Особенности атеросклероза при сахарном диабете

Особенности атеросклероза при сахарном диабете thumbnail

Сахарный диабет (СД). Является важным
комплексным фактором риска атеросклероза.
При наличии диабета риск ИБС в среднем
возрастает не менее чем в 2раза. Вероятность развития ишемических
артериопатий ниж­них конечностей у
пациентов, страдающих СД, почти в
150раз выше, чем улиц с нормальным
обменом глюкозы! Если в норме принадлежность
к женскому полу в 3-5раз
снижает риск развития основных сердечных
осложнений атеросклероза в репродуктивном
возрасте, то при наличии сахарного
диабета частота ИБС и инфаркта миокарда
у мужчин и женщин этого возраста
выравни­вается. Не более
5%лиц без сахарного диабе­та и
целых 75%больных СД страдает
от ранних проявлений атеросклероза,
начинающегося в возрасте до
40лет. Полагают, что при длительности
явного сахарного диабета10лет и более, независимо от его типа, все
больные имеют достаточно выраженный
атеросклероз. Атерогенным является
любой сахарный диабет, но особенно
атеросклеротические поражения
характерны для инсулиннезависимого
сахарного диабета IIтипа
(ИНСД II).Не менее
1/2больных этой фор­мой болезни
умирает от последствий ускорен­ного
атеросклероза, который в диабетологии
известен как диабетическая макроангиопатия
Инфаркт миокарда —самая
частая причина смерти пациентов с ИНСД
(37%).

Механизмы ускорения атеросклероза при
СД множественны.

Липидный метаболизм при сахарном
ди­абете:

  • Инсулин способствует отложению жира
    в жировой ткани и снижению его утилиза­ции.
    Механизмы этого множественные и не
    сводятся только к сбереганию жира путем
    усиления катаболизма экзогенной
    глюкозы. Поэтому, при инсулинзависимом
    сахарном диабете (ИЗСД 1),из-за дефицита инсулина будет развиваться
    ис­худание, а при ИНСД, вследствие
    избыт­ка инсулина, ожирение.

  • При ИЗСД и ИНСД резко увеличена ско­рость
    липолиза и содержание неэтсрифицированных
    жирных кислот в крови. Жиры, освобождаемые
    адипоцитами, при этом ресинтезируются
    в гепатоцитах, и поэтому обе формы
    диабета приводят к стеатозу печени.
    При ИЗСД ожирение пе­чени наблюдается,
    несмотря на общее исхудание. Липиды
    могут составлять до 1/3веса печени больных диабетом, в
    час­тности, при так называемомсиндроме
    Мо­риака.
    Вследствие этого диабет,
    особенно, ИНСД, часто сопровождается
    ГЛП IV типа (с накоплением
    в крови ЛПОНП). Из-за снижения стимулируемой
    инсули­ном активности липопротеиновой
    липа­зы при ИЗСД может быть и ГЛП
    Iтипа (персистирование
    хиломикронов), равно как и сочетание
    Iи IVтипов,
    классифи­цируемое как ГЛП V типа.

  • Большое значение имеет обнаруженное
    при ИЗСД повышение концентрации особо
    патогенного ЛП (а), стимулирующего
    тромбогенез и коагуляцию. Данный недуг
    служит фактором ряска атеросклероза
    не только в силу ГЛП, но и из-за присущих
    ему гиперглнкемии, особенно­стей
    гемостаза, артериального кровяного
    давления. Определенное значение, при
    инсулиннезависнмом типе диабета, имеет
    сам гиперинсулинизм. Атерогенны и
    некоторые применяемые при диабете
    лекарства.

  • В условиях гипергликемин белки, в том
    числе ЛП плазмы крови и сосудистой
    стенки, легко подвергаются гликозилированию.
    ЛПНП, подвергнутые неэши магическому
    гликозилированию, по сравнению с
    нативными ЛПНП, го­раздо более активно
    захватываются клет­ками сосудистой
    стенки, особенно, мак­рофагами, через
    «мусорные» рецепторы, без должного
    адаптивного ответа на по­ступающий
    избыток ХН.

