Новорожденные от матери больной сахарным диабетом
Патология плода при сахарном диабете у матери. ОсобенностиУ женщин с инсулинзависимым сахарным диабетом намного сложнее поддерживать и контролировать заболевание во время беременности. Кроме того, увеличивается потребность в инсулине. Плохо контролируемый сахарный диабет у женщин приводит к развитию полиамниона и преэклампсии, увеличению частоты ранних выкидышей, врождённых мальформаций и поздней необъяснимой внутриутробной гибели плода. Кетоацидоз приводит к высокой смертности плода. При скурпулёзном контроле сахарного диабета уровень перинатальной смертности в настоящее время лишь незначительно выше, чем у здоровых женщин. Патология плода у матерей, страдающих сахарным диабетом: • ЗВУР. Отмечают троекратное увеличение ЗВУР плода у матерей с длительно протекающей болезнью капилляров. • Гипогликемию. Транзиторная гипогликемия в результате фетального гиперинсулинизма типична для первого дня жизни, однако может быть предотвращена ранним началом кормления. Уровень глюкозы в сыворотке крови младенца должен постоянно контролироваться в первые 24 ч, гипогликемию необходимо купировать. • Гипертрофическую кардиомиопатию. У некоторых младенцев наблюдают гипертрофию межжелудочковой перегородки. Она регрессирует в течение нескольких недель, однако может вызвать сердечную недостаточность из-за снижения функции левого желудочка. • Полицитемию (венозный гематокрит >0,65). Способствует плеторическому внешнему виду младенцев. Может потребоваться лечение в виде частичной обменной трансфузии для уменьшения гематокрита и нормализации вязкости крови. Гестационный диабет — развитие нарушения толерантности к глюкозе только во время беременности. Его определение и методики установления остаются противоречивыми. Это заболевание чаще встречается у женщин с избыточной массой тела и у относящихся к афро-карибской и азиатской этническим группам. Распространённость макросомии и её осложнений аналогична уровню таковой у матерей с инсулинзависимым сахарным диабетом, однако частота врождённых мальформаций не увеличена. Тем не менее в связи с ростом ожирения в популяции увеличивается число матерей с инсулиннезависимым сахарным диабетом 2-го типа. У их плодов также более высокий риск приобретения врождённых мальформаций. Сахарный диабет у матери: – Также рекомендуем “Патология плода при гипертиреозе, СКВ, тромбоцитопенической пурпуре у матери. Особенности” Оглавление темы “Пренатальная диагностика у плода”:
|
Пост опубликован: 17.05.2014
Полноценная коррекция сахарного диабета способствует благополучному течению беременности. У новорожденных от матерей с диабетом и у кого это заболевание развивается позднее, наблюдаются характерные внешние особенности и макросомия. Они относительно чаще болеют в период новорожденности. Сахарный диабет является фактором риска ряда осложнений беременности (многоводие, гестоз, пиелонефрит, стойкая артериальная гипертония), преждевременных родов, антенатальной гибели плода в любой срок, но особенно после 32 нед.
Самопроизвольный аборт, антенатальная гибель плода обусловлены недостаточной коррекцией обменных нарушений, в частности кетоацидоза, и пороками развития. В большинстве случаев новорожденные имеют массу при рождении больше соответствующей гестационному возрасту, но при наличии у матери сосудистых изменений может иметь место задержка внутриутробного развития, особенно после 37 нед. беременности. Смертность новорожденных от матерей с диабетом впятеро выше, чем новорожденных того же гестационного возраста и массы при рождении от матерей без диабета.
Патоморфология
По-видимому, основным патогенетическим фактором является высокий уровень глюкозы в сыворотке крови матери, влекущий за собой гипергликемию у плода, реакцию его поджелудочной железы. Гипергликемия и гиперинсулинемия вызывают усиленный захват глюкозы гепатоцитами и синтез глюкагона, ускорение липогенеза и синтеза протеина. Гистологически это проявляется гипертрофией и гиперплазией островков поджелудочной железы, непропорциональным увеличением количества их р-клеток, увеличением массы плаценты и всех органов плода, кроме головного мозга, гипертрофией миокарда, увеличением количества цитоплазмы в гепатоцитах и экстрамедуллярным кроветворением. Гиперинсулинемия и гипергликемия приводит к ацидозу, который повышает риск антенатальной гибели плода. Внезапное прекращение избыточного поступления глюкозы на фоне гиперинсулинемии после отделения плаценты вызывает гипогликемию и ослабление липолиза в первые часы.
