Особенности сахарного диабета у детей по возрасту
Сахарный диабет у детей – хроническое метаболическое заболевание, характеризующееся нарушением секреции инсулина и развитием гипергликемии. Сахарный диабет у детей обычно развивается бурно; сопровождается быстрым похуданием ребенка при повышенном аппетите, неукротимой жаждой и обильным мочеиспусканием. С целью выявления сахарного диабета у детей проводится развернутая лабораторная диагностика (определение сахара, толерантности к глюкозе, гликированного гемоглобина, инсулина, С-пептида, Ат к β-клеткам поджелудочной железы в крови, глюкозурии и др.). Основные направления в лечении сахарного диабета у детей включают диету и инсулинотерапию.
Общие сведения
Сахарный диабет у детей – нарушение углеводного и других видов обмена, в основе которого лежит инсулиновая недостаточность или/и инсулинорезистентность, приводящая к хронической гипергликемии. По данным ВОЗ, сахарным диабетом страдает каждый 500-й ребенок и каждый 200-й подросток. При этом в ближайшие годы прогнозируется увеличение заболеваемости сахарным диабетом среди детей и подростков на 70%. Учитывая широкое распространение, тенденцию к «омоложению» патологии, прогредиентное течение и тяжесть осложнений, проблема сахарного диабета у детей требует междисциплинарного подхода с участием специалистов в области педиатрии, детской эндокринологии, кардиологии, неврологии, офтальмологии и др.
Сахарный диабет у детей
Классификация
У пациентов детского возраста врачам-диабетологам в большинстве случаев приходится сталкиваться с сахарным диабетом 1-го типа (инсулинозависимым), в основе которого лежит абсолютная инсулиновая недостаточность. Сахарный диабет 1-го типа у детей обычно имеет аутоиммунный характер; для него характерна наличие аутоантител, деструкция β-клеток, ассоциация с генами главного комплекса гистосовместимости HLA, полная инсулинозависимость, склонностью к кетоацидозу и др. Идиопатический сахарный диабет 1-го типа имеет неизвестный патогенез и чаще регистрируется у лиц не европейской расы.
Кроме доминирующего сахарного диабета 1-го типа, у детей встречаются и более редкие формы заболевания: сахарный диабет 2-го типа; сахарный диабет, ассоциированный с генетическими синдромами; сахарный диабет MODY-типа.
Причины сахарного диабета у детей
Ведущим фактором, обусловливающим развитие сахарного диабета 1-го типа у детей, является наследственная предрасположенность, о чем свидетельствует высокая частота семейных случаев заболевания и наличие патологии у близких родственников (родителей, родных сестер и братьев, бабушек и дедушек).
Однако для инициации аутоиммунного процесса необходимо воздействие провоцирующего фактора внешней среды. Наиболее вероятными триггерами, приводящими к хроническому лимфоцитарному инсулиту, последующей деструкции β-клеток и инсулиновой недостаточности, являются вирусные агенты (вирусы Коксаки B, ECHO, Эпштейна-Барр, паротита, краснухи, герпеса, кори, ротавирусы, энтеровирусы, цитомегаловирус и др.).
Кроме этого, развитию сахарного диабета у детей с генетической предрасположенностью могут способствовать токсические воздействия, алиментарные факторы (искусственное или смешанное вскармливание, питание коровьим молоком, однообразная углеводистая пища и пр.), стрессовые ситуации, хирургические вмешательства.
Группу риска, угрожаемую по развитию сахарного диабета, составляют дети, с массой при рождении свыше 4,5 кг, имеющие ожирение, ведущие малоактивный образ жизни, страдающие диатезами, часто болеющие.
Вторичные (симптоматические) формы сахарного диабета у детей могут развиваться при эндокринопатиях (синдроме Иценко-Кушинга, диффузном токсическом зобе, акромегалии, феохромоцитоме), заболеваниях поджелудочной железе (панкреатите и др.). Сахарному диабету 1-го типа у детей нередко сопутствуют другие иммунопатологические процессы: системная красная волчанка, склеродермия, ревматоидный артрит, узелковый периартериит и т. д.