Отложение избытка холестеринсодержащего
материала в сосудистой стенке ускоря­ется.
В то же время, гликирование ЛПВП приводит
к укорочению времени их жизни и снижению
концентрации, соответственно, тормозится
дренаж ХН.

Гликированные молекулы волокнистых
белков соединительной ткани сосудистой
стенки захватывают и фиксируют ЛПОНП
и ЛПНП более активно, чем у индивидов
без сахарного диабета.

По мнению Х.Стайнера (1985)сама глю­коза может иметь и атерогенное
действие, независимое от гликирования
компонентов сосудисгой стенки: в культуре
эндотелиоцитов высокие концентрации
глюкозы ингибируют пролиферацию. Не
исключено, что это нарушает регенерацию
микроповреждений эндотелия у больных
сахарным диабетом и способствует
инфильтрации артерий липоиротеидами
и тромбогенезу.

Гиперинсулинемия —важный
самостоя­тельный фактор риска
атеросклероза, ад­дитивный по отношению
к гиперглике­мии, гипсрхолестеринемии,
гипертеизии —и независимый
от них.X.Стайнер(1985)приводит
данные, что избыток ин­сулина ведет
к ускорению развития ате­росклероза
даже при отсутствии гиперг­ликемии
и сахарного диабета, например, у больных
с инсулиномами. Считается, что избыток
инсулина ускоряет пролифе­рацию
клеток сосудистой стенки. Инсу­лин
способствует задержке натрия и воды в
организме, а значит и гипертензии,
ус­коряющей атерогенез. При
гиперинсулинемии увеличивается продукция
ЛПОНП и ЛППП, инсулин ускоряет поглощение
ЛПНП человеческими фибробластами в
культуре клеток. Инсулин оказывает в
культуре клеток гонад прямой стероидогенный
эффект. Имеются данные, что атерогенное
действие присуще, в основ­ном, избытку
инсулина при подкожном введении, так
как гормон при этом не проходит через
печень.

Дополнительным важным фактором,
со­прягающим диабет и атеросклероз,
может быть своеобразие состояния системы
гемостаза при сахарном диабете.
Отмечает­ся избыточная склонность к
тромбообразованию. Активация тромбоцитов
может приводить к появлению в плазме и
стен­ке сосудов медиаторов пролиферации,
усиливающих митогенез гладко мышечных
клеток и синтез ими компонентов базальных
мембран: коллагена, гликозаминогликанов.
Все это ускоряет образова­ние атером.
Показано, что тромбоциты больных сахарным
диабетом, в отличие от тромбоцитов
здоровых лиц, способны выделять факторы,
вызывающие усилен­ную пролиферацию
гладкомышечных клеток сосудов,Сыворот­ка крови больных сахарным
диабетом со­держит эти факторы и
усиливает коллагеногенез в культивируемых
гладкомышеч­ных клетках. Уровень
ростовых факторов в сыворотке больных
ИЗСД пропорцио­нален степени
гипергликемии. Хроничес­кая гипергликемия
может увеличить син­тез тромбоксана
А, и подавить продукцию простациклина
тромбоцитами и сосудис­той стенкой.
Это способствует тромбофилитическому
синдрому, увеличенной адгезивности и
агрегации тромбоцитов при диабете. В
аортах и коронарных ар­териях животных
и людей, страдающих сахарным диабетом,
снижена продукция антитромбогенного
вазодилататораNO(окиси
азота) и увеличено производство
эндотелина-1, оказывающего констрикторный
эффект на сосуды и стимулирую­щего
митотическую активность гладко-мышечных
клеток при атерогенезе. По­этому,
атеросклеротические бляшки у больных
не только ускоренно формируй ются, но
и чаще приводят к более выра­женным
сосудистым спазмам, в частно­сти,
коронарным приступам. Снижение скорости
кровотока и частые резкие пере­пады
уровня сахара при диабете приводят к
мобилизации адреналина, спазмированию
сосудистых стенок и гипоксии, вно­сящей
спой вклад в патогенез осложне­ний
атеросклероза. Д. Стаут (1980)ука­зывает на применение сорбита как
на дополнительный фактор риска
атероск­лероза при ИНСД, поскольку
сорбитол усиливает пролиферацию
гладкомышеч­ных клеток и их пенистую
трансформа­цию. [4;2000]

Читайте также:  Может быть головокружение при сахарном диабете 2 типа

3.9.4.
Современная классификация атеросклеротических
поражений у человека.

