Отек легких при сахарном диабете прогноз

Острые осложнения сахарного диабета – это угрожающие жизни состояния, обусловленные значительными изменениями уровня сахара в крови и сопутствующими метаболическими нарушениями.

Острые осложнения сахарного диабета:

  • гипергликемические комы – кетоацидотическая, гиперосмолярная;
  • гипогликемическая кома.

Диабетический кетоацидоз и некетоновая гиперосмолярная кома характеризуются разными степенями инсулиновой недостаточности, избыточной продукцией контринсулиновых гормонов и обезвоживанием. В некоторых случаях признаки диабетического кетоацидоза и гиперосмолярной комы могут развиваться одновременно.

Гипогликемия связана с нарушением равновесия между лекарственным средством, применяемым для лечения диабета (инсулин или таблетированные сахороснижающие средства), и приемом пищи или физической нагрузкой.

Быстрота и своевременность оказания помощи больным в коматозном состоянии во многом определяют прогноз. Поэтому правильное ведение пациентов на догоспитальном этапе представляется весьма важным.

В структуре ком на догоспитальном этапе гипогликемическая кома занимает третье место (5,4%), а диабетическая (3%) – пятое (данные ННПОСМП).

Диабетическая кетоацидотическая кома (ДКА)

ДКА представляет собой очень серьезное осложнение сахарного диабета, характеризующееся метаболическим ацидозом (рН меньше 7,35 или концентрация бикарбоната меньше 15 ммоль/л), увеличением анионной разницы, гипергликемией выше 14 ммоль/л, кетонемией. Чаще развивается при СД 1 типа. На ДКА приходится от 5 до 20 случаев на 1000 больных в год (2/100). Смертность при этом составляет 5-15%, для больных старше 60 лет – 20%. От кетоацидотической комы погибают более 16% пациентов с СД 1 типа. Причина развития ДКА – абсолютный или резко выраженный относительный дефицит инсулина вследствие неадекватной инсулиновой терапии или повышения потребности в инсулине.

Провоцирующие факторы: недостаточная доза инсулина или пропуск инъекции инсулина (либо приема таблетированных сахароснижающих средств), самовольная отмена сахароснижающей терапии, нарушение техники введения инсулина, присоединение других заболеваний (инфекции, травма, операции, беременность, инфаркт миокарда, инсульт, стресс и др.), нарушения диеты (слишком большое количество углеводов), физическая нагрузка при высокой гликемии, злоупотребление алкоголем, недостаточное проведение самоконтроля обмена веществ, прием некоторых лекарственных препаратов (кортикостероиды, кальцитонин, салуретики, ацетазоламид, β-блокаторы, дилтиазем, изониазид, дифенин и др.).

Часто этиология ДКА остается неизвестной. Следует помнить, что примерно в 25% случаев ДКА отмечается у пациентов со вновь выявленным сахарным диабетом.

Различают три стадии диабетического кетоацидоза: умеренный кетоацидоз, прекома, или декомпенсированный кетоацидоз, кома.

К осложнениям кетоацидотической комы относят тромбозы глубоких вен, легочную эмболию, артериальные тромбозы (инфаркт миокарда, инфаркт мозга, некрозы), аспирационную пневмонию, отек мозга, отек легких, инфекции, редко – ЖКК и ишемический колит, эрозивный гастрит, позднюю гипогликемию. Отмечаются тяжелая дыхательная недостаточность, олигурия и почечная недостаточность. Осложнения терапии – отек мозга и легких, гипогликемия, гипокалиемия, гипонатриемия, гипофосфатемия.

Диагностические критерии ДКА
  • Особенность ДКА – постепенное развитие, обычно на протяжении нескольких суток.
  • Наличие симптомов кетоацидоза (запах ацетона в выдыхаемом воздухе, дыхание Куссмауля, тошнота, рвота, анорексия, боли в животе).
  • Наличие симптомов дегидратации (снижение тургора тканей, тонуса глазных яблок, мышечного тонуса, сухожильных рефлексов, температуры тела и АД).

При диагностике ДКА на догоспитальном этапе нужно выяснить, страдает ли пациент сахарным диабетом, была ли ДКА в анамнезе, получает ли пациент сахароснижающую терапию, и если да, то какую, когда последний прием препарата, время последнего приема пищи, отмечались ли чрезмерная физическая нагрузка либо прием алкоголя, какие недавно перенесенные заболевания предшествовали коме, были ли полиурия, полидипсия и слабость.

Терапия ДКА на догоспитальном этапе (см. таблицу 1) требует особого внимания во избежание ошибок.

