Осложнение сахарного диабета 1 типа у подростков

Диабет 1 типа — ювенильный, инсулинозависимый диабет — опасное хроническое заболевание, в основном встречающееся у молодых людей до 35 лет. Болезнь влияет на почки, сердце, сосуды и зрение, снижая качество жизни и приводя к ранней смерти.

сахарный диабет 1 типа

Что такое диабет первого типа, чем он опасен?

Ювенильный диабет 1 типа (СД1) — болезнь, связанная с нарушением обмена веществ, а именно с дефицитом гормона инсулина и повышенной концентрацией глюкозы в крови. Это аутоиммунное заболевание, при котором иммунитет ошибочно уничтожает собственные клетки организма, поэтому его сложно лечить. Болезнь поражает и взрослых и детей. Стать инсулинозависимым малыш может после перенесённого вируса или инфекции. Если сравнивать статистику по диабету 1 и 2-го типа, СД1 встречается примерно в одном из 10 случаев.

Диабет первого типа опасен тяжелыми осложнениями — он постепенно разрушает всю сосудистую систему. Например, СД1 значительно увеличивает риск развития сердечнососудистых заболеваний: страдающие гипергликемией люди чаще подвергаются инсультам и инфарктам. Продолжительность жизни женщины, страдающей сахарным диабетом 1 типа, на 15 лет меньше, чем у здоровой ровесницы. Больные гипергликемией мужчины доживают в среднем до 50-60 лет и умирают на 15-20 лет раньше сверстников.

Диабетики всю жизнь должны соблюдать режим питания и распорядок дня, принимать инсулин и следить за содержанием сахара в крови. При соблюдении всех рекомендаций эндокринолога, а именно этот врач лечит сахарный диабет 1-го и 2-го типа, можно избежать опасных осложнений и жить нормальной жизнью.

Как развивается диабет 1 типа

Каков пусковой механизм развития диабета 1 типа, как и всех аутоиммунных заболеваний, до сих пор нет точного ответа. А вот главная причина болезни известна — недостаток инсулина возникает из-за гибели клеток островков Лангерганса. Островки Лангерганса — участки на хвосте поджелудочной железы, продуцирующие эндокринные клетки, которые участвуют в различных жизненных процессах.

Роль эндокринных клеток обширна, чтобы в этом убедиться, достаточно рассмотреть несколько примеров:

Альфа-клетки производят гликоген, который накапливает энергию в печени. Этот полисахарид основная форма хранения глюкозы: запасы гликогена в печени у здорового человека могут достигать 6% от общей массы тела. Гликоген из печени доступен всем органам и может быстро восполнить дефицит глюкозы в организме.
Бета-клетки вырабатывают инсулин, перерабатывающий глюкозу из крови в энергию. При недостаточном количестве бета-клеток или их некачественной работе, инсулина недостаточно, поэтому глюкоза остается в крови в неизменном виде.
Дельта-клетки отвечают за выработку соматостатина, участвующего в работе желез. Соматостатин ограничивает секрецию соматотропина — гормона роста.
ПП-клетки стимулируют выработку желудочного сока, без которого невозможно полноценное переваривание пищи.
Эпсилон-клетки выделяют секрет, возбуждающий аппетит.

Островки Лангерганса снабжены капиллярами, иннервированы блуждающим и периферическим нервами, и имеют мозаичное строение. Островки, вырабатывающие определённые клетки, связаны между собой. Бета-клетки, вырабатывающие инсулин, угнетают производство глюкогена. Альфа-клетки подавляют продуцирование бета-клеток. Оба островка уменьшают количество производимого соматостатина.

Сбой иммунных механизмов приводит к тому, что иммунные клетки организма атакуют клетки островков Лангерганса. В силу того, что 80% поверхности островков занято бета-клетками, больше всего разрушаются именно они.

Погибшие клетки невозможно восстановить, оставшиеся клетки производят слишком мало инсулина. Его недостаточно для того, чтобы перерабатывать поступающую в организм глюкозу. Остаётся только принимать инсулин искусственно в виде инъекций. Сахарный диабет становится приговором на всю жизнь, он не излечим, и приводит к развитию сопутствующих заболеваний.

