Пародонтит на фоне сахарного диабета

Для цитирования: Богомолов М.В. Пародонтит как неспецифическое осложнение сахарного диабета. Подходы к профилактике. РМЖ. 2011;13:828.

В РФ 2,5 млн. человек зарегистрированы Минздравсоцразвития РФ на конец 2010 г. по поводу сахарного диабета (СД), из них более 22 тыс. детей до 18 лет. Из состоящих на учете больных 90% имеют СД 2 типа и 10% СД 1 типа. На каждого выявленного пациента, по эпидемиологическим данным, приходится 3,8-4,2 человека, не знающих о своем заболевании. Прирост заболеваемости превышает 15% в год. Через год после выявления СД, по данным О.А. Алексеевой, 100% пациентов имеют признаки пародонтита. К классическим хроническим специфическим осложнениям СД относят поражения глаз, почек, нижних конечностей, центральной и периферической нервной системы, поражения органов, связанные с микроангиопатией, макроангиопатией и поражениями нервных стволов. Поражения полости рта при диабете, включая гингивит и пародонтит, в официальный ряд осложнений диабета не входят. Ситуация влечет за собой размывание ответственности между стоматологами и диабетологами (не в пользу пациента), отсутствие разработок мер специфической профилактики и лечения поражений полости рта при диабете, отсутствие занятий по теме в «Школах диабета», отсутствие планирования финансирования программ по преодолению неблагоприятных медико-социальных последствий, умножение факторов инвалидизации при диабете. Симптомы и причины своеобразного развития пародонтита при диабете заключаются во взаимоотягощающем течении обоих заболеваний. Ранняя стадия парадонтита – это гингивит (воспаление десен). Безболезненность гингивита может быть спровоцирована при диабете периферической диабетической полинейропатией. Отмечаются признаки воспаления – отечность, покраснение и кровоточивость десен. Однако если не лечить гингивит, это приводит к дальнейшему прогрессированию и развитию пародонтита, при котором поражаются мягкие ткани и кость, поддерживающие зуб, что приводит в конечном итоге к его выпадению. Диабет также самостоятельно отягощает течение остеопороза. Длительное течение пародонтита приводит к декомпенсации диабета, повышению уровня сахара в крови, увеличению потребности в сахароснижающих препаратах.

Ранняя симптоматика пародонтита проявляется в кровоточивости десен во время чистки зубов. Симптомы прогрессирования пародонтита: отечные покрасневшие десны, кровоточивость десен при прикосновении, десны отделяются от зубов, между зубами появляются промежутки, гнойное отделяемое между зубами и деснами, неприятный запах изо рта и неприятный привкус, выпадение зубов – характерно для поздних стадий пародонтита. Разрушение пародонтальных тканей чаще всего происходит безболезненно. Кровоточивость десен после чистки зубов не сразу привлекает внимания больного диабетом, но это может быть первым опасным признаком развивающегося пародонтита.

Одним из наиболее ранних и частых проявлений СД на слизистой оболочке полости рта является нарушение секреции ротовой жидкости, приводящее к ксеростомии, что сопровождается жалобами на сухость во рту. Состав и свойства ротовой жидкости у больных СД достоверно по всем показателям отличаются от таковых у соматически здоровых лиц. Одним из наиболее характерных признаков изменения состава ротовой жидкости является увеличение содержания глюкозы – практически на порядок по сравнению со здоровыми лицами. Существует прямая связь содержания глюкозы в ротовой жидкости с ее содержанием в крови. Изменяется содержание кальция и фосфора: повышается уровень кальция в ротовой жидкости и снижается содержание фосфора. Наблюдается изменение соотношения кальций/фосфор в сторону его увеличения. Однако отмечают также и нормальное содержание кальция в слюне. Изменения в ротовой жидкости приводят к нарушению ее функций – минерализующей, очищающей, защитной и преобладанию процессов деминерализации над реминерализацией. Вопрос об активности амилазы в слюне у больных диабетом остается спорным. Содержание лизоцима в слюне у больных СД снижается. Происходит увеличение содержания иммуноглобулинов А и G в слюне наряду с уменьшением содержания иммуноглобулина М. Снижение содержания лизоцима и увеличение содержания IgA и IgG говорят о дисбалансе неспецифических (лизоцим) и специфических (иммуноглобулины) факторов местного иммунитета полости рта у больных СД. Снижается также количество лимфоцитов в периферической крови: Т- и В-лимфоцитов, теофиллинчувствительных и резистентных Т-лимфоцитов.