Сахарный диабет у детей может быть ассоциирован с различными генетическими синдромами: синдромом Дауна, Клайнфельтера, Прадера–Вилли, Шерешевского-Тернера, Лоуренса–Муна–Барде–Бидля, Вольфрама, хореей Гентингтона, атаксией Фридрейха, порфирией и пр.
Симптомы сахарного диабета у детей
Проявления сахарного диабета у ребенка могут развиться в любом возрасте. Отмечается два пика манифестации сахарного диабета у детей – в 5-8 лет и в пубертатном периоде, т. е. в периоды усиленного роста и интенсивного метаболизма.
В большинстве случаев развитию инсулинозависимого сахарного диабета у детей предшествует вирусная инфекция: эпидемический паротит, корь, ОРВИ, энтеровирусная инфекция, ротавирусная инфекция, вирусный гепатит и др. Для сахарного диабета 1-го типа у детей характерно острое бурное начало, нередко с быстрым развитием кетоацидоза и диабетической комы. От момента первых симптомов до развития коматозного состояния может пройти от 1 до 2-3 месяцев.
Заподозрить наличие сахарного диабета у детей можно по патогномоничным признакам: повышенному мочеиспусканию (полиурии), жажде (полидипсии), повышенному аппетиту (полифагии), снижению массы тела.
Механизм полиурии связан с осмотическим диурезом, возникающим при гипергликемии ≥9 ммоль/л, превышающей почечный порог, и появлением глюкозы в моче. Моча становится бесцветной, ее удельный вес повышается за счет высокого содержания сахара. Дневная полиурия может оставаться нераспознанной. Более заметна ночная полиурия, которая при сахарном диабете у детей нередко сопровождается недержанием мочи. Иногда родители обращают внимание на тот факт, что моча становится липкой, а на белье ребенка остаются так называемые «крахмальные» пятна.
Полидипсия является следствием повышенного выделения мочи и дегидратации организма. Жажда и сухость во рту также могут мучить ребенка в ночные часы, заставляя его просыпаться и просить пить.
Дети с сахарным диабетом испытывают постоянное чувство голода, однако наряду с полифагией у них отмечается снижением массы тела. Это связано с энергетическим голоданием клеток, вызванным потерей глюкозы с мочой, нарушением ее утилизации, усилением процессов протеолиза и липолиза в условиях инсулинодефицита.
Уже в дебюте сахарного диабета у детей могут наблюдаться сухость кожи и слизистых, возникновение сухой себореи на волосистой части головы, шелушение кожи на ладонях и подошвах, заеды в уголках рта, кандидозный стоматит и др. Типичны гнойничковые поражения кожи, фурункулез, микозы, опрелости, вульвиты у девочек и баланопоститы у мальчиков. Если дебют сахарного диабета у девушки приходится на пубертатный период, это может привести к нарушению менструального цикла.
При декомпенсации сахарного диабета у детей развиваются сердечно-сосудистые нарушения (тахикардия, функциональные шумы), гепатомегалия. Серьезным осложнением является вторичный диабетический гликогеноз – синдром Мориака.
Осложнения сахарного диабета у детей
Течение сахарного диабета у детей крайне лабильно и характеризуется склонностью к развитию опасных состояний гипогликемии, кетоацидоза и кетоацидотической комы.
Гипогликемия развивается вследствие резкого снижения сахара в крови, вызванного стрессом, чрезмерной физической нагрузкой, передозировкой инсулина, несоблюдением режима питания и т. д. Гипогликемической коме обычно предшествует вялость, слабость, потливость, головная боль, ощущение сильного голода, дрожь в конечностях. Если не принять меры к повышению сахара крови, у ребенка развиваются судороги, возбуждение, сменяющееся угнетением сознания. При гипогликемической коме температура тела и АД в норме, отсутствует запах ацетона изо рта, кожные покровы влажные, содержание глюкозы в крови <3 ммоль/л.