Причины развития сахарного диабета первого типа

Развитие диабета 1 типа провоцируют следующие заболевания:

Тяжелые вирусные инфекции (краснуха, ветрянка, цитомегаловирус, гепатит, свинка). В ответ на инфекцию организм вырабатывает антитела, которые одновременно с клетками вируса разрушают бета-клетки, во многом схожие с клетками инфекции. В 25% случаев после перенесённой краснухи человеку диагностируют сахарный диабет.
Аутоиммунные заболевания щитовидной железы и надпочечников, вырабатывающих гормоны: аутоиммунный тироидит, хроническая надпочечниковая недостаточность.
Гормональные заболевания: синдром Иценко-Кушинга, диффузный токсический зоб, феохромоцитома.
Длительный приём ряда лекарств. Опасны антибиотики, таблетки против ревматизма, биодобавки с селеном — все они провоцируют гипергликемию — повышенное содержание глюкозы в крови.
Беременность. Гормоны, вырабатываемые плацентой, увеличивают уровень сахара в крови. Поджелудочная железа испытывает повышенную нагрузку и не справляется с производством инсулина. Так развивается гестационный диабет. Это заболевание требует наблюдения и может проходить бесследно после родов.
Стресс. Когда человек сильно нервничает в кровь выбрасывается большое количество адреналина и глюкокортикостероидов, разрушающих бета-клетки. У пациентов, имеющих генетическую предрасположенность, именно после стресса ставят диагноз «сахарный диабет 1 типа».

Причины сахарного диабета 1 типа у детей и подростков

Многие родители заблуждаются, думая, что диабетики заболели, так как ели много шоколада и сахара. Если ограничить ребёнка в сладком, его скорее можно защитить от диатеза, чем от диабета. Дети заболевают диабетом в раннем возрасте не из-за неправильного питания. Об этом говорят выводы ученых, изучающих эту проблему.

Авторитетный учёный Andreas Beyerlein из Мюнхенского Центра Гельмгольца провёл исследование, по завершению которого были сделаны следующие выводы:

Перенесённая в возрасте 0-3 лет сильная вирусная инфекция в 84 % приводят к развитию сахарного диабета 1 типа, причём чаще диагностируют патологию по достижению ребёнком 8-летнего возраста.
ОРВИ в острой форме, перенесённое младенцами до 3-х месяцев, вызывает диабет в 97% случаев.
У детей, имеющих наследственную предрасположенность к гипергликемии, увеличивается риск развития заболевания в зависимости от алиментарных факторов (питания): искусственное вскармливание, раннее употребление коровьего молока, высокий вес при рождении (выше 4,5 кг).

Существует два пиковых возраста для обнаружения сахарного диабета у детей — 5-8 лет и подростковый период (13-16 лет). В отличие от взрослых, детский диабет развивается очень быстро и бурно. Проявляется болезнь с острой формы кетоацидоза (отравления кетоновыми телами, образующимися в печени) или диабетической комы.

Что касается наследственности, то вероятность передачи СД1 невысока. Если диабетом 1 страдает отец, риск передачи детям составляет 10%. Если мать, то риски сокращаются до 10%, а при поздних родах (после 25 лет) до 1%.

У однояйцевых близняшек риски заболеть разнятся. Если болеет один ребенок, то у второго заболевание возникает не чаще чем в 30-50 %.

Осложнения диабета 1 типа

Помимо самого сахарного диабета, не менее опасными являются его осложнения. Даже при небольшом отклонении от нормы (5,5 ммоль/литр натощак) кровь сгущается и становится вязкой. Сосуды теряют эластичность, и на их стенках образуются отложения в виде тромбов (атеросклероз). Сужается внутренний просвет артерий и сосудов, органы не получают достаточного питания, замедлен вывод токсинов из клеток. По этой причине на теле человека возникают места некроза, нагноения. Возникает гангрена, воспаление, сыпь, ухудшается кровоснабжение конечностей.

