Патенты на лечение сахарного диабета
Патент РФ № 2663913
Дата публикации: 13.08.2018
Название: ТВЕРДАЯ ЛЕКАРСТВЕННАЯ ФОРМА АНТИДИАБЕТИЧЕСКОГО ПРЕПАРАТА НА ОСНОВЕ N-ЗАМЕЩЕННОГО ПРОИЗВОДНОГО АМРИНОНА – ИНГИБИТОРА КИНАЗЫ ГЛИКОГЕНСИНТАЗЫ
Патентообладатель: Автономная Некоммерческая Организация “Научно-исследовательский центр биотехнологии антибиотиков и других биологически активных веществ “БИОАН”
Реферат:
Изобретение относится к медицине, конкретно к средствам для лечения диабета II типа. Сущность изобретения заключается в создании твердой лекарственной формы антидиабетического препарата на основе N-замещенного производного амринона-ингибитора киназы гликогенсинтазы 4-метокси-N-(6-оксо-1,6-дигидро-3,4′-бипиридин-5-ил)бензамида, содержащей активное вещество и наполнители в соотношении, указанном в формуле изобретения. Новая твердая лекарственная форма расширяет ассортимент антидиабетических средств.
Патент РФ № 2636817
Дата публикации: 28.11.2017
Название: СРЕДСТВО, ОБЛАДАЮЩЕЕ ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКИМ, ГЕПАТОЗАЩИТНЫМ И АНТИОКСИДАНТНЫМ ДЕЙСТВИЕМ
Патентообладатель: Николаева Галина Григорьевна, Нагаслаева Ольга Васильевна, Ажунова Татьяна Александровна, Банзаракшеев Виталий Гамбалович, Николаев Сергей Матвеевич, Етобаев Никита Антонович, Гуляев Сергей Миронович, Торопова Анюта Алексеевна, Шантанова Лариса Николаевна, Мондодоев Александр Гаврилович
Реферат:
Изобретение относится к области медицины и фармакологии, в частности к области средств растительного происхождения с широким спектром фармакологического действия, и раскрывает средство, обладающее гиполипидемическим, гепатозащитным и антиоксидантным действием. Средство характеризуется тем, что оно содержит порошок лекарственных и пищевых растений, а также кальция глюконат и камфору при определенном соотношении компонентов. Указанное средство может быть использовано как в виде порошка, так и в форме капсул. Средство и капсулы на его основе могут быть использованы в комплексной терапии и профилактике атеросклероза, ишемической болезни сердца (ИБС), гипертонической болезни, сахарного диабета , ожирения различной степени, при нарушениях липидного и углеводного обмена, а также в гериатрической практике.
Патент РФ № 2663118
Дата публикации: 01.08.2018
Название: КЛЕТОЧНЫЙ ПРОДУКТ ИНСУЛИН-ПРОДУЦИРУЮЩИХ КЛЕТОК МЛЕКОПИТАЮЩИХ И ЕГО ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ДЛЯ ТЕРАПИИ САХАРНОГО ДИАБЕТА
Патентообладатель: Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования “Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова” Министерства здравоохранения Российской Федерации
Реферат:
Изобретение относится к биотехнологии. Изобретение представляет собой способ получения клеточного продукта инсулин-продуцирующих клеток человека, включающий получение эпителиальных прогениторных клеток из биоптата эпителиальной ткани и их последующую панкреатическую дифференцировку в клетки, способные к глюкозозависимой секреции инсулина, в котором панкреатическую дифференцировку клеток проводят в две стадии в культуральной среде для эукариотических клеток, обеспечивающей концентрацию ионов кальция в пределах от 0,5 мМ до 2,5 мМ: на первой стадии клетки культивируют в течение 4-15 суток в культуральной среде, содержащей, по крайней мере, сыворотку крови – 2-20 объемных %, глутамин – не менее 1 мМ, эпидермальный фактор роста – 1-300 нг/мл, трансферрин – не менее 0,1 мкг/мл, селенит натрия – 0,1-20 нг/мл, ретиноевую кислоту – 0,1-20 мкМ, изопротеренол – 0,1-10 мкМ; на второй стадии клетки культивируют в течение 4-15 суток в культуральной среде, содержащей, по крайней мере, сыворотку крови – 2-20 объемных %, глутамин – не менее 1 мМ, эпидермальный фактор роста – 1-300 нг/мл, трансферрин – не менее 0,1 мкг/мл, селенит натрия – 0,1-20 нг/мл, ретиноевую кислоту – 10 нМ – 20 мкМ, никотинамид – 1-100 мМ, фактор роста гепатоцитов – 1-300 нг/мл, дексаметазон – 0,01-5 мкМ, где культивирование на обеих стадиях проводят при 37°С в присутствии 5% CO2. Группа изобретений включает клеточный продукт инсулин-продуцирующих клеток млекопитающего, а также способ заместительной терапии сахарного диабета с использованием клеточного продукта. Изобретение позволяет упростить технологии получения инсулин-продуцирующих клеток, получить не менее 70% функционально активных инсулин-продуцирующих клеток в клеточной культуре, прошедшей дифференцировку.