Данные по лечению пародонтита у больных СД малочисленны. Продолжается поиск эффективных методов. Одни авторы добиваются улучшения течения пародонтита при применении уролексана в комплексном лечении, другие рекомендуют применение внутритканевой оксигенотерапии, авторы третьей группы для улучшения микроциркуляции в тканях пародонта назначают пальцевой массаж. Однако большинство используют в комплексном лечении пародонтита препараты инсулина. После снятия зубных отложений и обработки десны проводили электрофорез инсулина 40 ЕД с анода 3-5 мА – 15-20 минут (№ 10-20). Уже после 3 процедур снижалась отечность десен, уменьшались гнойные выделения из пародонтальных карманов, уменьшались кровоточивость десен и чувство жжения. Через 7 процедур снижалась патологическая подвижность зубов 1-2-й степени. Сравнивая полученные результаты с контрольной группой лечившихся традиционным методом, авторы обнаружили, что подобные изменения наступали только через 7, 10 и 15 дней соответственно. Подчеркнута необходимость соблюдения гигиены полости рта больными СД в целях профилактики заболеваний пародонта, а также осложнений течения пародонтита.

Лечение пародонтита при диабете зачастую малоэффективно, так как применяются в основном стандартные методы лечения, не учитывающие специфику изменений в полости рта при сахарном диабете, а также изменений, происходящих в организме больного СД. В основном применяются консервативные местные методы лечения, т.к. хирургическое лечение у таких больных связано с осложнениями, вызванными основным заболеванием, а значит, комплексное лечение затруднено. Изучение литературы по лечению пародонтита у больных СД показало, что большинство авторов сводят все методы специфического лечения больных к рациональной терапии, назначаемой эндокринологом, не принимая собственного участия в комплексном специфическом лечении этой патологии. С точки зрения О.А. Алексеевой, большое значение имеет коррекция иммунологических и биохимических показателей крови и ротовой жидкости, обеспечивающая клинико-рентгенологическую эффективность и благоприятно влияющая на результаты местного лечения. Рационально оценивая состояние проблемы, приходится констатировать, что вопросы лечения и профилактики пародонтита и гингивита у больных СД являются практически «бесхозными». Несмотря на 100%-ю распространенность этого неспецифического осложнения СД, ни стоматологи, ни диабетологи системно проблемой не занимаются. Статистические данные эпидемиологических исследований о состоянии полости рта у жителей РФ свидетельствуют: степень тяжести выраженности пародонтита снизилась, а его распространенность в более ранних стадиях, напротив, выросла и «омолодилась». Следовательно, центр тяжести в борьбе с пародонтитом (в том числе и при сахарном диабете) все более смещается из области стоматологического лечения в область профилактики.

Зарубежные авторы приводят сходные данные. Например, Taylor (2001); Soskoline K. (2001); Lacopino A. (2001); Grossi S. (2001) указывают на двустороннюю связь между воспалительными заболевания пародонта и СД. Воспалительный и цитокиновый ответ, наблюдаемый при диабете, приводит к нарушению метаболизма липидов, инсулинорезистентности и долгосрочным микрососудистым осложнениям. Хронический пародонтит может усиливать уже начавшийся цитокиновый ответ и провоцировать, тем самым развитие системного воспаления.

О разработанных в РФ стандартах профилактики и лечения пародонтита при сахарном диабете нам неизвестно. Учитывая 22-летний опыт работы Школ диабета в РФ со структурированными программами, направленными на лечение и профилактику диабета и его осложнений, где каждый специалист является членом противодиабетической команды, обратим внимание: диабетолог подбирает дозы препаратов и диету; невролог – диагносцирует и лечит центральную и периферическую диабетическую нейропатию; подолог – борется с ангиопатией и нейропатией нижних конечностей; офтальмолог – предотвращает снижение зрения, связанное с ангиопатическими поражениями глазного дна; нефролог – сохраняет функцию почек в борьбе с той же ангиопатией. Клинический психолог, акушер-гинеколог нашли свое место в команде. Остаются открытыми вопросы: почему врач-стоматолог при 100% наличии пародонтита или гингивита через 1 год от выявления диабета у каждого пациента не подходит комплексно к лечению такого пациента и не является членом противодиабетической команды? Почему пациента с диабетом не обучают правилам ухода за полостью рта?