Повышенный сахар в крови нарушает работу всех органов:

Почки. Назначение парных органов — фильтрация крови от вредных веществ и токсинов. При уровне сахара более 10 ммоль/литр почки перестают перестают качественно выполнять свою работу и пропускают сахар в мочу. Сладкая среда становится прекрасной базой для развития болезнетворной микрофлоры. Поэтому обычно сопровождают гипергликемию воспалительные заболевания мочеполовой системы — цистит (воспаление мочевого пузыря) и нефрит (воспаление почек).
Сердечно-сосудистая система. Атеросклеротические бляшки, образуемые по причине повышенной вязкости крови, выстилают стенки сосудов и уменьшают их пропускную способность. Сердечная мышца миокард, перестаёт получать полноценное питание. Так наступает инфаркт — некроз сердечной мышцы. Если заболевший человек не страдает сахарным диабетом, он почувствует при инфаркте дискомфорт и жжение в грудной клетке. У диабетика снижается чувствительность сердечной мышцы, он может умереть неожиданно. То же самое касается сосудов. Они становятся ломкими, что увеличивает риск инсульта.
Глаза. Диабет повреждает мелкие сосуды и капилляры. Если тромб перекрывает крупный сосуд глаза, происходит частичное отмирание сетчатки, и развивается отслойка или глаукома. Эти патологии неизлечимы и ведут к слепоте.
Нервная система. Неполноценное питание, связанное с серьезными ограничениями при диабете 1 типа, приводит к отмиранию нервных окончаний. Человек перестаёт реагировать на внешние раздражители, он не замечает холода и обмораживает кожу, не чувствует жара и обжигает руки.
Зубы и дёсны. Диабет сопровождается заболеваниями полости рта. Дёсна размягчаются, увеличивается подвижность зубов, развивается гингивит (воспаление дёсен) или пародонтит (воспаление внутренней поверхности десны), что приводит к потере зубов. Особенно заметно влияние инсулинозависимого диабета на зубы у детей и подростков — у них редко можно увидеть красивую улыбку: портятся даже передние зубы.
ЖКТ. При диабете разрушаются бета-клетки, а вместе с ними и ПП-клетки, отвечающие за выработку желудочного сока. Больные диабетом часто жалуются на гастрит (воспаление слизистой оболочки желудка), диарею (понос из-за плохого переваривания пищи), образуются камни в желчном пузыре.
Проблемы с костями и суставами. Частые мочеиспускания приводят к вымыванию кальция, в результате чего страдают суставы и костная система, увеличивается риск переломов.
Кожа. Повышенный сахар в крови приводит к потере кожей защитных функций. Мелкие капилляры забиваются кристаллами сахара, провоцируя зуд. Обезвоживание делает кожу морщинистой и очень сухой. У больных в некоторых случаях развивается витилиго — распад клеток кожи, производящих пигмент. В этом случае тело покрывается белыми пятнами.
Женская половая система. Сладкая среда создаёт благоприятную почву для развития условно-патогенной микрофлоры. При диабете 1 типа типичны частые рецидивы молочницы. У женщин плохо выделяется вагинальная смазка, что затрудняет половой акт. Гипергликемия негативно сказывается на развитии плода в первые 6 недель беременности. Также диабет приводит к преждевременному наступлению менопаузы. Ранний климакс наступает в 42-43 года.

Симптомы диабета 1 типа

Определить диабет помогают внешние признаки, потому что заболевание сказывается на работе всего организма. У молодых людей до 18 лет диабет развивается очень быстро и бурно. Часто случается так, что через 2-3 месяца после стрессового события (ОРВИ, переезда в другую страну) наступает диабетическая кома. У взрослых симптомы могут быть мягче, постепенно усиливаясь.

Повод для беспокойства следующие признаки:

Частые мочеиспускания,человек ходит в туалет несколько раз за ночь.
Потеря веса (диета и желание сбросить вес в подростковом возрасте чревато быстрым развитием гипергликемии).
Появление морщин не по возрасту, сухость кожных покровов.
Повышенное чувство голода при недостатке веса.
Вялость, апатия, подросток быстро утомляется, у него появляются тягостные мысли.
Обмороки, резкая головная боль, проблемы со зрением.
Постоянная жажда, сухость во рту.
Специфический запах ацетона изо рта, а при тяжелом состоянии и от тела.
Ночная потливость.