Патент РФ № 2623023
Дата публикации: 21.06.2017
Название: ЛИКСИСЕНАТИД И МЕТФОРМИН ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ДИАБЕТА ТИПА 2
Патентообладатель: САНОФИ-АВЕНТИС ДОЙЧЛАНД ГМБХ (DE)
Реферат:
Группа изобретений относится к медицине и касается фармацевтической комбинации для снижения уровня глюкагона в плазме у пациентов с диабетом типа 2, содержащей desPro36эксендин-4(1-39)-Lys6-NH2 и/или его фармацевтически приемлемую соль, метформин и/или его фармацевтически приемлемую соль и сульфонилмочевину. При этом субъект, подвергаемый лечению, имеет постпрандиальную концентрацию глюкозы в плазме через 2 часа после приема пищи по меньшей мере 14 ммоль/л. Группа изобретений также касается способа снижения уровня глюкагона в плазме у пациентов с диабетом типа 2, включающего введение указанной комбинации. Группа изобретений обеспечивает снижение уровня глюкагона в плазме.
Патент РФ № 2642662
Дата публикации: 25.01.2018
Название: КОМПОЗИЦИИ ИНСУЛИНОВ ДЛИТЕЛЬНОГО ДЕЙСТВИЯ
Патентообладатель: САНОФИ (FR)
Реферат:
Группа изобретений относится к фармацевтической композиции на водной основе, содержащей 270-330 Ед/мл инсулина гларгина [эквимолярно 270-330 МЕ инсулина человека], где композиция, содержащая 300 Ед/мл инсулина гларгина, исключена, для лечения диабета I и II типа. Использование данных изобретений позволяет обеспечить запас базального инсулина в течение 24 часов после подкожной инъекции однократной дозы.
Патент РФ № 2644944
Дата публикации: 15.02.2018
Название: СПОСОБ ПОЛУЧЕНИЯ (Z)-ЭТИЛ 2-(4-(4-ХЛОРФЕНИЛ)-2,4-ДИОКСО-3-(3-ОКСО-3,4-ДИГИДРОХИНОКСАЛИН-2(1Н)-ИЛИДЕН)БУТАНАМИДО)-4-МЕТИЛ-5-ФЕНИЛТИОФЕН-3-КАРБОКСИЛАТА
Патентообладатель: Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования “Пермский государственный национальный исследовательский университет”
Реферат:
Изобретение относится к способу получения (Z)-этил 2-(4-(4-хлорфенил)-2,4-диоксо-3-(3-оксо-3,4-дигидрохиноксалин-2(1Н)-илиден)бутанамидо)-4-метил-5-фенилтиофен-3-карбоксилата путем взаимодействия 3-(4-хлорбензоил)пирроло[1,2-a]хиноксалин-1,2,4(5H)-триона и этил 2-амино-5-метил-4-фенил-4,5-дигидротиофен-3-карбоксилата в безводной уксусной кислоте. Технический результат – новый способ получения (Z)-этил 2-(4-(4-хлорфенил)-2,4-диоксо-3-(3-оксо-3,4-дигидрохиноксалин-2(1H)-илиден)бутанамидо)-4-метил-5-фенилтиофен-3-карбоксилата, позволяющий сократить время проведения реакции, избежать использования дорогостоящего растворителя (ацетонитрила) для проведения синтеза и перекристаллизации соединения и увеличить выход целевого продукта, который может быть использован для лечения сахарного диабета второго типа.