Современная
классификация аткросклеротических
поражений у человека разработанная и
1995 г. Х.К.
Стэри и приня­тую кардиологическими
обществами ряда стран:

Тип 1 —начальные
поражения, характе­ризуются изменениями
в эндотелии и нали­чием отдельных
пенистых клеток макрофагальногого
происхождения.

Тип IIлипидные
полоски, характеризуются. преимущественно,
внутриклеточным депонированием липидов
в скоплениях пе­нистых клеток
макрофагального и гладко-мышечного
генеза.

Тип IIIпереходные
поражения, сход­ные с II,но имеющие некоторое количество
внеклеточных липидных депозитов.

Тип IV —атеромы,
располагают значительным ядром
внеклеточных липидов.

Тип V —фиброатеромы,
отличаются на­личием фиброзной
«крышки» надлипидным ядром, могут
кальцифицироваться или быва­ют,
преимущественно, фиброзными. Фибро­атеромы
растут за счет пролиферации гладкомышечных
элементов и синтеза ими кол­лагена.
эластина и гликозаминогликанов.

Тип VI —осложненные
поражения, име­ют поверхностные
дефекты. вторичноетромбообразованне,
растут при участии механиз­мов
кровоизлияний и интрамурального
тромбоза, часто проникают в мелию.
Возни­кают не только из поражений
типа V,но и типа
IV.

Клинические симптомы осложнений
ате­росклероза характерны только для
V—VIти­пов.
а иногда могут быть при богатых липидами
и активными макрофагами поражени­ях
типа IV. I—IIIтипы поражений, как правило, протекают
субклинически. [4;2000]

Источник

атеросклероз при сахарном диабете

Поражение периферических артерий при сахарном диабете возникает в 4 раза чаще. Это связано с совместным повреждающим действием высокого уровня сахара и холестерина крови. У диабетиков атеросклероз отличается ранним развитием и быстрым прогрессированием. Для лечения назначается медикаменты на фоне особого питания.  

Связь облитерирующего атеросклероза и сахарного диабета

Наличие сахарного диабета приводит к диффузным поражениям артерий мозга, миокарда, почек и периферических сосудов нижних конечностей. Это проявляется в виде инсультов, инфарктов, почечной гипертензии и возникновения такого тяжелого осложнения, как диабетическая стопа. Ее последствием бывает гангрена, причем она встречается у диабетиков в 20 раз чаще, чем у всего остального населения.

Течение атеросклероза при сахарном диабете имеет характерные особенности:

  • проявляется раньше на 10 лет;
  • протекает с осложнениями;
  • быстро распространяется;
  • почти одновременно страдают коронарные, церебральные, периферические артерии и сосуды внутренних органов.

Рекомендуем прочитать статью о диабете и стенокардии. Из нее вы узнаете о том, как взаимодействуют сахарный диабет и стенокардия, а также о том, что лечить в первую очередь и как.

А здесь подробнее об облитерирующем атеросклерозе нижних конечностей.

Влияние диабета и атеросклероза на сосудистую стенку

При сахарном диабете и атеросклерозе есть общие нарушения – разрушение артерий среднего и крупного диаметра. Диабетическая ангиопатия возникает обычно при длительном течении болезни, которое сопровождается частыми перепадами уровня сахара в крови. Одновременно поражение охватывает крупные (макроангиопатия) и мелкие кровеносные пути (микроангиопатия), они вместе приводят к тотальной сосудистой патологии.

Макроангиопатия проявляется коронарным атеросклерозом, церебральным и периферическим, а микроангиопатия включает изменения сетчатой оболочки, паренхимы почек и сосудов нижних конечностей. Помимо этого высокий уровень глюкозы травмирует нервные волокна, поэтому при поражении нижних конечностей отмечается еще и нейропатия.

Колебания содержания глюкозы в крови разрушают внутреннюю оболочку артерий, облегчая проникновение в нее липопротеинов низкой плотности и образование холестериновой бляшки. В дальнейшем она пропитывается солями кальция, изъязвляется и распадается на фрагменты. В этом месте формируются кровяные сгустки, которые перекрывают просвет сосудов, а их части переносятся кровотоком в более мелкие ветви, закупоривая их.

