Панкреатический сахарный диабет у детей

Панкреатогенный сахарный диабет – эндокринное заболевание, которое возникает на фоне первичного поражения поджелудочной железы различного генеза (чаще хр. панкреатита). Проявляется диспепсическими расстройствами (изжогой, диареей, периодическими болями в эпигастрии) и постепенным развитием гипергликемии. Диагностика базируется на исследовании гликемического профиля, биохимии крови, УЗИ, МРТ поджелудочной железы. Лечение включает диету с пониженным содержанием жиров и «быстрых» углеводов, назначение ферментных и сахароснижающих препаратов, отказ от алкоголя и табакокурения. После проведения радикальных операций назначают заместительную инсулинотерапию.

Общие сведения

Панкреатогенный сахарный диабет (сахарный диабет 3 типа) – вторичное нарушение метаболизма глюкозы, развивающееся как следствие поражения инкреторного аппарата поджелудочной железы (ПЖ). Заболевание возникает у 10-90% пациентов с хроническим панкреатитом. Такая вариабельность данных связана со сложностью прогнозирования развития эндокринной дисфункции ПЖ и трудностью дифференциальной диагностики патологии. После перенесенного острого панкреатита риск формирования сахарного диабета 3 типа составляет 15%. Болезнь поражает чаще лиц мужского пола, чрезмерно употребляющих алкоголь, жирную пищу.

Панкреатогенный сахарный диабет

Причины панкреатогенного сахарного диабета

Заболевание развивается при нарушении эндокринной и экзокринной функции ПЖ. Выделяют следующие причины повреждения островкового аппарата железы:

Хроническое воспаление ПЖ. Частые обострения панкреатита увеличивают риск развития диабета. Хроническое воспаление вызывает постепенное разрушение и склерозирование островков Лангерганса.
Операции на поджелудочной железе. Частота послеоперационного диабета варьирует от 10% до 50% в зависимости от объема операции. Чаще всего болезнь развивается после проведения тотальной панкреатэктомии, панкреатодуоденальной резекции, продольной панкреатоеюностомии, резекции хвостовой части ПЖ.
Прочие заболевания ПЖ. Рак поджелудочный железы, панкреонекроз вызывают нарушение эндокринной функции с формированием стойкой гипергликемии.

Существуют факторы риска, провоцирующие возникновение панкреатогенного диабета у пациентов с дисфункцией поджелудочной железы. К ним относятся:

Злоупотребление алкоголем. Систематическое употребление спиртных напитков в несколько раз повышает риск возникновения панкреатита алкогольного генеза с формированием транзиторной или стойкой гипергликемии.
Нарушение питания. Излишнее употребление пищи, богатой жирами, легкоусвояемыми углеводами способствует развитию ожирения, гиперлипидемии и нарушения толерантности к глюкозе (предиабета).
Длительный прием медикаментов (кортикостероидов) часто сопровождается возникновением гипергликемии.

Патогенез

Эндокринная функция ПЖ заключается в выделении в кровь инсулина и глюкагона. Гормоны продуцируются островками Лангерганса, расположенными в хвосте железы. Длительные внешние воздействия (алкоголь, медикаменты), частые приступы обострения панкреатита, оперативное вмешательство на железе приводит к нарушению инсулярной функции. Прогрессирование хронического воспаления железы вызывает деструкцию и склероз островкового аппарата. В период обострения воспаления формируется отек ПЖ, возрастает содержание трипсина в крови, который оказывает ингибирующее действие на секрецию инсулина. В результате повреждения эндокринного аппарата железы возникает вначале преходящая, а затем и стойкая гипергликемия, формируется сахарный диабет.

Симптомы панкреатогенного сахарного диабета

Патология чаще возникает у лиц худощавого или нормального телосложения с повышенной возбудимостью нервной системы. Поражение ПЖ сопровождается диспепсическими явлениями (диарея, тошнота, изжога, метеоризм). Болезненные ощущения при обострении воспаления железы локализуются в зоне эпигастрия и имеют различную интенсивность. Формирование гипергликемии при хроническом панкреатите происходит постепенно, в среднем через 5-7 лет. По мере увеличения продолжительности болезни и частоты обострений возрастает риск развития СД. Диабет может дебютировать и при манифестации острого панкреатита. Послеоперационная гипергликемия формируется одномоментно и требует коррекции инсулином.