Диабетический кетоацидоз является предвестником грозного осложнения сахарного диабета у детей – кетоацидотической комы. Его возникновение обусловлено усилением липолиза и кетогенеза с образованием избыточного количества кетоновых тел. У ребенка нарастает слабость, сонливость; снижается аппетит; присоединяются тошнота, рвота, одышка; появляется запах ацетона изо рта. При отсутствии адекватных лечебных мер кетоацидоз в течение нескольких дней может перерасти в кетоацидотическую кому. Данное состояние характеризуется полной утратой сознания, артериальной гипотонией, частым и слабым пульсом, неравномерным дыханием, анурией. Лабораторными критериями кетоацидотической комы при сахарном диабете у детей служат гипергликемия > 20 ммоль/л, ацидоз, глюкозурия, ацетонурия.
Реже, при запущенном или некорригированном течении сахарного диабета у детей, может развиваться гиперосмолярная или лактатацидемическая (молочнокислая) кома.
Развитие сахарного диабета в детском возрасте является серьезным риск-фактором возникновения ряда отдаленных осложнений: диабетической микроангиопатии, нефропатии, нейропатии, кардиомиопатии, ретинопатии, катаракты, раннего атеросклероза, ИБС, ХПН и др.
Диагностика сахарного диабета у детей
В выявлении сахарного диабета важная роль принадлежит участковому педиатру, который регулярно наблюдает ребенка. На первом этапе следует учитывать наличие классических симптомов заболевания (полиурии, полидипсии, полифагии, похудания) и объективных признаков. При осмотре детей обращает внимание наличие диабетического румянца на щеках, лбу и подбородке, малиновый язык, снижение тургора кожи. Дети с характерными проявлениями сахарного диабета должны быть переданы для дальнейшего ведения детскому эндокринологу.
Окончательной постановке диагноза предшествует тщательное лабораторное обследование ребенка. Основные исследования при сахарном диабете у детей включают в себя определение в крови уровня сахара (в т. ч. посредством суточного мониторинга), инсулина, С-пептида, проинсулина, гликозилированного гемоглобина, толерантности к глюкозе, КОС крови; в моче – глюкозы и кетоновых тел. Важнейшими диагностическими критериями сахарного диабета у детей служат гипергликемия (выше 5,5 ммоль/л), глюкозурия, кетонурия, ацетонурия. С целью доклинического выявления сахарного диабета 1-го типа в группах с высоким генетическим риском или для дифдиагностики диабетов 1 и 2-го типа показано определение Ат к β-клеткам поджелудочной железы и Ат к глутаматдекарбоксилазе (GAD). Для оценки структурного состояния поджелудочной железы выполняется ультразвуковое исследование.
Дифференциальная диагностика сахарного диабета у детей проводится с ацетонемическим синдромом, несахарным диабетом, нефрогенным диабетом. Кетоацидоз и кому необходимо отличать от острого живота (аппендицита, перитонита, кишечной непроходимости), менингита, энцефалита, опухоли мозга.
Лечение сахарного диабета у детей
Основными компонентами терапии сахарного диабета 1-го типа у детей являются инсулинотерапия, соблюдение диеты, правильного образа жизни и самоконтроля. Диетические мероприятия предусматривают исключение из питания сахаров, ограничение углеводов и животных жиров, дробное питание 5-6 раз в день, учет индивидуальных энергетических потребностей. Важным аспектом лечения сахарного диабета у детей служит грамотный самоконтроль: осознание серьезности своего заболевания, умение определять уровень глюкозы в крови, корректировать дозу инсулина с учетом уровня гликемии, физических нагрузок, погрешностей в питании. Обучение родителей и детей с сахарным диабетом приемам самоконтроля проводится в «школах диабета».
Заместительная терапия детям, страдающим сахарным диабетом, проводится препаратами человеческого генно-инженерного инсулина и их аналогами. Доза инсулина подбирается индивидуально с учетом степени гипергликемии и возраста ребенка. Хорошо зарекомендовала себя в детской практике базис-болюсная инсулинотерапия, предусматривающая введение пролонгированного инсулина утром и вечером для коррекции базисной гипергликемии и дополнительное использование инсулина короткого действия перед каждым основным приемом пищи для коррекции постпрандиальной гипергликемии.
Современным методом инсулинотерапии при сахарном диабете у детей является инсулиновая помпа, позволяющая вводить инсулин в непрерывном режиме (имитация базальной секреции) и болюсном режиме (имитация посталиментарной секреции).
