблюдается респираторный дистресс-синдром, обусловленный недостаточностью сурфактанта.
Опасным осложнением диабетической эмбриофетопатии является гипогликемия новорожденного. Она проявляется вялостью, потливостью ребенка, судорогами, апноэ, комой. Гипогликемическая кома новорожденного может привести к смерти.
Возможна обструкция выводного отдела левого желудочка.
Пороки развития нервной системы сопровождаются параличами и парезами. При тяжелой степени каудальной регрессии возможно развитие сиреномелии. У таких детей, как правило, обнаруживаются пороки развития аноректальной области вплоть до отсутствия заднепроходного отверстия (у девочек оно выходит во влагалище), аплазия или гипоплазия почки, пороки развития мочевого пузыря и мочеточника, отсутствие или гипоплазия половых органов и т.п.
Расщепление позвоночника, анэнцефалия. Подробнее.
к оглавлению ↑
Прогноз
При отсутствии грубых пороков развития прогноз диабетическо й эмбриофетопатии определяется выраженностью органических и функциональных нарушений. Смертность среди детей с синдромом новорожденного от матери, страдающей диабетом, в 5 раз выше, чем среди детей от здоровых матерей.
При адекватной терапии метаболических и эндокринных нарушений прогноз благоприятный. При отсутствии пороков развития явления диабетической фетопатии проходят самостоятельно к 2-3-месячному возрасту.
В дальнейшем за ребенком осуществляется наблюдение, раз в полгода делается контроль уровня глюкозы крови.
У части детей наблюдаются невыраженные мозговые и сосудистые дисфункции. Отмечается склонность к набору массы тела.
Дети находятся в группе риска по развитию сахарного диабета (средний показатель развития среди перенесших диабетическую фетопатию равен 2%).
Пост опубликован: 17.05.2014
Полноценная коррекция сахарного диабета способствует благополучному течению беременности. У новорожденных от матерей с диабетом и у кого это заболевание развивается позднее, наблюдаются характерные внешние особенности и макросомия. Они относительно чаще болеют в период новорожденности. Сахарный диабет является фактором риска ряда осложнений беременности (многоводие, гестоз, пиелонефрит, стойкая артериальная гипертония), преждевременных родов, антенатальной гибели плода в любой срок, но особенно после 32 нед.
Самопроизвольный аборт, антенатальная гибель плода обусловлены недостаточной коррекцией обменных нарушений, в частности кетоацидоза, и пороками развития. В большинстве случаев новорожденные имеют массу при рождении больше соответствующей гестационному возрасту, но при наличии у матери сосудистых изменений может иметь место задержка внутриутробного развития, особенно после 37 нед. беременности. Смертность новорожденных от матерей с диабетом впятеро выше, чем новорожденных того же гестационного возраста и массы при рождении от матерей без диабета.
Патоморфология
По-видимому, основным патогенетическим фактором является высокий уровень глюкозы в сыворотке крови матери, влекущий за собой гипергликемию у плода, реакцию его поджелудочной железы. Гипергликемия и гиперинсулинемия вызывают усиленный захват глюкозы гепатоцитами и синтез глюкагона, ускорение липогенеза и синтеза протеина. Гистологически это проявляется гипертрофией и гиперплазией островков поджелудочной железы, непропорциональным увеличением количества их р-клеток, увеличением массы плаценты и всех органов плода, кроме головного мозга, гипертрофией миокарда, увеличением количества цитоплазмы в гепатоцитах и экстрамедуллярным кроветворением. Гиперинсулинемия и гипергликемия приводит к ацидозу, который повышает риск антенатальной гибели плода. Внезапное прекращение избыточного поступления глюкозы на фоне гиперинсулинемии после отделения плаценты вызывает гипогликемию и ослабление липолиза в первые часы.
Наличие гиперинсулинемии у новорожденных доказано. В последнем случае также отмечается значительно более высокий уровень инсулина в крови натощак, чем у новорожденных от здоровых матерей при том же уровне глюкозы. На введение глюкозы дети от матерей с диабетом реагируют аномально быстрым повышением уровня инсулина в плазме и ассимилирую глюкозу быстрее, чем в норме. После введения аргинина у них отмечаются усиленный выброс инсулина и более быстрое исчезновение глюкозы, чем у новорожденных от здоровых матерей. Образование глюкозы и ее утилизация у них, наоборот, снижены. Низкий уровень свободных жирных кислот у новорожденных от матерей с инсулинзависимым сахарным диабетом тоже, вероятно, отражает гиперинсулинемию. Адекватная коррекция сахарного диабета снижает частоту макросомии и гипогликемии.
Гиперинсулинемия — вероятно, основная причина гипогликемии, но отчасти она связана со снижением образования адреналина и глюкагона. Уровень кортизола и соматотропного гормона (СТГ) остается нормальным. Частота пороков развития возрастает при недостаточной коррекции сахарного диабета перед зачатием, после него и в период органогенеза. Причина этого — по-видимому, тератогенное действие гипергликемии.