Наличие гиперинсулинемии у новорожденных доказано. В последнем случае также отмечается значительно более высокий уровень инсулина в крови натощак, чем у новорожденных от здоровых матерей при том же уровне глюкозы. На введение глюкозы дети от матерей с диабетом реагируют аномально быстрым повышением уровня инсулина в плазме и ассимилирую глюкозу быстрее, чем в норме. После введения аргинина у них отмечаются усиленный выброс инсулина и более быстрое исчезновение глюкозы, чем у новорожденных от здоровых матерей. Образование глюкозы и ее утилизация у них, наоборот, снижены. Низкий уровень свободных жирных кислот у новорожденных от матерей с инсулинзависимым сахарным диабетом тоже, вероятно, отражает гиперинсулинемию. Адекватная коррекция сахарного диабета снижает частоту макросомии и гипогликемии.
Гиперинсулинемия — вероятно, основная причина гипогликемии, но отчасти она связана со снижением образования адреналина и глюкагона. Уровень кортизола и соматотропного гормона (СТГ) остается нормальным. Частота пороков развития возрастает при недостаточной коррекции сахарного диабета перед зачатием, после него и в период органогенеза. Причина этого — по-видимому, тератогенное действие гипергликемии.
Клинические проявления
Новорожденные от матерей с диабетом, включительно с диабетом беременных, удивительно похожи друг на друга. Они крупные и полные, так как жировой слой у них развит избыточно, а внутренние органы увеличены. Лица у них пухлые, румяные, как у детей, получающих кортикостероиды. Однако новорожденный от матери с диабетом может иметь нормальную или низкую массу при рождении, особенно если он рожден до срока или у матери есть сосудистые изменения.
У новорожденных от матерей с диабетом гипогликемия наблюдается в 25-50% случаев, от матерей с диабетом беременных — в 15-25%, но клинически она проявляется редко. Вероятность гипогликемии возрастает и она бывает более глубокой при высокой глюкозе крови из сосудов пуповины и у матери натощак. Наиболее глубокое падение уровня глюкозы наступает между 1-м и 3-м часом жизни. К 4-6 ч он восстанавливается.
В первые 3 дня жизни отмечаются беспокойство, тремор, высокая возбудимость, но в некоторых случаях бывает мышечная гипотония, сонливость, плохое сосание и другие симптомы, характерные для гипогликемии. В первые часы они связаны с гипогликемией, позднее — с гипокальциемией, а иногда и обеими причинами. Сходными симптомами проявляются гипоксическое поражение ЦНС и гипербилирубинемия. Гипокальциемия может сопровождаться гипомагниемией.
В первые 2 сут нередко отмечается тахипноэ, которое может быть обусловлено гипогликемией, гипотермией, полицитемией, сердечной недостаточностью, задержкой резорбции фетальной жидкостью, отеком мозга вследствие гипоксии или родовой травмы. У новорожденных от матерей с диабетом чаще, чем у новорожденных того же гестационного возраста от не страдающих им матерей, возникает болезнь гиалиновых мембран, так как инсулин подавляет стимулирующее действие кортизола на созревание сурфактанта.
Кардиомегалия у новорожденных от матерей с диабетом бывает в 30% случаев, но сердечная недостаточность возникает реже — в 5-10%. Возможна асимметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки, неотличимая по клинической картине от идиопатического гипертрофического субаортального стеноза (гипертрофическая кардиомиопатия). Инотропные препараты в подобных случаях противопоказаны, так как усиливают обструкцию. Частое последствие макросомии — родовая травма.
ЦНС и центры окостенения несколько отстают в созревании. Зрелость ЦНС соответствует размерам головного мозга, который не увеличен, и гестационному возрасту, а не массе тела. У новорожденных от матерей с диабетом повышена частота гипербилирубинемии, полицитемии, тромбоза почечной вены. (Последний проявляется объемным образованием в боковых отделах живота, гематурией и тромбоцитопенией.)
