Отеки почечная недостаточность при сахарном диабете
Содержание статьи:
- Почему отекают ноги при сахарном диабете
- Сопутствующие признаки
- Чем опасны отеки ног при сахарном диабете
- Лечение отеков ног при сахарном диабете 1 и 2 типов
- Что нельзя делать, когда отекают ноги при диабете
- Профилактика отеков
Сахарный диабет вызывает опасные осложнения со стороны глаз, сердца, почек и структур нижних конечностей. Одно из распространенных проявлений патологии – отеки ног. Они не только вызывают дискомфорт и ухудшают качество жизни, но и могут стать причиной угрожающих состояний – тромбоза вен нижних конечностей и диабетической стопы. Поэтому требуют врачебного вмешательства.
Почему отекают ноги при сахарном диабете
Повышенный уровень глюкозы в крови вызывает поражения сосудов, суставов и нервных волокон, а также поражения почек. При поражении структур нижних конечностей измененные стенки сосудов ног пропускают в межклеточное пространство плазму крови. Там она скапливается и образует отеки. Из-за диабетического поражения нервных окончаний человек может долго этого не ощущать. В результате массивные отеки затрудняют циркуляцию крови в ножных венах, в связи с чем они могут тромбироваться.
В свою очередь кожа и мягкие ткани из-за недостаточного кровоснабжения плохо заживают даже после незначительных травм, а в ранах легко размножается инфекция. Так развиваются гнойные некрозы и язвы костей и суставов – вплоть до флегмон, абсцессов и гангрены.
Сосуды ножных вен также могут изменяться из-за атеросклероза – распространенного осложнения диабета 2-го типа. В этом случае на стенках нарастают атеросклеротические бляшки, просвет сосудов сужается, движение крови замедляется и ее скопление вызывает отек.
При диабетической нефропатии фильтрация крови в почечных структурах нарушается. Организм перестает справляться с отводом жидкости. Ее задержка провоцирует отеки, особенно в стопах и голенях – отделах тела, максимально удаленных от сердечного «насоса».
При сахарном диабете нередки отеки не только в нижних конечностях, но также в области лица, рук, живота, макулярный отек глаз, а также внутренних органов – почек и сердца. При диабете первого типа отечность часто бывает неравномерной – на левой стороне больше чем на правой. При диабете второго типа к отеку может присоединяться сдавливающая боль.
Факторы риска, которые повышают риск развития отеков при диабете:
- плохой гликемический контроль;
- высокое артериальное давление;
- сердечная недостаточность, ИБС;
- повышенный уровень холестерина;
- курение или употребление алкоголя;
- лишний вес;
- регулярные переедания;
- избыток соли в рационе;
- недостаточная физическая активность;
- варикоз;
- ношение тесной обуви;
- нарушения гормонального баланса, в том числе во время беременности;
- недостаток сна;
- хронический стресс.
На практике у большинства больных диабетом выявляют одновременно и несколько причин отекания, и несколько факторов повышения риска.
Сопутствующие признаки
Процесс отекания тканей ног трудно заметить на начальной стадии. Но даже на начальной стадии его можно заподозрить по сопутствующим симптомам. Незамедлительно проконсультируйтесь с врачом, если у больного появились вторичные признаки отека:
- дискомфорт во время стояния;
- изменение цвета кожи ступней и лодыжек – бледность, посинение или покраснение (особенно покраснение от синтетики);
- водянистые волдыри;
- снижение чувствительности к механическим воздействиям (например, не почувствовал камешка в ботинке);
- чувство жжения в пальцах;
- покалывания, пощипывания, ощущение пульсации в конечностях;
- сухость кожи стоп, трещины пяток, мозоли;
- выпадение волос на ногах;
- синдром беспокойных ног СБН – потребность двигать ногами из-за неприятных ощущений;
- онемение пальцев ног;
- натирание привычной обувью.
Чем опасны отеки ног при сахарном диабете
Помимо диабетической стопы, тромбозов и трофических язв, отеки конечностей при диабете могут стать причиной вывихов и подвывихов, переломов, деформации пальцев ног. Они могут провоцировать боль и врастание ногтей.Если их оставить без внимания, состояние может закончиться ампутацией нижних конечностей.
Лечение отеков ног при сахарном диабете 1 и 2 типов
При отеках на фоне диабета нужна консультация эндокринолога и/или сосудистого хирурга. Чтобы подобрать работающую лечебную схему, помимо осмотра, проверки пульсации ножных вен и рефлексов врач может назначить УЗИ и электронейромиографию.