Важнейшими компонентами лечения сахарного диабета 2-го типа у детей являются диетотерапия, достаточная физическая активность, прием пероральных сахароснижающих препаратов.
При развитии диабетического кетоацидоза необходима инфузионная регидратация, введение дополнительной дозы инсулина с учетом уровня гипергликемии, коррекция ацидоза. В случае развития гипогликемического состояния нужно срочно дать ребенку сахаросодержащие продукты (кусочек сахара, сок, сладкий чай, карамель); если ребенок находится без сознания – необходимо внутривенное введение глюкозы или внутримышечное введение глюкагона.
Прогноз и профилактика сахарного диабета у детей
Качество жизни детей с сахарным диабетом во многом определяется эффективностью компенсации заболевания. При соблюдении рекомендуемой диеты, режима, лечебных мероприятий продолжительность жизни соответствует средней в популяции. В случае грубых нарушений предписаний врача, декомпенсации диабета рано развиваются специфические диабетические осложнения. Пациенты сахарным диабетом пожизненно наблюдаются у эндокринолога-диабетолога.
Вакцинация детей, больных сахарным диабетом, проводится в период клинико-метаболической компенсации; в этом случае она не вызывает ухудшения в течении основного заболевания.
Специфическая профилактика сахарного диабета у детей не разработана. Возможно прогнозирование риска заболевания и выявление преддиабета на основе иммунологического обследования. У детей группы риска по развитию сахарного диабета важно поддерживать оптимальный вес, ежедневную физическую активность, повышать иммунорезистентность, лечить сопутствующую патологию.
Сахарный диабет (СД) – группа обменных заболеваний различной этиологии, характеризующихся хронической гипергликемией, возникающей в результате абсолютной или относительной недостаточности инсулина.
Наиболее распространенными формами СД являются инсулинзависимый (ИЗСД, 1-й тип) и инсулиннезависимый (ИНСД, 2-й тип). В детском возрасте преимущественно развивается СД 1-го типа. Он характеризуется абсолютным дефицитом инсулина, вызванным аутоиммунным процессом, который приводит к прогрессирующему, избирательному повреждению р-клеток поджелудочной железы.
Сахарный диабет 1-го типа. Наибольшая частота манифестации СД приходится на зимние месяцы, что совпадает с максимальной заболеваемостью вирусными инфекциями. В первые месяцы жизни заболевание наблюдается редко. В дальнейшем выделяют два возрастных пика заболеваемости – в 5-7 лет и 10-12 лет.
В последние годы отмечена тенденция к более высокой распространенности заболевания детей в возрасте 0-5 лет.
Этиология. В основе развития СД 1-го типа имеет значение сочетание генетической предрасположенности и влияние факторов внешней среды. Наследственная предрасположенность связана с иммунореактивными генами, контролирующими в организме различные звенья аутоиммунных процессов. Для начала аутоиммунного процесса необходим инициирующий или провоцирующий фактор внешней среды (триггер). К триггерам, принимающим участие в запуске процессов разрушения Р-клеток, относятся:
- • вирусы краснухи, эпидемического паротита, кори, ветряной оспы, Коксаки В4, цитомегаловирус, энтеровирусы, ротавирусы, ECHO и др.;
- • нерациональное питание (раннее искусственное и смешанное вскармливание, употребление пищи, содержащей избыточное количество жиров и углеводов);
- • воздействие токсинов.
Иммунологический процесс, приводящий к манифестации СД, начинается за годы до появления клинических симптомов заболевания. Во время преддиабетического периода в крови можно обнаружить повышенные титры различных аутоантител к островковым клеткам и инсулину либо к белку, находящемуся в островковых клетках.
Патогенез. В развитии заболевания выделяют шесть стадий.
I стадия – генетическая предрасположенность, ассоциированная с HLA (реализуется менее чем у половины генетически идентичных близнецов и у 2-5% сибсов);
II стадия – воздействие фактора, провоцирующего аутоиммунный инсулит;
III стадия – хронический аутоиммунный инсулит;
IV стадия – частичная деструкция р-клеток, сниженная секреция инсулина на введение глюкозы при сохраненной базальной гликемии (натощак);
V стадия – клиническая манифестация заболевания, при которой сохраняется остаточная секреция инсулина, она развивается после гибели 80-90% Р-клеток;
VI стадия – полная деструкция Р-клеток, абсолютная инсу- линная недостаточность.