Патент РФ № 2642633
Дата публикации: 25.01.2018
Название: УЛУЧШЕННЫЕ СИНЕРГИЧЕСКИЕ ПРОТИВОДИАБЕТИЧЕСКИЕ КОМПОЗИЦИИ
Патентообладатель: ОЗСТАР ТЕРАПЬЮТИКС ПТИ ЛТД (AU)
Реферат:
Изобретение относится к фармацевтической промышленности, а именно к улучшенным синергическим композициям, эффективным в лечении диабета и/или гипергликемии. Композиция, содержащая инулин, имеющий степень полимеризации (DP) ниже примерно 25, и сульфонилмочевину и/или ее производное или их комбинацию, где композиция является синергической, когда используется для лечения или задержки начала диабета типа 2, и где композиция содержит от 5 мг до 50 г инулина и от 0,5 мг до 2000 мг сульфонилмочевины и/или ее производного или их комбинации. Способ лечения или задержки начала диабета 2 типа. Способ лечения гипергликемии, связанной с диабетом 2 типа. Способ предотвращения развития или ослабления побочного эффекта у субъекта с диабетом 2 типа, подвергнутого лечению с помощью сульфонилмочевины и/или ее производного или с помощью их комбинации, где побочный эффект возникает или обостряется в результате лечения сульфонилмочевиной и/или ее производным или их комбинацией. Способ предотвращения развития или ослабления патологического состояния у субъекта с диабетом 2 типа или гипергликемией, связанной с диабетом 2 типа. Способ лечения или задержки начала диабета 2 типа или лечения гипергликемии у субъекта с диабетом 2 типа. Вышеописанная композиция эффективна для лечения или задержки начала диабета типа 2 и действует синергетически.
Патент РФ № 2633071
Дата публикации: 11.10.2017
Название: ПРЕПАРАТ ДЛЯ ПРИМЕНЕНИЯ АСПАРТАТА И ВИТАМИНА В12 ИЛИ БИОТИНА ДЛЯ РЕГУЛЯЦИИ КЕТОНОВЫХ ТЕЛ
Патентообладатель: Н.В. НЮТРИСИА (NL)
Реферат:
Группа изобретений относится к медицине и диетическому питанию. Предложены композиции (варианты) для энтерального применения для лечения и/или профилактики нарушенного метаболизма кетонов и лактата, т.е. повышенных концентраций кетоновых тел, лактата и/или других органических кислот млекопитающего, страдающего от гипергликемии после голодания или после приёма пищи, резистентностью к инсулину или диабетом , включающие 12-40 мас.% эквивалентов аспартата в составе белковой фракции из белков растительного и животного происхождения в сочетании с витамином B12. Технический результат состоит в улучшении глюкозного и инсулинового ответа в крови, и таким образом восстанавливается баланс метаболизма глюкозы и жирных кислот.
Патент РФ № 2641198
Дата публикации: 16.01.2018
Название: КОМПОЗИЦИИ GLP-1 ПЕПТИДОВ И ИХ ПОЛУЧЕНИЕ
Патентообладатель: НОВО НОРДИСК А/С (DK)
Реферат:
Группа изобретений относится к области фармацевтики и медицины и касается фармацевтической композиции для лечения диабета или ожирения, содержащей первый тип гранул и второй тип гранул, в которых указанный первый тип гранул содержит соль N-(8-(2-гидроксибензоил)амино)каприловой кислоты и не содержит пептид GLP-1, и в которых указанный второй тип гранул содержит пептид GLP-1 и не содержит соль N-(8-(2-гидроксибензоил)амино)каприловой кислоты, а также относится к способам получения композиции и к их применению в медицине. Группа изобретений обеспечивает улучшение биодоступности пептида GLP-1.