Клинические проявления
Новорожденные от матерей с диабетом, включительно с диабетом беременных, удивительно похожи друг на друга. Они крупные и полные, так как жировой слой у них развит избыточно, а внутренние органы увеличены. Лица у них пухлые, румяные, как у детей, получающих кортикостероиды. Однако новорожденный от матери с диабетом может иметь нормальную или низкую массу при рождении, особенно если он рожден до срока или у матери есть сосудистые изменения.
У новорожденных от матерей с диабетом гипогликемия наблюдается в 25-50% случаев, от матерей с диабетом беременных — в 15-25%, но клинически она проявляется редко. Вероятность гипогликемии возрастает и она бывает более глубокой при высокой глюкозе крови из сосудов пуповины и у матери натощак. Наиболее глубокое падение уровня глюкозы наступает между 1-м и 3-м часом жизни. К 4-6 ч он восстанавливается.
В первые 3 дня жизни отмечаются беспокойство, тремор, высокая возбудимость, но в некоторых случаях бывает мышечная гипотония, сонливость, плохое сосание и другие симптомы, характерные для гипогликемии. В первые часы они связаны с гипогликемией, позднее — с гипокальциемией, а иногда и обеими причинами. Сходными симптомами проявляются гипоксическое поражение ЦНС и гипербилирубинемия. Гипокальциемия может сопровождаться гипомагниемией.
В первые 2 сут нередко отмечается тахипноэ, которое может быть обусловлено гипогликемией, гипотермией, полицитемией, сердечной недостаточностью, задержкой резорбции фетальной жидкостью, отеком мозга вследствие гипоксии или родовой травмы. У новорожденных от матерей с диабетом чаще, чем у новорожденных того же гестационного возраста от не страдающих им матерей, возникает болезнь гиалиновых мембран, так как инсулин подавляет стимулирующее действие кортизола на созревание сурфактанта.
Кардиомегалия у новорожденных от матерей с диабетом бывает в 30% случаев, но сердечная недостаточность возникает реже — в 5-10%. Возможна асимметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки, неотличимая по клинической картине от идиопатического гипертрофического субаортального стеноза (гипертрофическая кардиомиопатия). Инотропные препараты в подобных случаях противопоказаны, так как усиливают обструкцию. Частое последствие макросомии — родовая травма.
ЦНС и центры окостенения несколько отстают в созревании. Зрелость ЦНС соответствует размерам головного мозга, который не увеличен, и гестационному возрасту, а не массе тела. У новорожденных от матерей с диабетом повышена частота гипербилирубинемии, полицитемии, тромбоза почечной вены. (Последний проявляется объемным образованием в боковых отделах живота, гематурией и тромбоцитопенией.)
У новорожденных от матерей с диабетом частота пороков развития втрое выше. Наиболее распространенные из них — пороки сердца (дефекты межпредсердной или межжелудочковой перегородки, транспозиция артериальных сосудов, общий артериальный ствол, отхождение аорты от правого желудочка, коарктация аорты) и агенезия поясничных позвонков и крестца. Кроме того, встречаются дефекты нервной трубки, гидронефроз, агенезия или дисплазия почек, атрезия двенадцатиперстной кишки и заднего прохода, обратное расположение внутренних органов, удвоение мочеточника. Иногда наблюдается вздутие живота из-за преходящей задержки развития дистальных отделов толстой кишки, приводящей к синдрому микроколона.
Прогноз
Вероятность сахарного диабета у младенцев от матерей с этим заболеванием несколько выше, чем у остальных. Физическое развитие этих детей обычно протекает нормально, но ма кросомия предрасполагает к ожирению в детстве и позднее. Данные о том, действительно ли сахарный диабет у матери несколько повышает риск олигофрении независимо от гипогликемии, противоречивы. Заведомо повышает его клинически выраженная гипогликемия в период новорожденности и кетонурия у матери.
Лечение новорожденных
Возникли вопросы или что-то непонятно? Спросите у редактора статьи –
здесь
.
Ведение новорожденных от матерей с диабетом начинается задолго до рождения. Оно включает коррекцию ранее существовавшего или возникшего при беременности сахарного диабета у матери, оценку зрелости плода, его биофизического профиля, допплеровское исследование скорости кровотока, направление больной сахарным диабетом беременной на родоразрешение в стационар, где имеются условия для оказания высококвалифицированной помощи ей и новорожденному. Риск пороков развития снижается при адекватной коррекции сахарного диабета до зачатия и с первых дней беременности, а риск гипогликемии новорожденного — при поддержании нормогликемии во время родов. При поддержании глюкозы крови у беременных строго
Гестационный сахарный диабет(далее – ГСД) – это диагноз, который выставляют при показателе глюкозы венозной крови 5,1 ммоль/л и более во время беременности. Недиагностированный и нелеченный ГСД может привести к серьезным осложнениям в развитии плода и к заболеваниям уребенка после его рождения, как в младенческом периоде, так и в отдаленной перспективе.