Сформулируем принципы взаимодействия диабетологов и стоматологов по профилактике и лечению гингивита и пародонтита при сахарном диабете:

1. Разработать Краткую гигиеническую рекомендацию по уходу за полостью рта для предотвращения и лечения пародонтита при сахарном диабете, одобренную Ассоциацией стоматологов России. Распространить данную рекомендацию в форме санитарно-гигиенической листовки по Школам диабета РФ и по кабинетам стоматологов и эндокринологов РФ.

2. Членам Ассоциации стоматологов и врачам диабетологам, инструкторам Школ диабета выступать с образовательными лекциями «Диабет и пародонтит» и выступлениями для больных диабетом в регионах, начиная с городов-«миллионников» РФ при ежегодном проведении Международного Дня диабета 14 ноября на собраниях региональных диабетических ассоциаций.

3. Ввести темы «Уход за полостью рта», «Диабет и пародонтит» в цикл структурированных занятий Школ диабета, материалы таких занятий публиковать в Программах обучения для преподавателей (врачей, медсестер, больных из групп взаимопомощи).

4. Тематические материалы по уходу за полостью рта при диабете, о взаимосвязи диабета и пародонтита необходимо печатать в популярных, профессиональных стоматологических, эндокринологических изданиях, в изданиях для больных.

5. Обозначить ряд продуктов, зубных паст, имеющих клинико-гигиенические преимущества и рекомендованных для ухода за полостью рта при диабете.

6. Клиническими рекомендациями установить критерии и частоту направления эндокринологом пациента с СД на профилактический осмотр полости рта к стоматологу исходя из уровня компенсации диабета, тяжести и длительности заболевания. Клиническими рекомендациями установить критерии направления стоматологом пациента с выявленным пародонтитом к эндокринологу, диабетологу для первичного выявления диабета.

Учитывая накопленный к настоящему времени опыт отечественных стоматологов по использованию различных зубных паст, необходимо отметить следующие моменты в интересах больных диабетом для выбора средств профилактики гингивита и пародонтита. При практически 100%-м поражении пародонтитом очевидно, что применения обычных зубных паст у пациентов с СД недостаточно. Следует использовать средства гигиены, обладающие антимикробным и противовоспалительным действиями. Основными компонентами в составе зубных паст, обладающими антибактериальным эффектом, являются триклозан, хлоргексидин. К антибактериальным компонентам зубных паст предъявляют требования: нетоксичность, отсутствие эффекта раздражения слизистой оболочки полости рта, отсутствие аллергенного эффекта; безопасное и эффективное действие; приятный вкус; экономичность и простота в применении. Механизм действия триклозана заключается в активности в отношении грамположительных и грамотрицательных бактерий; препарат воздействует на цитоплазматическую мембрану микроорганизмов; в бактериостатических концентрациях триклозан препятствует поглощению аминокислот; в бактерицидных – вызывает дезорганизацию цитоплазматической мембраны и разрушение бактериальной клетки. Среди факторов, влияющих на восстановление зубного налета Э.Б. Сахарова отмечает собственно активность и концентрацию антимикробного агента; доступность и эффективность триклозана в составе средств гигиены; количество и вирулентность патогенных бактерий; способность антибактериального агента к удерживанию на поверхностях полости рта. Исследователь приводит следующие результаты: использование зубной пасты, содержащей 0,3% триклозана, не приводит к нарушению естественного баланса нормальной микрофлоры полости рта в сторону патогенной или оппортунистической флоры; количество резистентных к нему штаммов не увеличивается; триклозан способен предотвращать образование зубного налета вновь, что способствует сохранению нормальной микрофлоры полости рта. Механизмы действия хлоргексидина заключаются: в разрушении и в проникновении во внутриклеточные мембраны бактериальных клеток; осаждении на цитоплазме; внедрении в мембранную функцию; препятствии потреблению кислорода, что приводит к уменьшению уровня клеточной АТФ и гибели микробных клеток; разрушении ДНК и нарушении синтеза ДНК у микроорганизмов. Среди других свойств хлоргексидина отмечены низкая всасываемость слизистой оболочкой полости рта – менее 1%; широкое антимикробное действие – от 0,02% до 1%; подавление антибактериальной адсорбции на зубах. В результате клинических испытаний зубных паст с антимикробными компонентами, такими как триклозан и хлоргексидин, их можно рекомендовать в качестве лечебно-профилактических зубных паст – в первую очередь людям, страдающим острыми и хроническими воспалительными заболеваниями десен и пародонта; лицам, у которых часто кровоточат десны. Эти пасты можно использовать при состояниях, не позволяющих строго соблюдать правила гигиены полости рта, а именно: после удаления зуба; при повреждениях от ортодонтического аппарата; после перенесенной пародонтальной хирургии; когда пациент не способен сам активно чистить зубы по причине инвалидности (физической или психической).