Возможные ошибки терапии и диагностики на догоспитальном этапе
  • Инсулинотерапия на догоспитальном этапе без контроля гликемии.
  • Акцент в лечении на интенсивную инсулинотерапию при отсутствии эффективной регидратации.
  • Введение недостаточного объема жидкостей.
  • Введение гипотонических растворов, особенно в начале лечения.
  • Применение форсированного диуреза вместо регидратации. Применение диуретиков одновременно с введением жидкостей только замедлит восстановление водного баланса, а при гиперосмолярной коме назначение мочегонных средств категорически противопоказано.
  • Начало терапии с введения бикарбоната натрия может привести к летальному исходу. Доказано, что адекватная инсулинотерапия в большинстве случаев помогает устранить ацидоз. Коррекция ацидоза бикарбонатом натрия сопряжена с исключительно большим риском осложнений. Введение щелочей усиливает гипокалиемию, нарушает диссоциацию оксигемоглобина; углекислота, образующаяся при введении бикарбоната натрия, усиливает внутриклеточный ацидоз (хотя рН крови при этом может повышаться); парадоксальный ацидоз наблюдается и в спинно-мозговой жидкости, что может способствовать отеку мозга; не исключено развитие “рикошетного” алкалоза. Быстрое введение бикарбоната натрия (струйное) может вызвать смерть в результате скоротечного развития гипокалиемии.
  • Введение раствора бикарбоната натрия без дополнительного назначения препаратов калия.
  • Отмена или неназначение инсулина при ДКА больному, который не в состоянии принимать пищу.
  • Внутривенное струйное введение инсулина. Лишь первые 15-20 мин концентрация его в крови поддерживается на достаточном уровне, поэтому такой путь введения неэффективен.
  • Трех-четырехкратное назначение инсулина короткого действия (ИКД) подкожно. ИКД эффективен в течение 4-5 ч, особенно в условиях кетоацидоза, поэтому его надо назначать не менее пяти-шести раз в сутки без ночного перерыва.
  • Применение для борьбы с коллапсом симпатотонических препаратов, которые, во-первых, являются контринсулиновыми гормонами, и, во-вторых, у больных диабетом их стимулирующее влияние на секрецию глюкагона выражено значительно сильнее, чем у здоровых лиц.
  • Неправильная диагностика ДКА. При ДКА нередко встречается так называемый “диабетический псевдоперитонит”, который симулирует симптомы “острого живота” – напряжение и болезненность брюшной стенки, уменьшение или исчезновение перистальтических шумов, иногда повышение сывороточной амилазы. Одновременное обнаружение лейкоцитоза может привести к ошибке в диагностике, вследствие чего больной попадает в инфекционное (“кишечная инфекция”) или хирургическое (“острый живот”) отделение. Во всех случаях “острого живота” или диспепсических явлений у больного сахарным диабетом необходимо определение гликемии и кетотонурии.
  • Не проводимое измерение гликемии любому больному, находящемуся в бессознательном состоянии, что нередко влечет постановку ошибочных диагнозов – “нарушение мозгового кровообращения”, “кома неясной этиологии”, в то время как у пациента наблюдается острая диабетическая декомпенсация обмена веществ.
Читайте также:  Благотворительный фонд помощь детям с диабетом

Гиперосмолярная некетоацидотическая кома

Гиперосмолярная некетоацидотическая кома характеризуется выраженной дегидратацией, значительной гипергликемией (часто выше 33 ммоль/л), гиперосмолярностью (более 340 мОсм/л), гипернатриемией выше 150 ммоль/л, отсутствием кетоацидоза (максимальная кетонурия (+)). Чаще развивается у пожилых больных СД 2 типа. Встречается в 10 раз реже, чем ДКА. Характеризуется более высокой летальностью (15-60%). Причины развития гиперосмолярной комы – относительный дефицит инсулина и факторы, провоцирующие возникновение дегидратации.

Провоцирующие факторы: недостаточная доза инсулина или пропуск инъекции инсулина (либо приема таблетированных сахароснижающих средств), самовольная отмена сахароснижающей терапии, нарушение техники введения инсулина, присоединение других заболеваний (инфекции, острый панкреатит, травма, операции, беременность, инфаркт миокарда, инсульт, стресс и др.), нарушения диеты (слишком большое количество углеводов), прием некоторых лекарственных препаратов (диуретики, кортикостероиды, бета-блокаторы и др.),охлаждение, невозможность утолить жажду, ожоги, рвота или диарея, гемодиализ или перитонеальный диализ.

Следует помнить, что у трети пациентов с гиперосмолярной комой не имеется предшествующего диагноза сахарного диабета.