Почему развивается патология при повышенном сахаре

Специфическими причинами сосудистых нарушений при атеросклерозе и сахарном диабете являются:

  • влияние инсулиновой недостаточности на жировой обмен – повышение содержания холестерина и его атерогенных фракций, замедление разрушения жиров в печени;
  • образование свободных радикалов;
  • воспалительный процесс;
  • нарушение целостности внутренней оболочки, ослабление ее защитных свойств;
  • тромбоз;
  • сосудистый спазм.

На скорость ангиопатии влияют также ожирение, часто встречающееся при диабете 2 типа, артериальная гипертензия, повышенная вязкость крови. Ситуация усугубляется при курении, профессиональных вредностях, низкой двигательной активности, у пациентов среднего и пожилого возраста, отягощенной наследственности по обоим заболеваниям.  

Проявления атеросклероза и диабетической ангиопатии

Поражение аорты и венечных артерий приводит к атипичным вариантам инфаркта (безболевые и аритмические формы), сопровождающиеся осложнениями:

  • аневризма сердца,
  • тяжелые нарушения ритма,
  • тромбоз мозговых сосудов,
  • кардиогенный шок,
  • недостаточность кровообращения,
  • повторные инфаркты,
  • внезапная остановка сердца.

Кровоизлияние в головной мозг

Атеросклеротические изменения артерий мозга вызывают инсульт или дисциркуляторную энцефалопатию, в зависимости от того, острое или хроническое течение заболевания, при сопутствующей гипертонии нередко развивается кровоизлияние в головной мозг.

Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей обнаруживается примерно у каждого пятого пациента с сахарным диабетом. Он сопровождается такими симптомами:

  • сниженная чувствительность;
  • онемение и покалывание в стопах;
  • постоянно мерзнущие ноги;
  • боли при ходьбе (перемежающаяся хромота) в мышцах голени, бедренных и ягодичных.

При резком снижении притока крови возникает тяжелая форма ишемии тканей с последующим омертвлением – некроз и гангрена стопы. При незначительных повреждениях – порезы, трещины, грибковая инфекция – появляются медленно заживающие трофические язвы.

Диагностика состояния сосудов

При периферическом атеросклерозе требуется консультация сосудистого хирурга, пациентов со стенокардией осматривает кардиолог, а с церебральными проявлениями – невропатолог. Они могут расширить перечень лабораторных и инструментальных методов обследования. Чаще всего рекомендуется:

  • анализ крови на содержание глюкозы, гликированного гемоглобина, содержания холестерина, триглицеридов, липопротеиновых комплексов, коагулограмма;
  • ЭКГ, мониторирование АД и ЭКГ по Холтеру, функциональные пробы, УЗИ сердца, аорты, сцинтиграфия, коронарография, ангиография венечных артерий с КТ или МРТ;
  • УЗИ сосудов шеи и головы в режиме дуплексного сканирования, ангиография мозговых артерий;
  • УЗИ с допплерографией артерий нижних конечностей, ангиография сосудов ног, реовазография.
Читайте также:  Вишню можно при диабете 2 типа

Компьютерная томография сосудов головного мозга (КТ) в режиме ангиографии

Лечение атеросклероза нижних конечностей у больных

Для пациентов с одновременным нарушением жирового и углеводного обмена применяют такие группы препаратов:

  • снижающие содержание сахара в крови – наличие распространенного поражения артерий и недостаточный эффект от таблеток являются показанием к инсулинотерапии при 2 типе диабета, а при первом назначается интенсифицированная методика введения гормона;
  • гипохолестеринемические – Ловастатин, Атокор, Липримар на фоне диеты;
  • антиагреганты – Клопидогрель, Дипиридамол, Ипатон, Аспирин;
  • антикоагулянты – Гепарин, Клексан;
  • улучшающие кровообращение – Берлитион, Актовегин.
  • гипотензивные (целевой уровень давления при диабете равен 135/85 мм рт. ст.) – Пренеса, Капотен, Леркамен