Панкреатогенный диабет протекает в легкой форме с умеренным повышением глюкозы крови и частыми приступами гипогликемии. Пациенты удовлетворительно адаптированы к гипергликемии до 11 ммоль/л. Дальнейшее повышение глюкозы в крови вызывает симптомы диабета (жажда, полиурия, сухость кожных покровов). Панкреатогенный СД хорошо поддается лечению диетотерапией и сахароснижающими препаратами. Течение болезни сопровождается частыми инфекционными и кожными заболеваниями.

Осложнения

У пациентов с СД 3 типа редко возникает кетоацидоз и кетонурия. Для больных панкреатогенным диабетом характерны частые непродолжительные приступы гипогликемии, которые сопровождаются чувством голода, холодным потом, бледностью кожных покровов, чрезмерным возбуждением, тремором. Дальнейшее падение уровня глюкозы крови вызывает помутнение или потерю сознания, развитие судорог и гипогликемической комы. При длительном течении панкреатогенного диабета формируются осложнения со стороны других систем и органов (диабетическая нейропатия, нефропатия, ретинопатия, ангиопатия), гиповитаминозы А, Е, нарушение метаболизма магния, меди и цинка.

Диагностика

Диагностика панкреатогенного сахарного диабета затруднительна. Это объясняется длительным отсутствием симптомов диабета, сложностью распознавания воспалительных заболеваний ПЖ. При развитии болезни часто игнорируют симптомы поражения ПЖ, назначая только сахароснижающую терапию. Диагностика нарушения углеводного обмена проводится по следующим направлениям:

Консультация эндокринолога. Важную роль играет тщательное изучение истории болезни и связи диабета с хроническим панкреатитом, операциями на ПЖ, алкоголизмом, метаболическими нарушениями, приемом стероидных препаратов.
Мониторинг гликемии. Предполагает определение концентрации глюкозы натощак и через 2 часа после еды. При СД 3 типа уровень глюкозы натощак будет в пределах нормы, а после еды повышен.
Оценка функции ПЖ. Проводится с помощью биохимического анализа с определением активности диастазы, амилазы, трипсина и липазы в крови. Показательны данные ОАМ: при панкреатогенном СД следы глюкозы и ацетона в моче обычно отсутствуют.
Инструментальные методы визуализации. УЗИ брюшной полости, МРТ поджелудочной железы позволяют оценить размеры, эхогенность, структуру ПЖ, наличие дополнительных образований и включений.

В эндокринологии дифференциальная диагностика заболевания проводится с сахарным диабетом 1 и 2 типа. СД 1 типа характеризуется резким и агрессивным началом болезни в молодом возрасте и выраженными симптомами гипергликемии. В анализе крови обнаруживаются антитела к бета-клеткам ПЖ. Отличительными чертами СД 2 типа будут являться ожирение, инсулинорезистентность, наличие С-пептида в крови и отсутствие гипогликемических приступов. Развитие диабета обоих типов не связано с воспалительными заболеваниями ПЖ, а также оперативными вмешательствами на органе.

Лечение панкреатогенного сахарного диабета

Для наилучшего результата необходимо проводить совместное лечение хронического панкреатита и сахарного диабета. Требуется навсегда отказаться от употребления алкогольных напитков и табакокурения, скорректировать питание и образ жизни. Комплексная терапия имеет следующие направления:

Диета. Режим питания при панкреатогенном диабете включает коррекцию белковой недостаточности, гиповитаминоза, электролитных нарушений. Пациентам рекомендовано ограничить потребление «быстрых» углеводов (сдобные изделия, хлеб, конфеты, пирожные), жареной, острой и жирной пищи. Основной рацион составляют белки (нежирные сорта мяса и рыбы), сложные углеводы (крупы), овощи. Пищу необходимо принимать небольшими порциями 5-6 раз в день. Рекомендовано исключить свежие яблоки, бобовые, наваристые мясные бульоны, соусы и майонез.
Возмещение ферментной недостаточности ПЖ. Применяются медикаменты, содержащие в разном соотношении ферменты амилазу, протеазу, липазу. Препараты помогают наладить процесс пищеварения, устранить белково-энергетическую недостаточность.
Прием сахароснижающих препаратов. Для нормализации углеводного обмена хороший результат дает назначение препаратов на основе сульфанилмочевины.
Послеоперационная заместительная терапия. После хирургических вмешательств на ПЖ с полной или частичной резекцией хвоста железы показано дробное назначение инсулина не более 30 ЕД в сутки. Рекомендованный уровень глюкозы крови – не ниже 4,5 ммоль/л из-за опасности гипогликемии. При стабилизации гликемии следует переходить на назначение пероральных сахароснижающих препаратов.
Аутотрансплантация островковых клеток. Осуществляется в специализированных эндокринологических медцентрах. После успешной трансплантации пациентам выполняется панкреатотомия или резекция поджелудочной железы.