Между тем известный пародонтолог, д.м.н., проф. Грудянов А.И. (ЦНИИС, г. Москва) указывает на некоторые отрицательные свойства хлоргексидина, ограничивающие его использование. Он окрашивает зубы и язык в желтый или желто-коричневый цвет, имеет неприятный вкус, может вызвать сухость и раздражение слизистой оболочки полости рта, взаимодействует с напитками (чаем, кофе, красным вином), изменяет вкусовые ощущения. Кроме того, длительное применение паст с 0,2-0,4%-м хлоргексидином может приводить к повышенному образованию зубного камня, дисбактериозу полости рта.

Поэтому пока среди имеющихся средств компонентом выбора в составе зубной пасты для предотвращения и лечения гингивита и ранних проявлений пародонтита при сахарном диабете следует считать триклозан.

Впервые триклозан был синтезирован в Швейцарии в 1965 году. Сейчас триклозан известен нам как антибактериальное средство широкого спектра действия. Триклозан, именуемый химиками 5-хлоро-2-(2,4-дихлорофенокси) фенолом, используется в США уже более 30 лет практически повсеместно. У триклозана отсутствуют какие-либо токсические свойства: по мнению ученых, он «виновен» лишь в высокой «смертоносности» для бактерий. Триклозан – высокоэффективное бактерицидное средство, безопасное при использовании в рекомендованных концентрациях и областях применения: дезодоранты – 0,1-0,3%; жидкое мыло, гели для душа, шампуни – 0,1-0,3%; средства для ног – 0,1-0,5%; жидкости для полоскания рта – 0,03-0,1%; зубные пасты – 0,2-0,3%; специальные дезинфицирующие медицинские средства (мыло) – до 1%.

Сегодня всемирно известные производители средств гигиены и косметики используют триклозан в своей продукции: Palmolive, Camay, Protex, Safeguard, Colgate® Total, Blend-a-Med, al, Aquаfresh и др. После анализа всей фармакологической и токсикологической информации по состоянию на 1989 г. Де Сальва, Конг и Лин пришли к заключению, что триклозан может считаться безопасным компонентом зубных паст и эликсиров. В 1990 г. Гаффар и Наби с сотрудниками опубликовали данные об антибактериальной активности триклозана in vitro по отношению к бактериям, имеющимся в полости рта. Более эффективным оказалось сочетание в зубной пасте триклозана с сополимером PVM/MA. Клерхью и др. показали, что применение зубной пасты, содержащей 0,3% триклозана и 2,0% сополимера PVM/MA, в течение одной недели привело к снижению (р < 0,01) количества образовавшегося наддесневого налета на 16% в сравнении с использованием пасты-плацебо. Сингх с сотр. сообщил, что после 6-недельного применения зубной пасты, содержащей 0,3% триклозана и 2,0% сополимера PVM/MA, количество образовавшегося наддесневого налета сократилось на 20% (р<0,01) в сравнении с использованием пасты-плацебо. Целью исследования проф. А.И. Грудянова была оценка эффективность противовоспалительного и очищающего эффекта зубной пасты Colgate® Total с триклозаном и сополимером PVM/MA в сравнении с пастой, содержащей фторид и растительные ингредиенты (контрольная зубная паста). Полученные данные позволили заключить, что в настоящее время для пациентов с гингивитом или пародонтитом, в том числе и у пациентов с СД, средством выбора для ухода за полостью рта является зубная паста Colgate® Total с содержанием 0,3% триклозана и 2,0 % сополимера PVM/MA.

Требуются дополнительные совместные исследования диабетологов и пародонтологов, стоматологов для уточнения и стандартизации методик ухода за полостью рта у пациентов с СД для профилактики и лечения гингивита и пародонтита.

Литература

1. Богомолов М.В. Программа обучения пациентов с сахарным диабетом. Опыт работы Школы психофизической саморегуляции при Российской Диабетической Ассоциации. Изд. 2-е, испр. и дополненное. М.,1996

2. Материалы симпозиума «Болезни полости рта у населения РФ», М., 17 апреля 2010 г.