Диета при наличии проблем

Основными принципами лечебного питания при сахарном диабете с распространенным атеросклерозом являются:

  • дробный прием пищи – 5 — 6 раз;
  • снижение общей калорийности при избыточном весе тела;
  • отказ от мучных и сладких блюд;
  • Поступление углеводов из овощей (кроме картофеля), черного хлеба, круп, фруктов (кроме винограда, бананов);
  • нежирное мясо не чаще 3 раз в неделю, преимущественное получение белка из рыбы, нежирных кисломолочных продуктов, морепродуктов;
  • исключение из меню свинины, баранины, колбас, полуфабрикатов и субпродуктов, мясных бульонов, консервов;
  • при повышенном давлении поваренной соли должно быть не больше 5 г в сутки, вместо нее рекомендуется сухая морская капуста, измельченная в кофемолке, зелень и лимонный сок;
  • для усиления выведения холестерина и избытка сахара рекомендуются отруби, их заваривают кипятком и добавляют в каши, творог, сок, используют для панировки, а на отваре готовят первые блюда;
  • овощи лучше есть в виде салата, заправленного столовой ложкой растительного масла или приготовленными на пару; морковь, свекла и картофель разрешены не более 3 раз в неделю;
  • для приготовления десертов используют несладкие фрукты и ягоды, заменители сахара.

Смотрите на видео о питании при сахарном диабете:

Сочетание сахарного диабета и атеросклероза приводит к поражению крупных и средних артерией, мелких сосудов. При инсулиновой недостаточности ухудшается жировой обмен, а избыток глюкозы разрушает сосудистые оболочки, облегчая прикрепление бляшек.

Рекомендуем прочитать статью об инфаркте миокарда при сахарном диабете. Из нее вы узнаете о влиянии недостатка инсулина на сердце, особенностях развития инфаркта миокарда при сахарном диабете, а также о диагностике состояния, лечении и диете после инфаркта.

А здесь подробнее об аритмии при диабете.

Макроангиопатия затрагивает коронарные, мозговые и периферические сосуды. Для лечения проводится комплексная медикаментозная терапия. Обязательным условием снижения сахара и холестерина крови является правильное питание.

Источник

Атеросклероз – патологический процесс, развивающийся при отложении жировых веществ на стенках сосудов. Преимущественно поражаются сосуды, крупного размера. Стоит заметить, что риск развития патологии повышен для лиц при сахарном диабете второго типа, и пациентов в возрасте старше 50 лет.

Прогресс заболевания связан с тем, что интенсивность процессов липидного обмена с возрастом теряет свою интенсивность. Сахарный диабет атеросклероз не провоцирует, но является фактором, существенно повышающим вероятность развития заболевания. Прогресс патологии связан с тем, что неусвоенные жиры не выводятся на пределы организма, а откладываются на сосудистых стенках.

Где связь двух заболеваний.Где связь двух заболеваний.

Где связь двух заболеваний?

Атеросклероз при сахарном диабете развивается на фоне нарушения процессов углеводного и липидного обмена – именно эти факторы являются основными. Проявлению сосудистых нарушений часто предшествуют сбои в работе иммунной системы, на этом фоне образуются аутоиммунные антитела.

СД как причина разрушения стенок сосудов.СД как причина разрушения стенок сосудов.

На фоне повышения показателей сахара, липидов, защитного белка происходит повреждение эндотелия сосудов и повышается его проницаемость. Через некоторое время на участке поражения образуется бляшка.

Причины развития атеросклероза при сахарном диабете могут быть следующими:

  • нарушения процессов свертываемости крови;
  • изменение концентрации и процентного соотношения содержащихся в крови жиров;
  • гипертоническая болезнь.

При СД необходимо контролировать показатели артериального давления.При СД необходимо контролировать показатели артериального давления.

Отличительной особенностью является то, что при сахарном диабете 2 типа атеросклероз прогрессирует стремительно и может проявляться независимо от возраста пациента. При диабете 1 типа заболевание прогрессирует у лиц преклонного возраста, часто заявляя о своем развитии выраженными симптомами.

Как развивается болезнь?

Как прогрессирует атеросклероз.Как прогрессирует атеросклероз.