У новорожденных от матерей с диабетом частота пороков развития втрое выше. Наиболее распространенные из них — пороки сердца (дефекты межпредсердной или межжелудочковой перегородки, транспозиция артериальных сосудов, общий артериальный ствол, отхождение аорты от правого желудочка, коарктация аорты) и агенезия поясничных позвонков и крестца. Кроме того, встречаются дефекты нервной трубки, гидронефроз, агенезия или дисплазия почек, атрезия двенадцатиперстной кишки и заднего прохода, обратное расположение внутренних органов, удвоение мочеточника. Иногда наблюдается вздутие живота из-за преходящей задержки развития дистальных отделов толстой кишки, приводящей к синдрому микроколона.
Прогноз
Вероятность сахарного диабета у младенцев от матерей с этим заболеванием несколько выше, чем у остальных. Физическое развитие этих детей обычно протекает нормально, но ма кросомия предрасполагает к ожирению в детстве и позднее. Данные о том, действительно ли сахарный диабет у матери несколько повышает риск олигофрении независимо от гипогликемии, противоречивы. Заведомо повышает его клинически выраженная гипогликемия в период новорожденности и кетонурия у матери.
Лечение новорожденных
Возникли вопросы или что-то непонятно? Спросите у редактора статьи –
здесь
.
Ведение новорожденных от матерей с диабетом начинается задолго до рождения. Оно включает коррекцию ранее существовавшего или возникшего при беременности сахарного диабета у матери, оценку зрелости плода, его биофизического профиля, допплеровское исследование скорости кровотока, направление больной сахарным диабетом беременной на родоразрешение в стационар, где имеются условия для оказания высококвалифицированной помощи ей и новорожденному. Риск пороков развития снижается при адекватной коррекции сахарного диабета до зачатия и с первых дней беременности, а риск гипогликемии новорожденного — при поддержании нормогликемии во время родов. При поддержании глюкозы крови у беременных строго
Сахарный диабет у матери представляет угрозу для плода. Этому есть несколько доказательств. Во-первых, на фоне сахарного диабета беременность чаще заканчивается самопроизвольным абортом, чем в отсутствие этого заболевания. Частоту самопроизвольных абортов можно снизить, если обеспечить нормальный уровень глюкозы в плазме к моменту зачатия [13,14] и поддерживать его на протяжении I триместра [15, 16]. Во-вторых, у детей, рожденных матерями с сахарным диабетом типа 1, риск врожденных пороков в 6,4 раза, а перинатальная смертность — в 5,1 раза выше, чем среди населения в целом [17]. Причем чем выше уровень НЬА,С, тем больше вероятность неблагоприятного исхода беременности.
При сахарном диабете типа 1 и содержании НЬА,С > 7,5% частота неблагоприятных исходов беременности (например, самопроизвольных абортов) вчетверо, а риск тяжелых врожденных пороков — в 9 раз выше, чем при нормальных значениях этого показателя [18]. Частота врожденных пороков у детей, рожденных женщинами, не болеющими сахарным диабетом, составляет около 2% [19, 20]. Под тяжелыми пороками развития мы понимаем дефекты нервной трубки и пороки сердца (табл. 11.3); они формируются в начале I триместра — в период органогенеза. К счастью, если к моменту зачатия будущая мать поддерживает уровень глюкозы в плазме близким к норме, риск врожденных пороков у ее ребенка оказывается
не больше, чем в отсутствие сахарного диабета 111, И, 21,22]. Тяжелые микроан-гиопатические осложнения у матери (в том числе диабетическая нефропатии) – независимые факторы риска внутриутробной задержки развития (23]. Истинная причина внутриутробной задержки развития плода неизвестна, однако исследования на животных показали, что патология плаценты и плацентарная недостаточность приводили к задержке роста у детенышей крыс с экспериментальным сахарным диабетом, вызванным стрептозоцином [24]. Как мы уже неоднократно подчеркивали, к моменту зачатия следует добиться содержания НЬА|С не более 7%.