3. Медицинская газета № 74 – 25 сентября 2002 г. «Влияние сахарного диабета на состояние пародонта и полости рта» О.А.Алексеева.

4. Сайт Американской Диабетической Ассоциации: www.diabetes.org

Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Поделитесь статьей в социальных сетях

Источник

Сахарный диабет (СД) относится к гетерогенным заболеваниям, и причины его возникновения могут быть различными, но он всегда характеризуется гипергликемией. СД 1-го типа обусловлен разрушением инсулин-продуцирующих клеток. СД 2-го типа является результатом резистентности к инсулину в сочетании с относительной недостаточностью β-клеток [1]. Последние данные указывают на то, что СД 2-го типа составляет 90% всех случаев сахарного диабета среди населения ряда стран [2, 3].

Диабет

Диабет является одним из наиболее распространенных неинфекционных заболеваний во всем мире. Это четвертая или пятая по значимости причина смерти в большинстве стран с высоким уровнем дохода, и есть существенные доказательства того, что диабет представляет собой эпидемию во многих странах с низким и средним уровнем дохода. Сахарный диабет является самым распространенным эндокринным заболеванием, затрагивая, по оценкам, от 5% до 10% взрослого населения в промышленно развитых странах Запада, Азии, Африки, Центральной и Южной Америки, что оказывает большое влияние на общество [4-6]. Международная Федерация Диабета (International Diabetes Federation, IDF) подсчитала, что в 2011 г. количество больных СД составляет 366 млн, а в прогнозе на 2030 г. это будет уже 552 млн.

В Саудовской Аравии процент заболеваемости диабетом один из самых высоких в мире. Общая распространенность СД у взрослых в Саудовской Аравии достигает 23,7% [5]. В соответствии с данными IDF, пять из 10 стран, в которых сахарный диабет наиболее распространен, входят в Совет содружества 6 государств Персидского залива [7]. Кувейт является третьим по счету государством, Катар – шестым, Саудовская Аравия – седьмым, Бахрейн – восьмым, а Объединенные Арабские Эмираты – десятым. Остальные – это тихоокеанские островные страны с гораздо меньшим населением, кроме Ливана, который находится на пятом месте (табл.).

Сахарный диабет характеризуется повышенной восприимчивостью к инфекциям, плохим заживлением ран и повышенной заболеваемостью и смертностью, связанных с прогрессированием заболевания.

Топ 10 стран/территорий по распространенности* сахарного диабета

Заболевания пародонта как осложнение диабета

Сахарный диабет признан в качестве важного фактора риска для развития более тяжелых и прогрессирующих форм пародонтита, инфицирования или поражения тканей пародонта и опорной кости, приводящих впоследствии к их разрушению и потере зубодесневого соединения. Сахарный диабет является одним из наиболее распространенных хронических заболеваний, затрагивая, по оценкам, 285 млн человек по всему миру, и представляет значительные трудности для широкого круга специалистов в области здравоохранения. В настоящее время все большее число отчетов о взаимосвязи между СД и заболеваниями пародонта позволяет стоматологам специализированно подходить к лечению, учитывая обе патологии (рис. 1). Воспалительные заболевания пародонта, согласно сообщениям, являются шестым осложнением СД, наряду с нейропатией, нефропатией, ретинопатией и микро- и макрососудистыми заболеваниями [8].

Количество отчетов о взаимосвязи между СД и заболеваниями пародонта в мире

В ряде исследований была продемонстрирована более высокая распространенность заболеваний пародонта среди пациентов с СД, чем среди здоровых людей [9]. В обширном поперечном исследовании Grossi и др. [10] показали, что у больных СД в два раза чаще, чем у не страдающих диабетом, происходит потеря зубодесневого прикрепления. Исследователь Firatli [9] в течение 5 лет проводил наблюдения за пациентами с СД 1-го типа и контрольной группой здоровых лиц. У пациентов с диабетом потеря зубодесневого прикрепления была значительно выраженней, чем в контрольной группе. В другом исследовании поперечного среза Bridges и др. [11] обнаружили, что диабет оказывает поражающее влияние на ткани пародонта по всем параметрам, включая степень кровоточивости, глубину пародонтальных карманов, потерю прикрепления и утраченные зубы. По сути, это исследование показало, что у пациентов с сахарным диабетом в 5 раз выше вероятность развития частичной вторичной адентии, чем у лиц, не страдающих диабетом [12].