В основе механизма повреждения р-клеток вирусами лежит:
- • прямое разрушение (лизис) р-клеток вирусами;
- • молекулярная мимикрия, при которой иммунный ответ, направленный на вирусный АГ, сходный с собственным АГ Р-клетки, повреждает и саму островковую клетку;
- • нарушение функции и метаболизма Р-клетки, в результате чего на ее поверхности экспрессируются аномальные АГ, что приводит к запуску аутоиммунной реакции;
- • взаимодействие вируса с иммунной системой.
Инсулин – главный гормон, регулирующий обмен веществ
в организме. К органам – мишеням действия инсулина относятся печень, мышечная и жировая ткань.
При дефиците инсулина снижается транспорт глюкозы в клетки органов-мишеней, увеличивается образование глюкозы из белков и жиров. В результате этих процессов повышается содержание глюкозы в крови. Гипергликемия приводит к глю- козурии, так как большое количество глюкозы не может реаб- сорбироваться в почках. Наличие глюкозы в моче увеличивает относительную плотность мочи и вызывает полиурию (частое и обильное мочеиспускание). Вместе с водой организм теряет электролиты, калий, магний, натрий, фосфор. Уменьшение объема крови обусловливает развитие полидепсии (жажды).
В результате нарушения превращения углеводов в жиры, нарушения синтеза белков и усиленной мобилизации жирных кислот из жировых депо уменьшается масса тела больного и возникает полифагия (чрезмерный аппетит).
Инсулиновая недостаточность приводит к значительным нарушениям жирового обмена: снижается синтез жира, усиливается его распад. В крови накапливаются недоокисленные продукты жирового обмена (кетоновые тела и др.) – происходит сдвиг кислотно-основного состояния в сторону ацидоза.
Обезвоживание организма, резкие электролитные нарушения, ацидоз обусловливают развитие коматозного состояния при поздней диагностике сахарного диабета.
Клиническая картина. Сахарный диабет в детском возрасте чаще всего начинается остро. Период с момента появления первых симптомов до возникновения коматозного состояния составляет от 3-4 недель до 2-3 месяцев. У трети больных первыми клиническими проявлениями заболевания становятся признаки диабетического кетоацидоза.
Для СД характерна триада так называемых больших симптомов: полидипсия, полиурия и снижение массы тела.
Полидипсия бывает более заметной в ночные часы. Сухость во рту заставляет ребенка в течение ночи несколько раз просыпаться и пить воду. Грудные дети жадно захватывают грудь или соску, беспокойны, успокаиваются на короткое время только после питья.
Полиурия при СД бывает как дневной, так и ночной. В дневное время на нее не обращают внимания ни сами дети, ни их родители. Первым замечаемым симптомом СД, как правило, становится ночная полиурия. При тяжелой полиурии развивается дневное и ночное недержание мочи.
Характерный признак детского диабета – снижениеjмассы тела в сочетании с чрезмерным аппетитом. При развитии кетоацидоза полифагия сменяется снижением аппетита, отказом от еды.
Постоянным симптомом заболевания, часто регистрируемым уже в дебюте СД, являются кожные изменения. Кожа сухая, с выраженным шелушением на голенях и плечах. На волосистой части головы возникает сухая себорея. Слизистая оболочка полости рта обычно ярко-красная, сухая, язык яркий, темно-вишневого цвета («ветчинный»). Тургор кожи, как правило, снижен, особенно при резком обезвоживании.
При медленно развивающемся заболевании имеют значение так называемые спутники СД – рецидивирующая инфекция кожи и слизистых оболочек (пиодермия, фурункулы, молочница, стоматиты, вульвиты и вульвовагиниты у девочек).
Дебют СД у девочек в пубертатном периоде могут сопровождать нарушения менструального цикла.
Особенности сахарного диабета у детей раннего возраста. У новорожденных иногда наблюдается синдром преходящего (транзиторного) СД, который начинается с первых недель жизни, через несколько месяцев наступает спонтанное выздоровление. Чаще он встречается у детей с низкой массой тела и характеризуется гипергликемией и глюкозурией, приводящей к умеренной дегидратации, иногда к обменному ацидозу. Уровень инсулина в плазме крови нормальный.