Основные цели лечения:
- нормализовать уровень глюкозы – это поможет восстановить нормальную работу почек, функции нервных окончаний, состояние сосудистых стенок и суставов.
- подобрать диету, которая поможет поддерживать показатели сахара крови в норме – таким образом добиваются устойчивой ремиссии;
- при необходимости – устранить нефропатический синдром и нормализовать функции мочевыделительной системы;
- помочь организму вывести скопившуюся жидкость (с помощью системных или местных лекарственных средств, фиточаев или ванночек).
При диабете I типа уровень сахара снижают путем введения инсулина – гормона поджелудочной железы, который у больных этой группы не вырабатывается. При диабете II типа стараются обойтись сахароснижающими препаратами (если они оказывают эффект, а уровень глюкозы в крови не слишком высокий).
Если есть болевой синдром, назначают обезболивающие НПВП-препараты. Кроме этого, корректируют влияние провоцирующих факторов:
- нормализуют давление с помощью препаратов-ингибиторов, блокаторов рецепторов или диуретиков (в зависимости от причины гипертонии);
- купируют процессы формирования атеросклеротических бляшек с помощью статинов;
- нормализуют гормональный фон;
- помогают пациенту отказаться от курения путем подбора подходящей методики;
- консультируют по подбору подходящей обуви;
- поддерживают работу сердца с помощью сердечных гликозидов;
- назначают диету и лечебную физкультуру;
- корректируют режим дня и ночного отдыха;
- учат преодолевать стресс;
- при варикозе опционально прописывают флеботоники и компрессионный трикотаж.
Для общего укрепления организма врач может порекомендовать витаминно-минеральные комплексы для диабетиков и БАДы. После устранения острой фазы нередко назначают поддерживающую терапию. Помимо медикаментозных средств и коррекции образа жизни в нее включают физиотерапию – чтобы улучшить кровоснабжение в конечностях.
Что нельзя делать, когда отекают ноги при диабете
Крайне опасно самостоятельно принимать мочегонные средства.Неправильный подбор, некорректная доза или длительность курса могут резко уменьшить объем циркулирующей крови, спровоцировать острую почечную недостаточность,критическое снижение артериального давления и уровня калия(он необходим для работы сердца).
Также учитывайте, что в остром периоде болезни противопоказан противоотечный массаж. Его назначают только после устранения симптомов,на этапе реабилитации и профилактики.
Профилактика отеков:
- Носить компрессионный трикотаж (не лечебного, а профилактического класса).
- Если есть симптомы диабетической стопы – ухаживать за ней в точности как назначил врач и использовать специальные средства для диабетиков.
- Соблюдать подобранную диету -с минимумом соли и простых углеводов.
- Выпивать 1,5-2 литра воды в день (не на ночь).
- Поддерживать рекомендованную врачом нормальную двигательную активность – даже небольшие физические нагрузки снижают риск развития отеков в 2 раза.
- Не допускать переохлаждения и перегрева ног.
- Носить удобную обувь – устойчивую, на низком каблуке и из качественных материалов.
- Выполнять все врачебные назначения, чтобы достичь компенсации диабета и сопутствующих заболеваний.
Отеки при диабете сигнализируют о проблеме декомпенсации. Их игнорирование или самолечение могут катастрофически ухудшить ситуацию. И напротив – своевременное обращение к специалисту позволяет компенсировать диабетические процессы, нормализовать нарушенные функции и добиться устойчивой ремиссии.
Диабетическая нефропатия – специфические патологические изменения почечных сосудов, возникающие при сахарном диабете обоих типов и приводящие к гломерулосклерозу, снижению фильтрационной функции почек и развитию хронической почечной недостаточности (ХПН). Диабетическая нефропатия клинически проявляется микроальбуминурией и протеинурией, артериальной гипертензией, нефротическим синдромом, признаками уремии и ХПН. Диагноз диабетической нефропатии основывается на определении уровня альбумина в моче, клиренса эндогенного креатинина, белкового и липидного спектра крови, данных УЗИ почек, УЗДГ почечных сосудов. В лечении диабетической нефропатии показаны диета, коррекция углеводного, белкового, жирового обмена, прием ингибиторов АПФ и АРА, дезинтоксикационная терапия, при необходимости – гемодиализ, трансплантация почек.
Общие сведения
Диабетическая нефропатия является поздним осложнением сахарного диабета 1 и 2 типов и одной из основных причин смерти больных с данным заболеванием. Развивающиеся при диабете повреждения крупных и мелких кровеносных сосудов (диабетические макроангиопатии и микроангиопатии) способствуют поражению всех органов и систем, в первую очередь, почек, глаз, нервной системы.