Влияние заболеваний пародонта на гликемический контроль

Хроническая пародонтальная инфекция обеспечивает постоянное выделение провоспалительных цитокинов, которые могут быть связаны с развитием резистентности тканей к инсулину и плохим гликемическим контролем у пациентов с СД [13, 14]. В воспаленных тканях пародонта, как правило, повышается уровень медиаторов воспаления, связанных с процессом разрушения тканей, таких как фактор некроза опухоли-α, интерлейкин-6, интерлейкин-1β, простагландин Е2 и матриксные металлопротеиназы [14]. В дополнение к местной деструкции, при воспалении увеличивается проницаемость капилляров, что может привести к попаданию медиаторов воспаления, а также бактериальных продуктов в большой круг кровообращения (рис. 2).

Повышается уровень инфильтрирующих нейтрофилов, моноцитов, макрофагов, выделяющих больше цитокинов и простагландинов

Эти медиаторы играют важную роль в патогенезе развития резистентности к инсулину, ишемической болезни сердца, а также, по последним данным, и диабета [15]. Основываясь на этой теории, было высказано предположение, что успешный контроль бактериальной инфекции пародонта приводит к улучшению клинической картины как пародонтита, так и метаболического контроля СД [13]. Различные исследования [16-21] показали, что скейлинг (снятие твердых зубных отложений) и сглаживание поверхности корня, в дополнении с антибиотикотерапией и без нее, у пациентов с сахарным диабетом привели к клиническим улучшениям, в том числе сокращению глубины пародонтального кармана, уменьшению кровоточивости при зондировании и нагноения, а также к увеличению уровня клинического прикрепления десны. Эти интервенционные исследования [16-24] одновременно оценивали потенциальное влияние различных видов терапии пародонтита на гликемический контроль у лиц с диабетом, измеряя уровень гликозилированного гемоглобина (HbA1c). Некоторые исследователи [13, 16, 21-23] предполагали, что улучшение состояния пародонта положительно повлияет на метаболический контроль, в то время как в других исследованиях этот положительный эффект не оценивался [17, 24, 25]. Al-Mubarak с коллегами [21] недавно провели исследование с целью оценки эффективности влияния скейлинга и сглаживания поверхности корня с дополнительной антибиотикотерапией (доксициклина гиклат, 20 мг 2 раза в сутки) на состояние тканей пародонта и уровень глюкозы в крови у пациентов с диабетом и хроническим пародонтитом. 346 пациентов с диабетом 1-го и 2-го типа и хроническим пародонтитом были рандомизированы на четыре группы: группа 1 получила один сеанс скейлинга и сглаживания поверхности корней (SRP) первоначально и плацебо – таблетки 2 раза в сутки с первого визита в течение трех месяцев; группа 2 получила один сеанс SRP первоначально и доксициклина гиклат (20 мг 2 раза в сутки) с первого визита в течение трех месяцев; группа 3 получила два сеанса сглаживания поверхности корня: первоначально и затем через 6 месяцев, а также плацебо – таблетки 2 раза в сутки на период 3 месяца, начиная с первого посещения и после визита спустя 6 месяцев; группа 4 получила 2 сеанса сглаживания поверхности корня (в первое посещение и через 6 месяцев) и доксициклина гиклат (20 мг 2 раза в сутки) на период 3 месяца, начиная с первого посещения и визита спустя 6 месяцев. Были взяты образцы венозной крови для оценки уровня HbA1c, также была проведена оценка состояния тканей пародонта. Было обнаружено, что у пациентов с HbA1c ≤ 8,8% уровень гликозилированного гемоглобина значительно снизился (p < 0,05) как в каждой группе, так и в целом. Все группы достигли статистически значимых (p < 0,05) улучшений по большинству стоматологических параметров в последующие посещения по сравнению с исходным состоянием. Таким образом, было сделано заключение, что сглаживания поверхности корня и дополнительная терапия может значительно уменьшить уровень HbA1c для пациентов с СД (≤ 8,8%).

В заключение следует отметить, что большое число систематических исследований в различных популяциях дают основания для поддержания существующих доказательств, что лечение пародонтита может способствовать контролю уровня глюкозы в крови и, возможно, снижению тяжести осложнений СД.

Пародонтит на фоне сахарного диабета

Диабет

Заболевания пародонта как осложнение диабета

Влияние заболеваний пародонта на гликемический контроль

Рекомендации