Клиническая картина

Нарастающие в течение нескольких дней или недель сильная жажда, полиурия, выраженная дегидратация, артериальная гипотония, тахикардия, фокальные или генерализованные судороги. Если при ДКА расстройства функции ЦНС и периферической нервной системы протекают по типу постепенного угасания сознания и угнетения сухожильных рефлексов, то гиперосмолярная кома сопровождается разнообразными психическими и неврологическими нарушениями. Кроме сопорозного состояния, также нередко отмечающегося при гиперосмолярной коме, психические нарушения часто протекают по типу делирия, острого галлюцинаторного психоза, катотонического синдрома. Неврологические нарушения проявляются очаговой неврологической симптоматикой (афазией, гемипарезом, тетрапарезом, полиморфными сенсорными нарушениями, патологическими сухожильными рефлексами и т. д.).

Диагностические критерии
  • Гиперосмолярная некетоацидозная кома развивается медленнее (в течение 5-14 дней), чем ДКА. Более выражена дегидратация (снижение тургора тканей, тонуса глазных яблок, мышечного тонуса, сухожильных рефлексов, температуры тела и АД) с неврологической симптоматикой, отсутствуют кетоацидоза, кетонурия, чаще возникают анурия и азотемия, в пожилом и старческом возрасте.

Среди возможных ошибок в терапии (см. таблицу 2) и диагностике принято выделять введение гипотонических растворов на догоспитальном этапе, длительное введение гипотонических растворов.

Гипогликемическая кома

Гипогликемическая кома развивается вследствие резкого снижения уровня глюкозы в крови (ниже 3-3,5 ммоль/л) и выраженного энергетического дефицита в головном мозге.

Провоцирующие факторы: передозировка инсулина и ТСС, пропуск или неадекватный прием пищи, повышенная физическая нагрузка, избыточный прием алкоголя, прием лекарственных средств (β-блокаторы, салицилаты, сульфаниламиды и др.).

Клиническая картина

Симптомы гипогликемии делятся на ранние (холодный пот, особенно на лбу, бледность кожи, сильный приступообразный голод, дрожь в руках, раздражительность, слабость, головная боль, головокружение, онемение губ), промежуточные (неадекватное поведение, агрессивность, сердцебиение, плохая координация движений, двоение в глазах, спутанность сознания) и поздние (потеря сознания, судороги).

Диагностические критерии
  • Внезапное развитие симптомов, обычно на протяжении нескольких минут, реже часов.
  • Наличие характерных симптомов гипогликемии.
  • Гликемия ниже 3-3,5 ммоль/л.

На догоспитальном этапе нужно выяснить: на протяжении какого времени пациент страдает сахарным диабетом, получает ли больной сахароснижающую терапию, и если да, то какую, когда был последний прием препарата, имели ли место нарушение диеты, отмечались ли какие-нибудь эпизоды гипогликемии в прошлом, допускалась ли чрезмерная физическая нагрузка и алкогольная интоксикация.

Терапия гипогликемической комы на догоспитальном этапе (см. таблицу 3) включает применение тиамина, преднизолона, глюкозы, раствора адреналина, магния сульфата.

Читайте также:  Высыпания на теле у больного диабетом

После выведения больного из гипогликемической комы рекомендуется применять средства, улучшающие микроциркуляцию и метаболизм в клетках головного мозга (глютаминовая кислота, аминолон, стугерон, кавинтон) в течение трех-шести недель.

Повторные гипогликемии могут привести к поражению головного мозга.

Возможные диагностические и терапевтические ошибки
  • Попытка ввести углеводсодержащие продукты (сахар и т. п.) в ротовую полость пациенту, находящемуся без сознания. Это часто приводит к аспирации и асфиксии.
  • Применение для купирования гипогликемии непригодных для этого продуктов (хлеб, шоколад и т. п.). Эти продукты не обладают достаточным сахароповышающим действием или повышают уровень сахара в крови, но слишком медленно.
  • Неправильная диагностика гипогликемии. Некоторые симптомы гипогликемии могут ошибочно расцениваться как эпилептический припадок, инсульт, “вегетативный криз” и др. У больного, получающего сахароснижающую терапию, при обоснованном подозрении на гипогликемию ее купирование следует начинать сразу же, еще до получения ответа лаборатории.
  • После выведения пациента из состояния тяжелой гипогликемии часто не учитывается опасность рецидива.