Диабетическая нефропатия наблюдается у 10-20% больных сахарным диабетом; несколько чаще нефропатия осложняет течение инсулинозависимого типа заболевания. Диабетическую нефропатию выявляют чаще у пациентов мужского пола и у лиц с сахарным диабетом 1 типа, развившемся в пубертатном возрасте. Пик развития диабетической нефропатии (стадия ХПН) наблюдается при продолжительности диабета 15-20 лет.
Диабетическая нефропатия
Причины диабетической нефропатии
Диабетическая нефропатия обусловлена патологическими изменениями почечных сосудов и клубочков капиллярных петель (гломерул), выполняющих фильтрационную функцию. Несмотря на различные теории патогенеза диабетической нефропатии, рассматриваемые в эндокринологии, основным фактором и пусковым звеном ее развития является гипергликемия. Диабетическая нефропатия возникает вследствие длительной недостаточной компенсации нарушений углеводного обмена.
Согласно метаболической теории диабетической нефропатии, постоянная гипергликемия постепенно приводит к изменениям биохимических процессов: неферментативному гликозилированию белковых молекул почечных клубочков и снижению их функциональной активности; нарушению водно-электролитного гомеостаза, обмена жирных кислот, уменьшению кислородного транспорта; активизации полиолового пути утилизации глюкозы и токсическому действию на ткань почек, повышению проницаемости почечных сосудов.
Гемодинамическая теория в развитии диабетической нефропатии основную роль отводит артериальной гипертензии и нарушениям внутрипочечного кровотока: дисбалансу тонуса приносящей и выносящей артериол и повышению кровяного давления внутри клубочков. Длительная гипертензия приводит к структурным изменениям клубочков: сначала к гиперфильтрации с ускоренным образованием первичной мочи и выходом белков, затем – к замещению ткани почечного клубочка на соединительную (гломерулосклероз) с полной окклюзией клубочков, снижением их фильтрационной способности и развитием хронической почечной недостаточности.
Генетическая теория основывается на наличии у пациента с диабетической нефропатией генетически детерминированных предрасполагающих факторов, проявляющихся при обменных и гемодинамических нарушениях. В патогенезе диабетической нефропатии участвуют и тесно взаимодействуют между собой все три механизма развития.
Факторами риска диабетической нефропатии являются артериальная гипертензия, длительная неконтролируемая гипергликемия, инфекции мочевых путей, нарушения жирового обмена и избыточный вес, мужской пол, курение, использование нефротоксичных лекарственных препаратов.
Симптомы диабетической нефропатии
Диабетическая нефропатия является медленно прогрессирующим заболеванием, ее клиническая картина зависит от стадии патологических изменений. В развитии диабетической нефропатии различают стадии микроальбуминурии, протеинурии и терминальную стадию хронической почечной недостаточности.
В течение длительного времени диабетическая нефропатия протекает бессимптомно, без каких-либо внешних проявлений. На начальной стадии диабетической нефропатии отмечается увеличение размера клубочков почек (гиперфункциональная гипертрофия), усиление почечного кровотока и увеличение скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Спустя несколько лет от дебюта сахарного диабета наблюдаются начальные структурные изменения клубочкового аппарата почек. Сохраняется высокий объем клубочковой фильтрации, экскреция альбумина с мочой не превышает нормальных показателей (<30 мг/сут).
Начинающаяся диабетическая нефропатия развивается более чем через 5 лет от начала патологии и проявляется постоянной микроальбуминурией (>30-300 мг/сут. или 20-200 мг/ мл в утренней порции мочи). Может отмечаться периодическое повышение артериального давления, особенно при физической нагрузке. Ухудшение самочувствия больных диабетической нефропатией наблюдается только на поздних стадиях заболевания.
Клинически выраженная диабетическая нефропатия развивается через 15-20 лет при сахарном диабете 1 типа и характеризуется стойкой протеинурией (уровень белка в моче – >300 мг/сут), свидетельствующей о необратимости поражения. Почечный кровоток и СКФ снижаются, артериальная гипертензия становится постоянной и трудно корригируемой. Развивается нефротический синдром, проявляющийся гипоальбуминемией, гиперхолестеринемией, периферическими и полостными отеками. Уровни креатинина и мочевины крови находятся в норме или незначительно повышены.