Прогноз и профилактика

При комплексном лечении поражения ПЖ и коррекции гипергликемии прогноз заболевания положительный. В большинстве случаев удается достичь удовлетворительного состояния пациента и нормальных значений сахара крови. При тяжелых онкологических заболеваниях, радикальных операциях на железе прогноз будет зависеть от проведённого вмешательства и реабилитационного периода. Течение болезни отягощается при ожирении, алкоголизме, злоупотреблении жирной, сладкой и острой пищей. Для профилактики панкреатогенного сахарного диабета необходимо вести здоровый образ жизни, отказаться от спиртного, при наличии панкреатита своевременно проходить обследование у гастроэнтеролога.

Источник

Детские болезни Сахарный диабет.

Лекция №27

Сахарный диабет 1 типа — идиопатический

Сахарный диабет 2 типа – от преимущественной резистентности к инсулину, с относительной инсулиновой недостаточностью, до преимущественно секреторного дефекта с инсулиновой резистентностью.

Сахарный диадет 3 тип – другие специфические типы:

? генетические дефект в-клеточной функции

? генетический дефект действия инсулина

? эндокринопатии

? заболевания экзокринной части поджелудочной железы

? диабет, индуцированный лекарственными средствами

? инфекция

4. Гестационный сахарный диабет

СД1 чаще встречается у детей, в отличие от СД2 доминирующего во взрослом возрасте (у детей редко). Наиболее часто выявляется у японцев, коренных американцев, австралийцев. 3 типа у монояйцевых близнецов конкордатных по этому признаку в 100% случаев. Задержка внутриутробного развития плода (ЗВУР) и снижение массы тела в первые месяцы жизни, если ребенок впоследствии начинает усиленно питаться, то в дальнейшем возникает инсулинорезистентность.

К генетическим дефектам: резистентнось к инсулину типа А, атрофический диабет, лепрехаунизм, синдром Робсона-Менделхона, появляются они в раннем возрасте.

Заболевания экзокринной части поджелудочной железы: фиброз, муковисцидоз поджелудочной железы, панкреатит.

Эндокринопатии: синдром Йценко-Кушенго, феохромоцитома, гипертиреоз. При этих заболеваниях увеличивается концентрация гормонов.

Диабет может быть индуцирован рядом лекарственных препаратов: тиреоидные гормоны, тиазиды, бентамидин. Механизм их действия может быть различным: снижение действия инсулина на периферии или повышение резистентности к инсулину. В детском возрасте имеет значение применение а-интерферона. При вирусиндуцированном сахарном диабете происходит токсическое действие вирусной инфекции на в-клетки с последующей их деструкцией. При синдроме обездвиженности сахарный диабет наблюдается в 50% случаев (аутоиммунное заболевание ЦНС + аутоантитела к инсулину). Сахарный диабет может возникать при генетических заболеваниях: синдром Шерешевского-Тернера, хорея Геттингтона, синдроме Дауна. Гестационный сахарный диабет возникает при беременности в виде нарушения обмена углеводов, чревато развитием пороков.

Диагностические критерии:

1. По уровню гликемии натощак:

до 6,1 мкмоль/л — нормальное содержание глюкозы

6,1-7,0 мкмоль/л — нарушение гликемии

более7,0 мкмоль/л – предварительный диагноз сахарный диабет, для постановке необходима повторная регистрация повышенного уровня глюкозы.

2. Определение толерантности к глюкозе:

Через 2 часа после углеводной нагрузки уровень глюкозы

? менее 7,8 мкмоль/л – нормальная толерантность

? 7,8 – 11,1мкмоль/л – снижение толерантности к глюкозе

? более 11,1 мкмоль/л – сахарный диабет.

У больных, не имеющих клиники, диагноз может быть поставлен только после повторного определения увеличенного сахара крови. В России в возрастном промежутке от 0 до 14 лет насчитывается более 15000 больных сахарным диабетом.