Течение. Сахарный диабет имеет, как правило, прогрессирующее течение. С увеличением длительности заболевания развиваются различные осложнения.
Осложнения. К осложнениям сахарного диабета относятся: диабетическая ангиопатия различной локализации (диабетическая ретинопатия, диабетическая нефропатия, диабетическая нейропатия и др.), задержка физического и полового развития, диабетическая катаракта, гепатоз, диабетическая хай- ропатия (ограничение подвижности суставов).
Диабетическая ретинопатия – типичное сосудистое осложнение СД. Она занимает одно из первых мест среди причин, приводящих к снижению зрения и слепоте у лиц молодого возраста. Инвалидность по причине нарушения зрения наблюдают более чем у 10% больных СД.
Заболевание представляет собой специфическое поражение сетчатой оболочки и сосудов сетчатки. Начальные стадии ретинопатии могут не прогрессировать в течение продолжительного времени (до 20 лет). Прогрессирование процесса связано с длительностью заболевания при плохой компенсации метаболических нарушений, повышенным АД, генетической предрасположенностью.
Диабетическая нефропатия – первично хронический процесс, приводящий к прогрессирующему гломерулосклерозу с постепенным развитием ХПН.
Клинически выраженной стадии нефропатии всегда предшествуют годы транзиторной или постоянной микроальбуминурии.
Для диабетической нейропатии характерно поражение чувствительных и двигательных нервных волокон дистального отдела нижних конечностей. К основным проявлениям нейропатии у детей относятся болевой синдром, парестезия, снижение сухожильных рефлексов. Реже отмечаются нарушение тактильной, температурной и болевой чувствительности. Возможно развитие вегетативной полинейропатии, проявляющейся дисфункцией пищевода, гастропатией, диареей, запорами.
Задержка физического и полового развития наблюдается при возникновении СД в раннем возрасте и плохой компенсации заболевания. Крайняя степень выраженности этих симптомов (карликовость, отсутствие вторичных половых признаков у подростков, диспропорциональное ожирение с отложением жира на лице и верхней половине туловища, гепатоме- галия) носит название синдрома Мориака.
Лабораторная диагностика. Лабораторными признаками СД являются: 1) гипергликемия (диагностически значим уровень глюкозы в плазме венозной крови выше 11,1 ммоль/л; в норме содержание глюкозы в плазме крови натощак составляет 3,3-3,5 ммоль/л); 2) глюкозурия различной степени выраженности (в норме глюкоза в моче отсутствует, глюкозурия возникает при повышении уровня глюкозы в крови выше 8,8 ммоль/л).
Убедительный критерий для подтверждения диагноза СД 1-го типа (иммунологические маркеры инсулита) – аутоантитела к Р-клеткам (ICA, GADA, 1АА) и белку Р-клеток – глута- матдекарбоксилазе в сыворотке крови.
Одним из современных методов диагностики нарушения углеводного обмена является определение содержания глико- зилированного гемоглобина. Для диагностики СД у детей этот показатель имеет большое значение. Кроме того, этот метод используют для оценки степени компенсации углеводного обмена у больных СД, находящихся на лечении.
Содержание гликозилированного гемоглобина зависит от концентрации глюкозы в плазме крови и служит интегральным показателем состояния углеводного обмена в течение последних 3 месяцев, учитывая, что продолжительность жизни эритроцита 120 дней. Содержание гликозилированного гемоглобина составляет 4-6% общего гемоглобина в крови у здоровых лиц. Высокий уровень гликемии при СД способствует повышению процессов неферментативного гликозилирования белков гемоглобина, поэтому у больных СД его содержание в 2- 3 раза превышает норму.
При кетозе отмечаются гиперкетонемия, кетонурия (у детей кетонурию можно наблюдать при инфекционных заболеваниях, протекающих с высокой температурой, при голодании, особенно у детей раннего возраста).