При атеросклерозе поражение сосудистых стенок происходит постепенно. Стенки крупных и мелких сосудов одинаково подвержены патологическим атеросклеротическим изменениям. На эндотелии крупных сосудов появляются незначительные деформации, которые можно назвать трещинами.

В системном кровотоке постоянно присутствуют жиры и вредный холестерин, который откладывается на подобных шероховатостях и накапливается в определенном месте в значительных объемах – это и есть холестериновая бляшка. Со временем бляшка будет увеличиваться в размерах, блокируя просвет сосудистого русла.

Поражение небольших сосудов и капилляров не менее опасно. На этом фоне существенно изменяется интенсивность кровоснабжения пораженных органов или частей тела. Проявляются симптомы кислородного голодания, существенно отягощается нормальная работа органов.

Причины и факторы, провоцирующие заболевание

Что такое гиподинамия и как она действует на человека.Что такое гиподинамия и как она действует на человека.

Перечень основных причин, провоцирующих развитие атеросклеротического поражения можно представить в следующем виде:

  • уменьшение интенсивности физических нагрузок или полное их отсутствие;
  • преобладание в меню продуктов, являющихся источниками жиров и углеводов;
  • эмоциональные напряжения и стрессы;
  • изменение ритма жизни;
  • нарушения липидного обмена;
  • наличие эндокринных заболеваний.

Денкомпенсация как причина атеросклероза.Денкомпенсация как причина атеросклероза.

Читайте также:  Документы на инвалидность по сахарному диабету

При сахарном диабете патология может прогрессировать в результате следующих факторов:

  • использование недостаточных доз инсулина;
  • снижение толерантности стенок сосудов к глюкозе, повышение ее ломкости;
  • продолжительное и осложненное течение СД;
  • невысокая компенсация заболевания.

Внимание! Пациенты должны учитывать, что СД не гарантирует развития атеросклероза. Исход патологии во многом зависит от самого пациента. Достижение хорошей компенсации и постоянный контроль над диабетом гарантирует отсутствие проблем.

Клиническая картина

Боль в ногах.Боль в ногах.

Атеросклеротическое поражение сосудов различных размеров приводит к снижению эффективности работы внутренних органов.

При СД атеросклероз чаще всего охватывает:

  • сосуды головного мозга;
  • артерии нижних конечностей;
  • коронарные;
  • почечные сосуды;
  • магистральные сосуды сердца.

Внимание! Интенсивность проявления симптомов во многом зависит от степени и локализации поражения.

Головная боль как симптом поражения.Головная боль как симптом поражения.

На начальной стадии патологического процесса, когда бляшка только формируется, какие-либо симптомы, как правило – отсутствуют.

Перечень характерных для заболевания симптомов, возникающих по мере прогресса патологии можно представить в следующем виде:

  • ускоренное сердцебиение;
  • одышка;
  • боли в загрудинном пространстве, усиливающиеся под влиянием физических нагрузок;
  • головокружения;
  • переменная сонливость;
  • снижение качества слуха;
  • повышенная раздражительность;
  • снижение зрения;
  • снижение активности работы головного мозга;
  • хромота;
  • боли при ходьбе, которые в последствии усиливаются в ночное время;
  • судороги;
  • онемение конечностей;
  • мурашки;
  • зуд;
  • уменьшение пульсации кровеносных сосудов;
  • трофические язвы;
  • боль в поясничном отделе;
  • тошнота;
  • рвотные позывы;
  • повышение показателей артериального давления.

Не следует забывать о том, что при сахарном диабете боль проявляется не интенсивно, а другие признаки больной может в течении продолжительного времени игнорировать. В таком случае опасность состоит в том, что время, отведенное на своевременное купирование поражения – упущено.

Сердечные заболевания на этом фоне стремительно прогрессируют, повышается риск появления опасных осложнений. Повторный инфаркт часто становится причиной летального исхода пациента.

Риски инфаркта возрастают.Риски инфаркта возрастают.

Атеросклероз сосудов нижних конечностей часто становится причиной развития трофических язв. Подобные поражения трудно поддаются лечению, исходом является гангренозное поражение, которое становится поводом для ампутации.