Изобретение относится к медицине, а именно эндокринологии, в частности, к способам коррекции углеводов у больных инсулинзависимым и инсулиннезависимым сахарным диабетом. С целью ускорения и повышения эффективности лечения больных сахарным диабетом за счет коррекции углеводного обмена, предлагается введение в пищевой рацион моносахаров, в качестве которых используют D-маннозу, L-фукозу или их смесь в количестве 0,05-1 г в чистом виде или в виде сиропов, таблеток после приема пищи при ограничении в ней молока и продуктов его переработки.
Формула изобретения
Способ лечения сахарного диабета, включающий введение в пищевой рацион больного моносахаров, отличающийся тем, что в качестве моносахаров используют D-маннозу, L-фукозу или их смесь в количестве 0,05 1 г в чистом виде или в виде сиропов, таблеток после приема пищи при ограничении в ней молока и продуктов его переработки.
Описание изобретения к патенту
Изобретение относится к медицине, а именно эндокринологии, в частности (ИЗД) и инсулинонезависимым (ИНЗД) сахарным диабетом.
Изобретением решается задача ускорения способа лечения больных ИЗД и ИНЗД, а также устранение нарушения функций организма, вызванных этими заболеваниями за счет коррекции углеводного обмена у больных.
Известны способы коррекции углеводов у больных сахарным диабетом с помощью пищевой диеты. Для ускорения процесса коррекции предлагается вводить в рацион питания водные экстракты полисахаридов неглюкозной основы из различных растений или их смесей (авт. св. СССР N 1456156, кл. А 611 K 35/78, 07.02.89. бюл. N 5; авт. св. СССР N 1697820, кл. A 61 K 35/78, 15.12.91. бюл. N 46.
Однако такие высокомолекулярные сахара не гидролизуются или частично гидролизуются амилазами пищеварительного тракта человека, а бифидофлора, способная гидролизовать 1-2, 1-3 и 1-4 бета-углеводные связи полисахаридов, у больных сахарным диабетом нарушена. (Куваева И.Б. Обмен веществ организма и кишечная микрофлора. М. Медицина, 1976, с. 248). В результате в организм человека из пищеварительного тракта наряду с глюкозой не поступают и другие моносахара, необходимые для строительства иммунной системы и клеточных мембран, групп специфичности крови и других гликопротеинов и гликолипидов (Уайт А. и др. Основы биохимии. М. Мир, т. 3, 1981, с. 1878)
В результате снижения в крови больного сахарным диабетом фукозы, маннозы организм вынужден вводить в гликопротеины и гликолипиды глюкозу, галактозу, что приводит в нарушение состава гликопротеинов и гликолипидов, в частности гемоглобина Hв AIc (Галенок В.А. и др. Гликозилированные протеины. Новосибирск: Наука, 1989.), на чем и основан способ диагностики инсулиннезависимого диабета.
Попытки коррекции диеты больных сахарным диабетом также показывают, что отказ от углеводной пищи ухудшает состояние организма и ускоряет процессы появления патологии. Если вначале диета больных сахарным диабетом полностью исключала углеводы, в 70-е годы разрешалось вводить в рацион полисахариды при исключении моносахаров, то в последнее время больным сахарным диабетом разрешается употреблять и продукты с высоким содержанием моносахаров (плоды, овощи, мед и др.). Однако это по-прежнему не приводило к существенному улучшению состояния больных сахарным диабетом и уменьшению проявления этого заболевания, а наоборот, к увеличению больных с ИЗД и ИНЗД.
Наиболее близким к заявляемому способу относится способ коррекции углеводного состава больных с инсулинзависимым диабетом за счет введения диетической добавки D-хироинозита, относящегося к классу моносахароспиртов, перорально, в таких же количествах, как и витамины (заявка PCT N 90/10439, кл. A 61 K 31/45, 20.09.90.).