У пациентов, находящихся в коматозном состоянии неизвестного генеза, всегда необходимо предполагать наличие гликемии. Если достоверно известно, что у пациента сахарный диабет и в то же время трудно дифференцировать гипо- или гипергликемический генез коматозного состояния, рекомендуется внутривенное струйное введение глюкозы в дозе 20-40-60 мл 40% раствора в целях дифференциальной диагностики и оказания экстренной помощи при гипогликемической коме. В случае гипогликемии это значительно снижает выраженность симптоматики и, таким образом, позволит дифференцировать эти два состояния. При гипергликемической коме такое количество глюкозы на состоянии пациента практически не скажется.

Во всех случаях, когда невозможно измерение гликемии немедленно, эмпирически следует ввести высококонцентрированную глюкозу. Если гипогликемию не купировать в экстренном порядке, она может быть смертельной.

Базовыми препаратами для пациентов, находящихся в коме, при отсутствии возможности уточнения диагноза и скорой госпитализации, считаются тиамин 100 мг в/в, глюкоза 40% 60 мл и налоксон 0,4-2 мг в/в. Эффективность и безопасность этой комбинации неоднократно находили подтверждение на практике.

Х. М. Торшхоева, кандидат медицинских наук

А. Л. Верткин, доктор медицинских наук, профессор

В. В. Городецкий, кандидат медицинских наук, доцент

ННПО скорой медицинской помощи, МГМСУ

Источник

Содержание статьи:

  • Почему отекают ноги при сахарном диабете
  • Сопутствующие признаки
  • Чем опасны отеки ног при сахарном диабете
  • Лечение отеков ног при сахарном диабете 1 и 2 типов
  • Что нельзя делать, когда отекают ноги при диабете
  • Профилактика отеков

Сахарный диабет вызывает опасные осложнения со стороны глаз, сердца, почек и структур нижних конечностей. Одно из распространенных проявлений патологии – отеки ног. Они не только вызывают дискомфорт и ухудшают качество жизни, но и могут стать причиной угрожающих состояний – тромбоза вен нижних конечностей и диабетической стопы. Поэтому требуют врачебного вмешательства.

Почему отекают ноги при сахарном диабете

Повышенный уровень глюкозы в крови вызывает поражения сосудов, суставов и нервных волокон, а также поражения почек. При поражении структур нижних конечностей измененные стенки сосудов ног пропускают в межклеточное пространство плазму крови. Там она скапливается и образует отеки. Из-за диабетического поражения нервных окончаний человек может долго этого не ощущать. В результате массивные отеки затрудняют циркуляцию крови в ножных венах, в связи с чем они могут тромбироваться.

В свою очередь кожа и мягкие ткани из-за недостаточного кровоснабжения плохо заживают даже после незначительных травм, а в ранах легко размножается инфекция. Так развиваются гнойные некрозы и язвы костей и суставов – вплоть до флегмон, абсцессов и гангрены.

Сосуды ножных вен также могут изменяться из-за атеросклероза – распространенного осложнения диабета 2-го типа. В этом случае на стенках нарастают атеросклеротические бляшки, просвет сосудов сужается, движение крови замедляется и ее скопление вызывает отек.

При диабетической нефропатии фильтрация крови в почечных структурах нарушается. Организм перестает справляться с отводом жидкости. Ее задержка провоцирует отеки, особенно в стопах и голенях – отделах тела, максимально удаленных от сердечного «насоса».

При сахарном диабете нередки отеки не только в нижних конечностях, но также в области лица, рук, живота, макулярный отек глаз, а также внутренних органов – почек и сердца. При диабете первого типа отечность часто бывает неравномерной – на левой стороне больше чем на правой. При диабете второго типа к отеку может присоединяться сдавливающая боль.

Факторы риска, которые повышают риск развития отеков при диабете:

  • плохой гликемический контроль;
  • высокое артериальное давление;
  • сердечная недостаточность, ИБС;
  • повышенный уровень холестерина;
  • курение или употребление алкоголя;
  • лишний вес;
  • регулярные переедания;
  • избыток соли в рационе;
  • недостаточная физическая активность;
  • варикоз;
  • ношение тесной обуви;
  • нарушения гормонального баланса, в том числе во время беременности;
  • недостаток сна;
  • хронический стресс.
Читайте также:  Трофическая язва на ноге диабет

На практике у большинства больных диабетом выявляют одновременно и несколько причин отекания, и несколько факторов повышения риска.

Сопутствующие признаки

Процесс отекания тканей ног трудно заметить на начальной стадии. Но даже на начальной стадии его можно заподозрить по сопутствующим симптомам. Незамедлительно проконсультируйтесь с врачом, если у больного появились вторичные признаки отека:

  • дискомфорт во время стояния;
  • изменение цвета кожи ступней и лодыжек – бледность, посинение или покраснение (особенно покраснение от синтетики);
  • водянистые волдыри;
  • снижение чувствительности к механическим воздействиям (например, не почувствовал камешка в ботинке);
  • чувство жжения в пальцах;
  • покалывания, пощипывания, ощущение пульсации в конечностях;
  • сухость кожи стоп, трещины пяток, мозоли;
  • выпадение волос на ногах;
  • синдром беспокойных ног СБН – потребность двигать ногами из-за неприятных ощущений;
  • онемение пальцев ног;
  • натирание привычной обувью.