На терминальной стадии диабетической нефропатии отмечается резкое снижение фильтрационной и концентрационной функций почек: массивная протеинурия, низкая СКФ, значительное увеличение уровня мочевины и креатинина в крови, развитие анемии, выраженных отеков. На этой стадии могут значительно уменьшаться гипергликемия, глюкозурия, экскреция с мочой эндогенного инсулина, а также потребность в экзогенном инсулине. Прогрессирует нефротический синдром, АД достигает высоких значений, развивается диспепсический синдром, уремия и ХПН с признаками самоотравления организма продуктами обмена и поражения различных органов и систем.
Диагностика диабетической нефропатии
Ранняя диагностика диабетической нефропатии представляет собой важнейшую задачу. С целью установления диагноза диабетической нефропатии проводят биохимический и общий анализ крови, биохимический и общий анализ мочи, пробу Реберга, пробу Зимницкого, УЗДГ сосудов почек.
Основными маркерами ранних стадий диабетической нефропатии являются микроальбуминурия и скорость клубочковой фильтрации. При ежегодном скрининге больных с сахарным диабетом исследуют суточную экскрецию альбумина с мочой или соотношение альбумин/креатинин в утренней порции.
Переход диабетической нефропатии в стадию протеинурии определяют по наличию белка в общем анализе мочи или экскреции альбумина с мочой выше 300 мг/сутки. Отмечается повышение АД, признаки нефротического синдрома. Поздняя стадия диабетической нефропатии не представляет сложности для диагностики: к массивной протеинурии и снижению СКФ (менее 30 – 15 мл/мин), добавляется нарастание уровней креатинина и мочевины в крови (азотемия), анемия, ацидоз, гипокальциемия, гиперфосфатемия, гиперлипидемия, отеки лица и всего тела.
Важно проводить дифференциальную диагностику диабетической нефропатии с другими заболеваниями почек: хроническим пиелонефритом, туберкулезом, острым и хроническим гломерулонефритом. С этой целью может выполняться бактериологическое исследование мочи на микрофлору, УЗИ почек, экскреторная урография. В некоторых случаях (при рано развившейся и быстро нарастающей протеинурии, внезапном развитии нефротического синдрома, стойкой гематурии) для уточнения диагноза проводится тонкоигольная аспирационная биопсия почки.
Лечение диабетической нефропатии
Основная цель лечения диабетической нефропатии – предупредить и максимально отсрочить дальнейшее прогрессирование заболевания до ХПН, снизить риск развития сердечно-сосудистых осложнений (ИБС, инфаркта миокарда, инсульта). Общим в лечении разных стадий диабетической нефропатии является строгий контроль сахара крови, АД, компенсация нарушений минерального, углеводного, белкового и липидного обменов.
Препаратами первого выбора в лечении диабетической нефропатии являются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ): эналаприл, рамиприл, трандолаприл и антагонисты рецепторов к ангиотензину (АРА): ирбесартан, валсартан, лозартан, нормализующие системную и внутриклубочковую гипертензию и замедляющие прогрессирование заболевания. Препараты назначаются даже при нормальных показателях АД в дозах, не приводящих к развитию гипотонии.
Начиная со стадии микроальбуминурии, показана низкобелковая, бессолевая диета: ограничение потребления животного белка, калия, фосфора и соли. Для снижения риска развития сердечно-сосудистых заболеваний необходимы коррекция дислипидемии за счет диеты с низким содержанием жиров и приема препаратов, нормализующих липидный спектр крови (L-аргинина, фолиевой кислоты, статинов).
На терминальной стадии диабетической нефропатии требуется дезинтоксикационная терапия, коррекция лечения сахарного диабета, прием сорбентов, противоазотемических средств, нормализация уровня гемоглобина, профилактика остеодистрофии. При резком ухудшении функции почек ставится вопрос о проведении пациенту гемодиализа, постоянного перитонеального диализа или хирургического лечения методом трансплантации донорской почки.
Прогноз и профилактика
Микроальбуминурия при своевременно назначенном адекватном лечении является единственной обратимой стадией диабетической нефропатии. На стадии протеинурии возможно предупреждение прогрессирования заболевания до ХПН, достижение же терминальной стадии диабетической нефропатии приводит к состоянию, не совместимому с жизнью.
В настоящее время диабетическая нефропатия и развивающаяся вследствие нее ХПН являются ведущими показаниями к заместительной терапии – гемодиализу или трансплантации почки. ХПН вследствие диабетической нефропатии служит причиной 15% всех летальных исходов среди пациентов с сахарным диабетом 1 типа моложе 50 лет.
Профилактика диабетической нефропатии заключается в систематическом наблюдении пациентов с сахарным диабетом у эндокринолога-диабетолога, своевременной коррекции терапии, постоянном самоконтроле уровня гликемии, соблюдении рекомендаций лечащего врача.