Если было замечено хотя бы несколько симптомов, больного следует немедленно отправить к эндокринологу.

Чем моложе организм, тем быстрее наступает кома.

Диагностика сахарного диабета

Эндокринолог обязательно назначит следующие анализы на диабет:

Анализ на уровень глюкозы в крови. Взятие крови проводится натощак, последний приём пищи должен быть не ранее 8 часов до этого. Нормой считается показатель ниже 5,5 ммоль/литр. Показатель до 7 ммоль/литр указывает на высокую предрасположенность, 10 ммоль/литр и выше говорит о гипергликемии.
Пероральный тест на толерантность к глюкозе. Этот анализ делается тем, у кого выявлен риск развития диабета. На голодный желудок пациент принимает раствор глюкозы. Затем спустя 2 часа берут кровь на сахар. В норме показатель должен быть ниже 140 мг/дл. Уровень сахара в крови свыше 200 мг/дл подтверждает сахарный диабет.
Анализ на гликозилированный гемоглобин A1C. Лишний сахар в крови вступает в реакцию с гемоглобином, поэтому тест на A1C показывает, как долго в организме уровень сахара превышает норму. Мониторинг проводится каждые 3 месяца, уровень гликозилированного гемоглобина не должен превышать 7%.
Анализ крови на антитела. Для диабета 1 типа характерно обилие антител к клеткам островков Лангерганса. Они уничтожают клетки организма, поэтому их называют аутоиммунными. Выявив эти клетки, определяют наличие и тип диабета.
Анализ мочи — микроальбуминурия. Выявляет белок в моче. Он появляется не только при проблемах с почками, но и при повреждении сосудов. Высокие показатели белка альбумина ведут к инфаркту или инсульту.
Скрининг на ретинопатию. Высокое содержание глюкозы приводит к закупорке мелких сосудов и капилляров. Сетчатка глаза не получает подпитки, она со временем отслаивается и приводит к слепоте. Специальная цифровая аппаратура позволяет делать снимки задней поверхности глаза и увидеть места повреждения.
Анализ на гормоны щитовидной железы. Повышенная активность щитовидки приводит к гипертиреозу — чрезмерной выработке гормонов. Гипертиреоз опасен тем, что продукты распада тиреоидных гормонов увеличивают уровень глюкозы в крови, диабет сопровождается ацидозом (высоким содержанием ацетона в моче), остеопорозом (вымыванием кальция из костей), аритмией (сбоем сердечного ритма).

Лечение сахарного диабета 1 типа

Сахарный диабет 1 типа не излечим, потому что восстановить бета-клетки невозможно. Единственный способ поддержания нормального уровня сахара в крови у больного человека — приём инсулина — гормона, вырабатываемого бета-клетками островков Лангерганса.

По скорости воздействия и длительности эффекта лекарства с инсулином делятся на категории:

Короткого действия (Инсуман Рапид, Актрапид). Они начинают действовать спустя 30 минут после приёма, поэтому их нужно принимать за полчаса до еды. При введении препарата внутривенно он активизируется спустя минуту. Длительность эффекта — 6-7 часов.
Ультракороткого действия (Лизпро, Аспарт). Начинают работать спустя 15 минут после инъекции. Действие продолжается всего 4 часа, поэтому препарат используется для помпового введения.
Средней длительности (Инсуман Базал, Протафан). Эффект наступает спустя час после введения и длится 8-12 часов.
Длительного воздействия (Тресиба). Препарат вводят раз в сутки, он не имеет пика действия.

Лекарства подбираются больному индивидуально в комплексе с другими препаратами, предотвращающими негативное воздействие повышенной глюкозы в крови.

Читайте также: Эдарби и диабет 2 типа

Новые методы лечения СД1

Сейчас ученые предлагают новые методики лечения инсулинозависимого сахарного диабета. Например, интересен метод трансплантации бета-клеток или замена целиком поджелудочной железы. Также опробованы или находятся в разработке генетическая терапия, лечение стволовыми клетками. В будущем эти методы смогут заменить ежедневные уколы инсулина.