Этиология.

Сахарный диабет 1 типа – аутоиммунное заболевание, при котором длительно текущий инсулит приводит к деструкции в-клеток, вырабатывается клеточный и гуморальный иммунитет против в-клеток, что и приводит к инсулиновой недостаточности. Высок процент ассоциации с другими аутоиммунными заболеваниями. Иногда обследование родственников позволяет выявить латентно длительно текущее заболевание. В развитии выделяют 6 стадий:

Генетическая предрасположенность. Диабет выявляется у 50% генетически идентичных близнецов.
Гипотетический пусковой механизм
Активная аутоиммунизация, но уровень секреции инсулина еще нормальный.
Снижение секреции инсулина в ответ на снижение глюкозы, но уровень инсулина остается нормальным
Клиническая манифестация, при гибели более 50% в-клеток, но остаточная инсулиновая секреция.
Полная деструкция в-клеток.

Факторы инициирующие аутоагрессию к в-клеткам:

? вирусная инфекция: Коксаки, краснуха, ветряная оспа, корь, эпидемический паротит, цитомегаловирус. (вирус паротита непосредственно лизирует в-клетки).

? Питание – ранний перевод на искусственное вскармливание, пищевые добавки

? Некоторые другие факторы.

Патогенез.

СД1 аутоиммунное заболевание которое инициируется перечисленными выше факторами. В ответ на изменения поверхностной структуры в-клеток развивается аутоиммунный процесс (инсулит). У 70-90% в-клеток появляются антитела к инсулинпродуцирующим клеткам, гибель 70% клеток ведет к снижению толерантности к глюкозе, (может проявиться при стрессовой ситуации), 80-90% — к манифестации сахарного диабета. Если во время беременности женщина перенесла краснуху, то в 25% у ребенка в первые 10 лет развивается сахарный диабет 1 типа. С одной стороны имеется тесная ассоциация СД с антигенами HLA. У 5% детей больных сахарным диабетом больны дедушка и бабушка, если отец – 5%, мать – 2,5 %, оба родитель 20%. Считают что генетическая предрасположенность не играет решающую роль, но при антигенной совместимости имеется (HLA,…) высокий риск развития сахарного диабета.

Функция инсулина:

Участие в регуляции углеводного обмена
Снижение гликемии за счет транспорта в мышечные и жировые клетки
Способствует ц. Кребса
Способствует образованию гликогена в печени и мышцах, тормозит неоглюкогенез
Оказывает влияние на жировой обмен: снижает гликолиз, активизирует синтез жира.
Активизирует транспорт аминокислот в клетку, способствует синтезу белка.
Участвует в поддержке внутриклеточной ионной среды ( Na, K, Mg, P),
Увеличивает концентрацию свободных ионов Са

Дефицит инсулина вызывает нарушение обмена веществ. Повышение активности гликогена ведет к усиленному распаду гликогена в печени, увеличение глюконеогенеза, гипергликемия зависит не от количества глюкозы поступившей с пищей, у больных сахарным диабетом на фоне голода могут наблюдаться высокие цифры сахара в крови за счет глюконеогенеза. При увеличении уровня глюкозы до уровня 8,88 мкмоль/л (почечный порог) она начинает выделятся с мочой. Глюкоза это осмотический диуретик поэтому увеличение концентрации глюкозы ведет к выходу воды из клеток и развитию гипертонической дегидратации клеток, развивается полиурия, голодание клеток. Признаки дегидратации – снижение тургора кожи, снижение тонуса и движения глазных яблок.

В результате дегидратации нарастают электролитные потери. В месте с водой теряются калий, магний, кальций в ответ увеличивается активность альдестерона и коры надпочечников, что ведет к увеличению выхода кальция – развивается слабость, вялость у больных СД. В ответ на клеточное голодание появляется полифагия, усиление глюконеогенеза, так как основной источник для производства эндогенной глюкозы аминокислоты, развивается истощение белковых запасов, снижение синтеза белка, истощаются запасы калия, фосфора, магния, повышение уровеня остаточного азота — отрицательный азотистый баланс. Нарушается баланс между липогенезом и липолизом, происходит мобилизация жирных кислот и глицерина, усиливается распад жиров и белков мышечной ткани, что ведет к потере массы тела. Жирные кислоты поступают в печень, где они этрифицируются – развивается жировая дистрофия печени. Кетоновые тела не могут полностью использоваться в цикле Кребса – развивается кетонэмия и кетонурия (запах ацетона в выдыхаемом воздухе). Развивается гиперлактатэмия усугубляющая кетоацидоз, в результате развивается тяжелый метаболический ацидоз. При продолжающейся кетонэмии организм пытается нейтрализовать ее на что расходуются NaHCO3 что ведет к его дефициту. Снижение рН плазмы стимулирует дыхательный центр что проявляется дыханием Куссмауля, вследствие этого увеличиваются потери жидкости из легких, развивается абсолютная недостаточность Na, воды, NaHCO3, хлора и магния.