Чем опасны отеки ног при сахарном диабете

Помимо диабетической стопы, тромбозов и трофических язв, отеки конечностей при диабете могут стать причиной вывихов и подвывихов, переломов, деформации пальцев ног. Они могут провоцировать боль и врастание ногтей.Если их оставить без внимания, состояние может закончиться ампутацией нижних конечностей.

Лечение отеков ног при сахарном диабете 1 и 2 типов

При отеках на фоне диабета нужна консультация эндокринолога и/или сосудистого хирурга. Чтобы подобрать работающую лечебную схему, помимо осмотра, проверки пульсации ножных вен и рефлексов врач может назначить УЗИ и электронейромиографию.

Основные цели лечения:

  • нормализовать уровень глюкозы – это поможет восстановить нормальную работу почек, функции нервных окончаний, состояние сосудистых стенок и суставов.
  • подобрать диету, которая поможет поддерживать показатели сахара крови в норме – таким образом добиваются устойчивой ремиссии;
  • при необходимости – устранить нефропатический синдром и нормализовать функции мочевыделительной системы;
  • помочь организму вывести скопившуюся жидкость (с помощью системных или местных лекарственных средств, фиточаев или ванночек).

При диабете I типа уровень сахара снижают путем введения инсулина – гормона поджелудочной железы, который у больных этой группы не вырабатывается. При диабете II типа стараются обойтись сахароснижающими препаратами (если они оказывают эффект, а уровень глюкозы в крови не слишком высокий).

Если есть болевой синдром, назначают обезболивающие НПВП-препараты. Кроме этого, корректируют влияние провоцирующих факторов:

  • нормализуют давление с помощью препаратов-ингибиторов, блокаторов рецепторов или диуретиков (в зависимости от причины гипертонии);
  • купируют процессы формирования атеросклеротических бляшек с помощью статинов;
  • нормализуют гормональный фон;
  • помогают пациенту отказаться от курения путем подбора подходящей методики;
  • консультируют по подбору подходящей обуви;
  • поддерживают работу сердца с помощью сердечных гликозидов;
  • назначают диету и лечебную физкультуру;
  • корректируют режим дня и ночного отдыха;
  • учат преодолевать стресс;
  • при варикозе опционально прописывают флеботоники и компрессионный трикотаж.

Для общего укрепления организма врач может порекомендовать витаминно-минеральные комплексы для диабетиков и БАДы. После устранения острой фазы нередко назначают поддерживающую терапию. Помимо медикаментозных средств и коррекции образа жизни в нее включают физиотерапию – чтобы улучшить кровоснабжение в конечностях.

Что нельзя делать, когда отекают ноги при диабете

Крайне опасно самостоятельно принимать мочегонные средства.Неправильный подбор, некорректная доза или длительность курса могут резко уменьшить объем циркулирующей крови, спровоцировать острую почечную недостаточность,критическое снижение артериального давления и уровня калия(он необходим для работы сердца).

Также учитывайте, что в остром периоде болезни противопоказан противоотечный массаж. Его назначают только после устранения симптомов,на этапе реабилитации и профилактики.

Профилактика отеков:

  • Носить компрессионный трикотаж (не лечебного, а профилактического класса).
  • Если есть симптомы диабетической стопы – ухаживать за ней в точности как назначил врач и использовать специальные средства для диабетиков.
  • Соблюдать подобранную диету -с минимумом соли и простых углеводов.
  • Выпивать 1,5-2 литра воды в день (не на ночь).
  • Поддерживать рекомендованную врачом нормальную двигательную активность – даже небольшие физические нагрузки снижают риск развития отеков в 2 раза.
  • Не допускать переохлаждения и перегрева ног.
  • Носить удобную обувь – устойчивую, на низком каблуке и из качественных материалов.
  • Выполнять все врачебные назначения, чтобы достичь компенсации диабета и сопутствующих заболеваний.

Отеки при диабете сигнализируют о проблеме декомпенсации. Их игнорирование или самолечение могут катастрофически ухудшить ситуацию. И напротив – своевременное обращение к специалисту позволяет компенсировать диабетические процессы, нормализовать нарушенные функции и добиться устойчивой ремиссии.

Источник