Что происходит с плодом, если его мама больна диабетом:
Через кровоток в плаценте от матери к ребенку глюкоза проникает в неограниченном количестве. Инсулин матери через плаценту не проникает. Поэтому поджелудочная железа плода вырабатывает избыточное количество собственного инсулина в ответ на избыточное поступление глюкозы из организма матери. Под действием инсулина глюкоза у плода преобразуется в жир, который откладывается во внутренних органах, приводя к их увеличению, и подкожно – жировой клетчатке. Формируется так называемая диабетическая фетопатия, которая проявляется диспропорциями частей тела плода – большой живот, широкий плечевой пояс и маленькие конечности. Вследствие этого дети часто рождаются с избыточным весом.
Избыток инсулина отрицательно влияет на выработкусурфактанта (вещество, необходимое для правильного функционирования легких), что является причиной дыхательных расстройств у новорожденного, вплоть до необходимости искусственной вентиляции легких после рождения ребенка.
Сахарный диабет у матери нередко провоцирует формирование врожденных пороков развития. Чаще всего наблюдаются пороки сердца – дефекты межпредсердной или межжелудочковой перегородки.
В ряде случаев, микроангиопатия, связанная с сахарным диабетом беременной, может наоборот привести к задержке внутриутробного развития ребенка, и такие дети рождаются с низкой массой тела, с дефицитом подкожно-жировой клетчатки и сложностями адаптации к внеутробной жизни.
Что происходит с новорожденным, или крупный младенец – не значит здоровый:
После перевязки пуповины у новорожденного резко прекращается поступление глюкозы от матери. Поэтому у ребенка, рожденного от матери с ГСД, вскоре после рождения может возникнуть такой симптом, как гипогликемия (низкий уровень сахара в крови), так как у него еще сохраняется повышенная секреция инсулина. Склонность к гипогликемии может продолжаться несколько дней после рождения. Это может привести к неврологическим расстройствам и может в дальнейшем повлиять на умственное развитие ребенка, так как гипогликемия серьезно влияет на функционирование нейронов головного мозга. Поэтому таких новорожденных требуется чаще прикладывать к груди, докармливать, а в тяжелых случаях вводить глюкозу внутривенно.
Повышенная выработка инсулина поджелудочной железой плода, а затем новорожденного истощает его поджелудочную железу и может быть причиной развития бета-клеточной недостаточности поджелудочной железы ребенка и способствовать передаче этой патологии от поколения к поколению – поэтому в популяции отмечается рост диабета и 1 и 2 типа. ГСД у матери программирует развитие у ребенка в дальнейшем хронических заболеваний, таких как ожирение, артериальная гипертензия, сахарный диабет 1 и 2 типа.
Все эти осложнения ГСД для ребенка можно предупредить. Основным методом профилактики осложнений ГСД является тщательный контроль и коррекция уровня сахара в крови у беременной с самого первого момента установления диагноза ГСД. Иногда, во время беременности, для контроля уровня глюкозы крови, может назначаться инсулин. Бытует мнение, что назначение инсулина во время беременности спровоцирует пожизненную потребность в нем – это миф! Инсулин отменяется после родов.
Клинический случай:
Беременная с ГСД досрочно родоразрешена в 32 нед. 6 дней по причине осложнений у ребенка, выявленных при очередном УЗИ. Так как риск внутриутробной гибели плода возрастает.Вес новорожденного почти в 2 раза превышал нормальные показатели. Тем не менее ребенок родился раньше срока и ему потребовалось лечение в отделении реанимации и интенсивной терапии новорожденных. В первые сутки и в течение дальнейших 4 суток из – за низкого уровня глюкозы в крови новорожденного потребовалась внутривенное введение глюкозы.
В дальнейшем малыш был переведен в отделение патологии новорожденных и недоношенных детей, где еще в течение 7 дней его наблюдали врачи.
Совет:
Соблюдение элементарных правил питания до беременности и во время нее помогут избежать неблагоприятных последствий гипергликемии и для организма беременной и для организма будущего ребенка. Не злоупотребляйте фаст-фудом, быстрыми углеводами (выпечка, конфеты, сладкие напитки). Питание беременной должно быть сбалансированным. Есть за двоих – не означает есть в 2 раза больше. Есть за двоих – означает ответственно относиться к рациону питания, чтобы обеспечить себя и ребенка необходимыми веществами и микроэлементами для благоприятного течения беременности и внутриутробного развития плода. Не пренебрегайте советами врачей. Контролируйте уровень глюкозы крови, особенно, если среди ваших родственников есть случаи диабета любого типа.