Для диагностики доманифестных стадий заболевания применяют стандартный глюкозотолерантный тест. Толерантность к глюкозе нарушена, если ее уровень в цельной капиллярной крови через 2 ч после пероральной нагрузки глюкозой (1,75 г/кг массы тела) находится в пределах 7,8-11,1 ммоль/л. В этом случае диагноз СД может быть подтвержден обнаружением аутоантител в сыворотке крови.
Оценить функциональное состояние Р-клеток у лиц с высоким риском развития СД, а также помочь в дифференциальной диагностике СД 1 -го и 2-го типов дает возможность определение С-пептида в сыворотке крови. Базальная секреция С-пептида у здоровых лиц составляет 0,28-1,32 пг/мл. При СД
1-го типа его содержание снижено или не определяется. После стимуляции глюкозой, глюкагоном или сустакалом (питательной смесью с высоким содержанием кукурузного крахмала и сахарозы) концентрация С-пептида у больных СД 1-го типа не повышается, у здоровых – значительно возрастает.
Лечение. Больные с впервые выявленным сахарным диабетом подлежат госпитализации. В дальнейшем лечение осуществляется в амбулаторно-поликлинических условиях.
Основной задачей лечения является достижение и поддержание стойкой компенсации диабетического процесса. Это возможно только при использовании комплекса мероприятий, которые включают: соблюдение диеты, инсулинотерапию, обучение больного самоконтролю за проводимым лечением, дозированные физические нагрузки, профилактику и лечение осложнений, психологическую адаптацию к болезни.
Диета с учетом пожизненной терапии должна быть физиологической и сбалансированной по белкам, жирам и углеводам, чтобы обеспечивать нормальное физическое развитие ребенка.
Особенность диеты при СД – ограничение продуктов, содержащих большое количество быстровсасывающихся углеводов и уменьшение доли жиров животного происхождения (стол № 9).
Оптимальное содержание питательных веществ в дневном рационе должно составлять 55% углеводов, 30% жиров, 15% белков. Больному рекомендуется 6-разовый прием пищи: три основных (завтрак, обед и ужин по 25% сахарной ценности пищи) и три дополнительных (второй завтрак и полдник по 10%, второй ужин – 5% сахарной ценности).
Пищевые продукты с легкоусвояемыми углеводами (сахар, мед, конфеты, пшеничная мука, макаронные изделия, манная, рисовая крупы, крахмал, виноград, бананы, хурма) ограничивают. Их заменяют на продукты с большим количеством пищевых волокон, замедляющих всасывание глюкозы и липопротеидов общей и низкой плотности в кишечнике (ржаная мука, гречневая, пшенная, перловая, овсяная крупы, картофель, капуста, морковь, свекла, огурцы, помидоры, баклажаны, кабачки, брюква, перец).
Для упрощения расчетов содержания углеводов в пищевых продуктах пользуются понятием «хлебная единица». Одну хлебную единицу составляют 12 г углеводов, содержащихся в продукте. Эквивалентная замена продуктов приведена в табл. 11. На 1 хлебную единицу обычно вводится 1,3 ЕД инсулина (12 г углеводов повышают уровень глюкозы в крови на 2,8 ммоль/л).
Табл. 11. Эквивалентная замена продуктов по углеводам
Продукты | Количество продукта (г), содержащего 12 г углеводов (1 хл. ед.) |
Ржаной хлеб | 25 |
Крупы гречневая, пшенная, овсяная, перловая | 20 |
Крупа рисовая | 15 |
Картофель | 60 |
Пшеничный хлеб с 10% отрубей | 25 |
Макаронные изделия | 15 |
Морковь | 175 |
Свекла | 120 |
Яблоки, крыжовник | 100 |
Клубника, смородина, земляника | 150 |
Апельсины, черника, брусника, малина | 130 |
Абрикосы, персики, груши, сливы | 80 |
Арбуз, вишня, черешня, мандарины | 50 |
Молоко | 250 |
Замена сахара осуществляется цикломатом, сорбитом, ксилитом и др. При применении сахарозаменителей необходимо учитывать возможность их побочного действия.
Больных сахарным диабетом необходимо обучить основным принципам диетотерапии, расчету суточной калорийности пищи, адекватной замене продуктов питания, планированию питания в домашних условиях и вне дома.