Не менее опасна холестериновая бляшка, локализующаяся на стенках аорты. Подобная деформация неизбежно приводит к расширению пораженного участка. Опасен разрыв аневризмы – он становится причиной летального исхода.

Атеросклерозу в равной степени подвержены как мужчины. Так и женщины. Отличительной особенностью является частота его развития у женщин в период менопаузы.

Медики связывают такую особенность с существенными колебаниями гормонального фона. Атеросклероз при сахарном диабете протекает довольно стремительно, потому основная цель – своевременно выявить его симптомы и предпринять профилактические и лечебные меры.

Лечение

Полноценное лечение обеспечивает кардиолог.Полноценное лечение обеспечивает кардиолог.

Лечением атеросклероза у диабетиков занимается врач эндокринолог и кардиолог. При необходимости прибегают к помощи флеболога или сосудистого хирурга.

Основная цель терапии – профилактика прогресса недуга и устранение опасных осложнений. В случае, когда лечение атеросклероза консервативными методами невозможно прибегают к удалению бляшки хирургическим путем.

Основные правила эффективного лечения можно представить в следующем виде:

  • проведение эффективной инсулинотерапии, при условии подбора наиболее эффективных доз средства;
  • прием сахарозаменителей;
  • использование статинов и фибратов для коррекции холестеринового насыщения крови;
  • использование гипотензивных средств и антикоагулянтов;
  • прием витаминных комплексов;
  • постоянный контроль показателей сахара в крови и содержания жировых фракций;
  • контроль активности сердечной мышцы.

Внимание! Пациенты должны учитывать, что лечение атеросклероза при сахарном диабете обязательно должны быть комплексным. Методика консервативной терапии требует от пациента выполнения регулярных физических нагрузок, пересмотр рациона и соблюдение основных правил здорового образа жизни.

Как изменить образ жизни и ускорить выздоровление?
ПравилоОписаниеХарактеризующее фото
Лечебная физкультураПациент должен вести активный образ жизни, но тяжелые виды спорта, полагающие столкновение с серьезными физическими нагрузками противопоказаны не только при СД, но и при атеросклерозе. На пользу пациенту пойдет лечебная гимнастика, основные упражнения которой пациентам продемонстрирует видео в этой статье. Лечебная физкультура.Лечебная физкультура.
Утренняя гимнастикаФизические нагрузки должны быть легкими и размеренными. Пациент должен помнить о том, что заниматься нужно каждый день. Зарядку нужно делать утром и вечером. Комплекс упражнений стоит обсудить с лечащим врачом, отдельные элементы классической зарядки выполнять не следует. Они могут нанести вред организму. Показаны легкие физические нагрузки.Показаны легкие физические нагрузки.
Прогулки на свежем воздухеПрогулки на свежем воздухе должны быть продолжительными – не менее полутора часов. При этом пациент должен помнить о том, что подобные нагрузки противопоказаны при атеросклерозе нижних конечностей, когда заболевание провоцирует появление острых симптомов. Прогулки на свежем воздухе.Прогулки на свежем воздухе.
Отказ от вредных привычекПациенту в обязательном порядке стоит отказаться от спиртных напитков и никотиновой зависимости. Бокал красного вина 1 раз в неделю не причинит вреда, но возможность его приема стоит обсуждать с врачом. О возможности курения и разговора быть не должно, никотиновая зависимость никогда не пойдет на пользу пациенту. Отказ от зависимостей.Отказ от зависимостей.
Соблюдение специальной диетыЧеловек должен соблюдать простую диету, ограничивающую объемы потребления углеводов и жиров. В рационе могут присутствовать кисломолочные продукты, каши, а также овощи и фрукты. Хлеб можно есть ржаной, желательно подсушенный.

Инструкция требует от пациента соблюдения правил расчета доз при СД.

Правильное питание.Правильное питание.

После консультации со специалистом можно прибегать к применению средств и методик народной терапии. На пользу пойдут отвары сушеницы, мяты, кассии, шиповника и тысячелистника.

При условии соблюдения всех перечисленных правил пациент может рассчитывать на полноценное выздоровление. Цена несоблюдения предписанных норм и правил может быть довольно высокой – риск появления опасных осложнений в таком случае крайне высок.

Источник