Физические нагрузки при диабете

Физическая нагрузка при сахарном диабете 1 типа просто необходима, хотя существуют ограничения относительно вида спорта. Упражнения нормализуют артериальное давление, улучшают самочувствие, нормализуют вес. Но в некоторых случаях физическая нагрузка вызывает скачки уровня глюкозы в крови.

При сахарном диабете 1 типа нельзя себя перегружать, поэтому тренировка не должна превышать 40 минут в день. Допустимы следующие виды спорта:

ходьба, катание на велосипеде;
плавании, аэробика, йога;
настольный теннис, футбол;
занятия в тренажёрном зале.

Противопоказана любая нагрузка, если в моче обнаружены кетоны — продукты распада белка, а также повысилось артериальное давление или появились проблемы с сосудами.

Где диагностируют и лечат диабет 1 типа в Санкт-Петербурге, цены

При подозрении на диабет обязательно сдайте анализы, сделать это можно в клинике Диана в СПБ. Здесь же можно получить консультацию опытного эндокринолога, пройти экспертное УЗИ поджелудочной железы и другие виды диагностики. Стоимость УЗИ — 1000 руб, стоимость приема эндокринолога — 1000 руб.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter

Поделиться ссылкой:

Источник

Статья из монографии «Сахарный диабет: от ребёнка до взрослого».

Сахарный диабет 1-го типа (СД 1) – заболевание, развивающееся преимущественно у детей и лиц молодого возраста, связанное с дефектом секреции инсулина и склонностью к кетоацидозу, требующее обязательной инсулинзаместительной терапии для достижения компенсации состояния углеводного обмена. Последнее положение явилось основой для возникновения термина инсулинзависимый сахарный диабет.

Поскольку при других клинических типах сахарного диабета также могут использоваться препараты инсулина при соответствующих показаниях, данный термин является некорректным.

Больные сахарным диабетом 1-го типа составляют 5-10% всех больных диабетом. Согласно международным данным, при сахарном диабете 1-го типа деструкция инсулинпродуцирующих β-клеток обычно является аутоиммунным процессом у лиц с соответствующей генетической предрасположенностью. Около 5% лиц, страдающих СД 1, имеют неаутоиммунную (идиопатическую) форму заболевания. Преимущественно это лица азиатского и африканского происхождения. Они склонны к развитию кетоацидоза, но, ни один из обычных маркеров аутоиммунного процесса у них не выявляется.

С точки зрения патологической физиологии формирования сахарного диабета 1-го типа, в 80-х годах ХХ века Дж. Эйзенбартом была сформулирована концепция его стадийности:

Стадия генетической предрасположенности.
Провоцирующее событие.
Стадия явных иммунологических аномалий (развитие смешанной аутоиммунной реакции против панкреатических островков, опосредованной как аутореактивными CD8-лимфоцитами, так и циркулирующими антителами, с формированием прогрессирующего инсулита).
Стадия латентного диабета (с нормальным уровнем глюкозы натощак и выявляемого нагрузочными пробами).
Явный диабет (характерные клинические признаки заболевания).
Терминальный диабет (с высокой потребностью в препаратах инсулина, признаками микроангиопатий, отрицательными или слабоположительными аутоиммунными тестами вследствие полной гибели β-клеток).

На рис. 2.1 представлена смена фаз заболевания в зависимости от состояния пула β-клеток по данным IDF (2007), основанным на вышеизложенной концепции Дж. Эйзенбарта.

Рис. 2.1. Зависимость фаз СД 1 от состояния пула β-клеток (IDF, 2007, согласно концепции Дж. Эйзенбарта)

В качестве триггерных факторов наиболее часто выступают различные инфекционные агенты, такие как вирусы Коксаки, ECHO, краснухи, простого герпеса, цитомегаловируса. Общепризнанным является факт дебютирования сахарного диабета при поражении около 90% клеток поджелудочной железы.