Нарастает концентрация гамма-кетомаслянной кислоты, увеличивается ее токсическое влияние на нервные клетки, развивается тяжелая гиповолемия и снижение сократительной способности миокарда наряду с нарастанием сосудистого тонуса.

Клиника.

СД1 может развиться у детей любого возраста, риск увеличивается после 9 месяцев, постепенно нарастая к пубертатному возрасту. Клинические проявление зависят от возраста, стадии заболевания. Острое манифестарное начало наблюдается у большинства больных. Клиническая картина у детей старшего возраста при наличии манифестных симптомов:

? Полиурия — моча бесцветная с увеличенным удельным весом, энурез соответствует массивной полиурии

? Энурез (недержание мочи)

? Полидипсия – резкое обезвоживание организма, в ночные часы, сухость во рту, здоровые дети ночью не пьют воду.

? Полифагия – постоянное чувство голода, вследствие нарушения утилизации глюкозы, характерная потеря массы тела.

? Псевдоабдоминальный синдром – тошнота, рвота из-за кетоацидоза (ведет к ошибочной лапаротомии).

? Рост больных детей меньше чем у здоровых

При объективном исследовании выявляют сухость кожи и слизистых, сухая себорея, заеды в углах рта, молочница полости рта, диабетический румянец на щеках, лбу – при выраженном кетоацидозе. Иногда желтушное прокрашивание ладоней, подошв, что связано с отложением каротина, у маленьких детей кожа свисает пластами. Органы дыхания поражаются редко. Сердечно-сосудистая система: в дебюте заболевания характеризуется тахикардией приглушением сердечных тонов, на ЭКГ – изменения метаболического характера. Увеличение печени вследствие сопутствующих заболеваний или является проявлением жировой инфильтрации печени. В пубертатном возрасте у девочек – нарушение менструального цикла в виде олиго- или аменореи, задержки менархэ на 0,8-2года. Синдром Мариака (при длительной декомпенсации): ожирение по кушингоидному типу, увеличение печени, кетоацидоз, гипогликемия, снижение роста вплоть до карликовости, нарушение полового созревания, остеопорозы.

У детей младшего возраста (до 3 лет) более острое начало с небольшой продромой, нередко с явлениями кетоза. Жажда и полиурия могут быть просмотрены.

2 варианта течения СД:

острое начало по типу токсико-септического состояния
Тяжесть нарастает постепенно, прогрессирует дистрофия, дети беспокойны, развивается вторичная инфекция, опрелости, липкие пятна мочи.

У детей с3 до 5 лет более острое течение и тяжелые манифестации. Течение заболевания характеризуется крайней нестабильностью, легкостью развития кетоза, повышенной чувствительностью к инсулину.

Лабораторная диагностика:

Диагноз ставится на основании клинической картины, подтверждается наличием гипергликемии, глюкозурии.

Гипергликемия – 6,7 ммоль/л натощак или до 11,1 ммоль/л (двукратно), если ниже 6,7 ммоль/л, то проводят стандартизированный тест на толерантность к глюкозе (двукратно).

Глюкозурия в норме отсутствует, если уровень глюкозы в крови выше почечного порога (8,88 ммоль/л) – глюкозурия, отсутствие глюкозурии еще не указывает на отсутствие заболевания. Наличие глюкозы при нормальном сахаре в крови указывает на наследственные синдромы (почечный диабет, синдром Фанкони). Аутоантитела к в-клеткам и/или инсулину в крови наблюдаются у 85-90% больных. С-реактивный пептид – это белковый фрагмент который отщепляется от инсулина в процессе его активации. Уровень С-реактивного пептида используется для дифференциальной диагностики диабета 1 и 2 типа. При первом типе он не повышается, при втором возрастает после нагрузки глюкозой.

Лечение.