Другие неблагоприятные последствия сахарного диабета типа 1 у матери для плода заключаются в повышенной частоте развития у новорожденных таких патологических состояний, как болезнь гиалиновых мембран, гипогликемия, гипербили-рубинемия и гипокальциемия. Легкие у новорожденных, матери которых больны сахарным диабетом, но жестко контролируют уровень глюкозы в плазме, кажутся достаточно зрелыми, и болезнь гиалиновых мембран в этой группе новорожденных развивается редко [25], однако, судя по уровню фосфатидилглицерина в околоплодных водах, задержка созревания легких плода при сахарном диабете у матери может составлять 1—1,5 нед [26]. При де-компенсированном сахарном диабете у женщин, которые не могут точно указать срок беременности, перед родоразрешени-ем имеет смысл провести анализ околоплодных вод для определения степени зрелости легких плода. При сахарном диабете типа 2 или диабете беременных часто развивается макросомия плода, которая затрудняет родоразрешение через естественные родовые пути (в частности, рождение плечиков) и часто служит показанием к кесареву сечению. В одном из исследований частота макросомии колебалась от 20% при диабете беременных до 35% при сахарном диабете, развившемся до беременности [27]. Как макросомия [28—30], так и заболеваемость новорожденных [28] обусловлены гипергликемией у матери во II и в III триместрах, и для их профилактики важно поддерживать нормальный уровень глюкозы в плазме именно в эти периоды. Женщине, больной сахарным диабетом типа I или типа 2, при планировании беременности необходимо сообщить о риске таких осложнений, чтобы подготовить ее к возможным трудностям.
У детей, чье внутриутробное развитие протекало на фоне тяжелого течения сахарного диабета у матери, помимо упомянутых проблем впоследствии возможны отставание в речевом развитии, нарушение произвольных движений глаз и затруднение социальной адаптации [31]. Кроме того, в недавно проведенном исследовании 231 женщины с диабетом беременных, у детей, рожденных от этих матерей, хромосомные мутации выявлялись вдвое чаще, чем у детей, у матерей которых во время беременности углеводный обмен не нарушался. Среди этих аномалий преобладали аномалии числа половых хромосом. После стандартизации по возрасту, уровню образования и индексу массы тела, а также по воздействию неблагоприятных факторов в I триместре оказалось, что диабет беременных повышает риск аномалий числа половых хромосом в 7,7 раза. Клиническое значение полученных данных неясно [32].
Сахарный диабет типа 2 у матери повышает риск этого заболевания у ребенка [33]. Это справедливо и для детей, чьи матери перенесли диабет беременных. Сахарный диабет у матери повышает риск нарушения толерантности к глюкозе у ребенка, причем если мать заболела еще до беременности, то этот риск составляет 33%, а если она заболела во время беременности, то этот риск вдвое ниже — 14% [34]. Для сравнения: если отец болен сахарным диабетом, вероятность этого заболевания у ребенка составляет всего 7%.
Есть данные, что некоторые последствия сахарного диабета у матери проявляются много позже, когда ребенок повзрослеет. Эта тема заслуживает отдельной главы, но мы ограничимся лишь несколькими примерами. Многочисленные популя-ционные исследования показали, что вес человека при рождении (при доношенной беременности) влияет на риск некоторых заболеваний в зрелом возрасте. Так, установлена связь между весом при рождении и риском сахарного диабета типа 2, инсулинорезистентности, артериальной гипертонии и ИБС |35,36]. В одном из исследований показано, что дети женщин, больных сахарным диабетом типа 1, в возрасте 5—11 лет имели более высокий уровень общего холестерина, ЛПНП и антиактиватора плазминогена 1, чем дети, чьи матери не болеют сахарным диабетом [37]. Вестбом и соавт. [38] наблюдали 4380 детей, матери которых уже до беременности страдали сахарным диабетом. Они обнаружили, что у таких детей риск злокачественных новообразований в детстве в 2,25 раза выше, чем у детей, чьи матери не болеют сахарным диабетом. Другие аутоиммунные заболевания у матери, например СКВ, ревматоидный артрит, болезнь Крона, хронический лимфоцитарный тиреоидит и рассеянный склероз, не повышают этот риск в такой степени, как сахарный диабет. Следовательно, наличие аутоиммунных процессов у женщин, заболевших сахарным диабетом до беременности, не является фактором, обусловливающим повышение частоты злокачественных новообразований у их детей. Необходимо провести большую работу по изучению изменений внут-риматочного гомеостаза у женщин, больных сахарным диабетом, и их влияния на заболеваемость потомства.