Таким образом, в клиническом течении сахарного диабета 1-го типа на современном этапе (IDF, ISPAD, 2007-2008) выделяют такие фазы:

доклинический диабет;
дебют СД;
частичная ремиссия («медовый месяц»);
хроническая фаза пожизненной зависимости от применения препаратов инсулина.

Очевидно, что доклинический диабет соответствует стадиям генетической предрасположенности, влияния провоцирующего события, стадии явных иммунологических аномалий и латентного СД на ранних фазах. Дебют сахарного диабета, частичная ремиссия и хроническая фаза соответствуют стадии явного диабета (в том числе и латентного на поздних стадиях). Длительное хроническое прогрессирующее течение заболевания соответствует стадии терминального диабета.

Доклинический сахарный диабет 1-го типа

Фаза доклинического СД может длиться месяцы или даже годы, предшествуя клиническому дебюту заболевания. В качестве маркеров аутоиммунного поражения β-клеток могут быть определены следующие показатели:

Антитела к островковым клеткам.
Антитела к глутаматдекарбоксилазе.
Антитела к тирозинфосфатазе.
Аутоантитела к инсулину.
Генетические маркеры HLA-генотипа, INS-генотипа.
Снижение скорости высвобождения инсулина в ответ на внутривенный (в/в) тест толерантности к глюкозе.

Риск прогрессирования сахарного диабета 1-го типа определяется наличием следующих HLA-генотипов:

HLA DR3-DQA1*0501-DQB1* 0201 (поддерживающий генотип);
HLA DR4-DQA1*0301-DQB1* 0302 (поддерживающий генотип);
HLA DR2-DQA1*0102-DQB1* 0602 (протективный генотип).

Лица с позитивным результатом скрининга на СД должны регистрироваться в интернациональной сети исследования сахарного диабета и быть предупреждены о высоком риске дебютирования заболевания (ADA, 2006).

Дебют сахарного диабета 1-го типа

В результате формирования тотального инсулинодефицита наступает фаза дебюта сахарного диабета 1-го типа. Учитывая наличие доклинической фазы, корректнее говорить о клиническом дебюте заболевания.

Основы формирования нарушений представлены на рис. 2.2 и тезисно сводятся к следующему:

дефицит инсулина;
гипергликемия / низкое поступление глюкозы в клетку;
снижение потребления глюкозы мышечными клетками с последующим протеолизом и захватом аминокислот печенью с целью превращения в глюкозу (глюконеогенез);
липолиз с нарушением превращения триглицеридов, ведущий к повышению выброса свободных жирных кислот (СЖК) с ресинтезом липидов в печени и кетогенезом (через ацетил-КоА);
редуцирование захвата глюкозы печенью, гликогенолиз, продукция кетоновых тел (через пировиноградную кислоту (ПВК)).

Рис. 2.2. Эффекты инсулинодефицита при СД 1

Таким образом, клиническая картина нарушений при явном (клинически значимом) сахарном диабете 1-го типа является следствием приведенных нарушений. Несмотря на классическое острое начало заболевания, сахарный диабет 1-го типа имеет длительный скрытый период, который может продолжаться в течение многих лет.

Согласно данным G. S. Eisenbarth (1989), выделяют шесть стадий этого процесса.

I стадия – генетическая предрасположенность, которая реализуется менее чем у половины однояйцевых близнецов и у 2-5% сибсов. Большое значение придается наличию антигенов HLA, особонно II класса (DR 3, DR 4, DQ). При этом риск развития сахарного диабета 1-го типа возрастает многократно.

II стадия – гипотетический триггерный фактор (вирусная инфекция, стресс, характер питания, химические факторы).

III стадия – иммунные нарушения при сохранении нормальной секреции инсулина. Определяют иммунологические маркеры СД 1: аутоантитела к антигенам β-клеток (ICA), инсулину (IAA), глутаматдекарбоксилазе (GAD), тирозинфосфатазе островковых клеток (IA2α, IA2β).

IV стадия – выраженные иммунные нарушения, прогрессирующее снижение секреции инсулина вследствие развивающегося инсулина при нормальном уровне глюкозы в крови.