Диета
Инсулинотерапия
Физические нагрузки
Обучение больного самостоятельному контролю уровня глюкозы в крови
Психологическая подготовка

Цель лечения сахарного диабета:

? достижение нормального развития ребенка

? нормальная психо-социальная адаптация ребенка

? развитие самостоятельности, мотивации к самосохранению

? профилактика осложнений сахарного диабета

Диета должна полностью удовлетворять затраты, витаминов, минеральных веществ, не отличаться от остальных (можно рекомендовать для всех членов семьи), должна покрывать суточные потребности. Суточный каллораж можно рассчитать по формуле:

Суточный каллораж = 1000 + 100*N(число лет жизни ребенка)

Если масса не соответствует возрасту, то суточный каллораж рассчитывается на должную массу.

1гр жиров – 9 ккал Белки: жиры: углеводы = 1:1:4

Набор продуктов берется в специальных таблицах. Распределение по массам:

Первый завтрак	7-9 часов	20-25%
Обед	12-14 часов	25-30%
Ужин	19-21 час	20-25%
2 завтрак	—	10-15%
Полдник, 2 ужин	—	5-10%

Жиры должны обеспечивать 30-35% каллоража.

Инсулинотерапия:

Заместительная гормональная терапия.

Полусинтетический – в свином инсулине замещают аминокислоту аланин в 30 позиции на тирозин, рекомендовано применять только человеческий инсулин.

По длительности действия различают:

Тип инсулина	Начало действия	Пик в крови	Время действия	Названия препаратов
Ультрокороткого действия	через 10-20 минут	1-3 часа	3-5 часов	«новорабит» «гумалог».
Короткого действия	через 30 минут	пик 1-3 час	6-8 часов	«актропид» «хумулин-регулар» «инсуман-рапид»
Инсулины продленные	1-2 часа	4-12 часов	17-22 ч	«протофанНМ» «хумулинНПХ», «инсулин-вазан»
Смешанные инсулины	У	детей	не	применяются

Дозы:

Первые 2 года заболевания 0,5-0,6 ЕД/кг. В 40-50% случаев в первые месяцы наблюдается частичная ремиссия назначают – 0,1-0,2 ЕД/кг (в течение 3 месяцев в редких случаях –2 года). После ремиссии 1ЕД/кг, в период полового созревания 1,5-2,0 ЕД/кг, далее дозу снижают до 1 ЕД/кг.ю Соотношение пролонгированного и короткого инсулина: пролонгированные в раннем возрасте используется больше, у детей в период полового созревания больше используются инсулины короткого действия.

У детей раннего возраста применяется от 0,1-1,3 ЕД/кг соотношение короткого к пролонгированному 1:12 и 1:4, (преобладает потребность к пролонгированному). Школьникам назначают 1-1,2ЕД/кг короткого действия 1:6, пролонгированного – 1:3. В подростковом возрасте 0,5-2,0 ЕД/кг короткого 1:1 пролонгированные 1:2. При манифестации начинают с введения инсулина короткого действия, первая доза зависит от возраста ребенка: первых лет жизни 0,5-1ЕД/кг, школьный 2-4 ЕД/кг, подростковый 4-6 ЕД/кг, повторный анализ каждые 36 часов. Если сахар в крови без изменений дозу увеличивают на 50%, если снижен дозу снижают на 25-50%. Дополнительные иньекци в 24 и 6 часов, а при выраженном в 3 часа ночи. Через один два дня переходят на дробное введение короткого затем пролонгированного в дневные часы.

Интенсифицированная схема.

Введение короткого инсулина перед каждым приемом еды и пролонгированного 1-2 раза в сутки критерии эффективности — уровень натощак 4,7мкмоль/л, после еды 5-11ммоль/л, начало не менее 3-6ммоль/л (тенденция к гипогликемии), отсутствие тяжелой гипогликемии, содержание гликированного гемоглобина должно быть менее 7-6% (норма 4-6%).

Диспансеризация.

Цель: создать условия больному для трудоспособной жизни, поликлиника — целевое обучение детей и родителей коррекции состояния, занятия для больных сахарным диабетом (должны знать роль инсулина, сроки действия, знание диеты).

Осложнения: диабетическая энзимопатия, нефропатия, пиелонефрит, кома. Проводят витаминотерапию массаж, физиопроцедуры, ЛФК.

(Visited 271 times, 1 visits today)

Source: medport.info

Источник