V стадия – клиническая манифестация, которая развивается после гибели 80- 90% массы β-клеток. При этом сохраняется остаточная секреция С-пептида.

VI стадия – полная деструкция β-клеток.

Дебют сахарного диабета 1-го типа варьирует от неинтенсивных форм до тяжелой дегидратации и диабетического кетоацидоза. Достаточно часто первые симптомы заболевания ошибочно принимают за иную патологию, что ведет к диагностированию СД, когда пациент находится уже в крайне тяжелом состоянии.

Неинтенсивный

дебют сахарного диабета 1-го типа характеризуется:

дебютом энуреза, который может ошибочно расцениваться как проявление инфекции мочевыводящих путей;
вагинальным кандидозом, особенно в пубертатном и препубертатном возрасте;
рвотой, которая может быть ошибочно принята как симптом гастроэнтерит;
хронической потерей массы тела или плохим ее набором;
раздражительностью и снижением школьной успеваемости;
рецидивирующими инфекциями кожи.

Интенсивный дебют заболевания характеризуется наличием тяжелых форм классических клинических проявлений СД:

тяжелой дегидратации;
частой рвоты;
пролонгированной полиурии, усугубляющейся проявлениями дегидратации;
потери массы тела вследствие потери жидкости, мышечной и жировой массы;
наличием ацетона в выдыхаемом воздухе;
диабетического рубеоза щек на фоне кетоацидоза;
гипервентиляции на фоне диабетического кетоацидоза в виде высокой частоты и большой амплитуды дыханий (дыхание типа Куссмауля);
нарушения сознания;
шока (частый пульс, обедненная периферическая циркуляция с периферическим цианозом);
артериальной гипотензии (поздний и редко встречающийся у детей признак).

Степень выраженности клинических проявлений заболевания зависит от возраста, дебюта и стадии в период выявления.

В семьях детей, больных сахарным диабетом 1-го типа, имеет место эффект накопления генов и отмечается «синдром упрежения»: сахарный диабет развивается в более молодом возрасте, чем у родителей, и протекает тяжелее. В последнее время число больных сахарным диабетом 1-го типа растет преимущественно за счет детей до 5 лет.

Так называемое омоложение СД 1, то есть тенденция к более высокой частоте заболевания детей в раннем возрасте, прослеживается и по данным эндокринологического отделения Областной детской клинической больницы г. Харькова. Так, за последние 7 лет заболеваемость СД возросла в 4 раза преимущественно за счет дебюта в раннем возрасте.

Особенностью дебюта заболевания у грудных детей и детей раннего возраста является интенсивное начало заболевания с формированием диабетического кетоацидоза и сопутствующего синдрома мальабсорбции.

У грудных детей имеет место краткосрочный продромальный период в виде прогрессирующей дистрофии на фоне сохраненного аппетита с последующим присоединением инфекции, формированием токсико-септического и коматозного состояния.

В дебюте заболевания у взрослых, когда диабет уже диагностирован, но сахарный диабет 2-го типа не исключен, в пользу подтверждения сахарного диабета 1-го типа служит выявление следующих симптомов:

наличие кетонурии, или
потеря массы тела, или
отсутствие у пациента признаков метаболического синдрома или других родственных заболеваний.

Частичная ремиссия («медовый месяц»)

«Медовый месяц» – кратковременный период течения сахарного диабета 1-го типа в начале заболевания, когда снижается потребность в инсулине. Данная фаза СД 1 обусловлена тем, что повышенный уровень глюкозы в крови индуцирует последние резервы β-клеток с выделением субадекватного количества инсулина. На этом этапе течения заболевания около 80% детей и подростков, больных СД 1, нуждаются в существенном снижении дозы вводимых препаратов инсулина. Известны случаи, когда потребность в инсулине в этой фазе составляла 0,5-0,25 ЕД инсулина в сутки.

Критерии фазы частичной ремиссии неконкретны. Наиболее часто она диагностируется при снижении потребности в препаратах инсулина менее 0,5 ЕД/кг/сут при уровне HbA1c < 7 %.

Фаза частичной ремиссии длится от нескольких дней до нескольких месяцев, что зависит от состояния поджелудочной железы конкретного индивидуума. В течение этой фазы уровень глюкозы крови часто стабилизируется на нормальных значениях, несмотря на нарушения диеты и режима физических нагрузок.

Указанная особенность этой фазы ведет к тому, что многие взрослые пациенты и родители заболевших детей отказываются от инъекций препарата по причине «удовлетворительного состояния и хорошего самочувствия», что ведет к возникновению нового эпизода декомпенсации заболевания. Такая ситуация требует проведения обязательной разъяснительной работы. Пациентам и их родителям необходимо объяснить, что фаза ремиссии со снижением дозы инсулина является временной, а введение препарата не только не оказывает повреждающего действия на инсулярный аппарат, но является крайне необходимым для предотвращения тяжелой декомпенсации. Имеются данные, что кетоацидоз в дебюте заболевания существенно снижает вероятность возникновения фазы частичной ремиссии и сокращает ее длительность.

Хроническая фаза пожизненной зависимости от применения препаратов инсулина

Прогрессирование заболевания от фазы частичной ремиссии до хронической пожизненной зависимости от препаратов инсулина обусловлено постепенным снижением функции остаточных β-клеток, особенно на фоне интеркуррентных заболеваний, требующих для компенсации состояния повышенного инсулинообеспечения.

Данная фаза характеризуется отрицательными или слабоположительными аутоиммунными тестами на аутоиммунитет вследствие полной гибели β-клеток, неспособных генерировать С-пептид. При этом иммунореактивный инсулин внепанкреатического и экзогенного происхождения может обнаруживаться в крови. В среднем обычно полное исчезновение β-клеток происходит в течение 3,5-5 лет. Хроническая гипергликемия в сочетании с гликированием белков ведут к формированию микро- и макрососудистых осложнений заболевания.

В целом, хроническая фаза сахарного диабета у детей и подростков протекает аналогично таковой у взрослых, хотя имеют место некоторые особенности. Следует остановиться на таком феномене, хорошо известном детским эндокринологам, как лабильность течения заболевания. Основа этого феномена заключается в особенностях иммунной системы ребенка. Аутоантитела, стимулирующие инсулиновый рецептор, способны вызывать гипогликемический эффект вследствие инсулиномиметического действия на клетки-мишени.

Подростковый период является переходным периодом от ребенка до взрослого и характеризуется существенными биологическими и психосоциальными изменениями в организме, что ведет к лабильному течению заболевания с эпизодами гипо- и гипергликемий.

Психологический профиль подростков с сахарным диабетом 1-го типа характеризуется в большинстве случаев плохим метаболическим контролем вследствие нарушения режимов инсулинотерапии, несоблюдением принципов самоконтроля, склонностью к девиантному поведению с употреблением спиртных напитков, табакокурением, использованием наркотических веществ. Даже при адекватном соблюдении рекомендаций стиль жизни подростка изменяется вследствие активных физических и психоэмоциональных нагрузок, связанных с обучением и адаптацией к коллективу, началом активной половой жизни.

Гормональным обеспечением такого стиля жизни являются стрессовые реакции, реализующиеся посредством дополнительного выброса катехоламинов, адренокортикотропного гормона (АКТГ), кортизола, соматотропина (СТГ), пролактина, андрогенов, а также появления в организме хорионического гонадотропина и повышения концентрации прогестерона. Последние обладают прямым контринсулярным эффектом и снижают действие инсулина на периферии.

Так, «феномен утренней зари», проявляющийся повышением уровня глюкозы и потребности в инсулине в ранние утренние часы без эпизодов ночной гипогликемии, обусловлен ночным выбросом соматотропина.

Из монографии «Сахарный диабет: от ребенка до взрослого»

Сенаторова А.С., Караченцев Ю.И., Кравчун Н.А., Казаков А.В., Рига Е.А., Макеева Н.И., Чайченко Т.В.
ГУ «Институт проблем эндокринной патологии им. В.Я. Данилевского АМН Украины»
Харьковский национальный медицинский университет
Харьковская медицинская академия последипломного образования МЗ Украины

Source: medstrana.com

Источник