У прототипа и заявляемого изобретения имеются следующие сходные существенные признаки.
Введение в рацион больного сахарным диабетом моносахаров.
Недостатком прототипа является то, что введение в пищевой рацион больного D-хироинозита способствует лечению больных только ИЗД, скорость и эффективность лечения недостаточны, способ лечения не обеспечивает устранения нарушений функций организма больного.
Указанные недостатки обусловлены тем, что способ не позволяет полностью корректировать углеводный обмен у больных ИЗД, так как вводимое вещество не является необходимым компонентом синтеза гликопротеинов и гликолипидов.
Целью изобретения является ускорение и повышение эффективности лечения больных ИЗД и ИНЗД за счет коррекции углеводного обмена у больных.
Поставленная цель достигается тем, что в пищевой рацион диеты вводят добавку, D-маннозы, L-фукозы или смеси в количестве 0,05-1,0 г в чистом виде или в виде сиропов, таблеток после приема пищи при ограничении в ней молока и продуктов его переработки (кроме масла сливочного).
Практически способ осуществляется следующим образом. После приема завтрака, состоящего, например, из овсяной каши, чая с хлебом со сливочным маслом принимают через 20 мин 0,3-0,5 г D-маннозы или 0,3-0,5 г L-фукозы в вире порошка, или их смесь в виде порошка, таблетки или сиропа. Через 20 мин после приема углеводной добавки отмечают увеличение слюноотделения у больных сахарным диабетом, а через 2 ч улучшение самочувствия у больных ИЗД и через 2-3 сут у больных ИНЗД.
Увеличение слюноотделения у больных сахарным диабетом связано с всасыванием этих сахаров в полости рта и поступлении их в слюнные железы, где ускоряется синтезирование мукополисахаридов, требующих для своего синтеза наличия маннозы и фукозы в крови человека.
Улучшение самочувствия у больных ИЗД через 2 ч после приема углеводной добавки связано с освобождением проинсулина из бета-клетки и выводом из бета-клетки С-пептида и инсулина (Уайт А. и др. Общая биохимия. М. Мир, т. 3, 1981 с. 1634), требующие для вывода инсулина везикулу, имеющую на поверхности рецепторные гликопротеины, которые для своего синтеза в аппарате Гольджи требуют D-маннозу. Выведение инсулина из бета-клетки способствует снижению эксогенного инсулина, вводимого больным ИЗД.
Улучшение самочувствия у больных ИНЗД через 2-3 сут обусловлено тем, что синтез инсулина в бета-клетках у них осуществляется нормально, но войти в клетку (например, печени) он может только, если на поверхности клетки будут расположены рецепторы, состоящие из гликопротеинов (Уайт А. и др. Общая биохимия. М. Мир, т. 3, 1981, с. 1638). У больных ИНЗД гликопротеины нарушены из-за отсутствия D-маннозы и/или L-фукозы в крови больного человека, что установлено при анализе сахаров крови газохроматографическим методом, и поэтому рецепторные гликопротеины либо не синтезируются, либо синтезируются анормальные по своему составу. Поэтому при введении D-маннозы, L-фукозы в организм человека начинают синтезироваться нормальные клетки с рецепторами из нормальных гликопротеинов и вводиться инсулин в резистентные к нему клетки и осуществляться процесс накопления гликогена.
Ограничение в диете больных сахарным диабетом молочных продуктов связано с тем, что коровье молоко, в отличие от женского, не содержит фукозосодержащие олигосахариды (Степаненко Б.Н. Химия и биохимия углеводов (полисахариды). М. Высшая школа, 1978, с. 31), а для коррекции углеводного обмена, наряду с D-маннозой и L-фукозой, которые вводят специально, требуется поступление этих сахаров вместе с углеродистой пищей. Такая коррекция необходима для восстановления со временем всего углеводного обмена в организме человека и после прекращения приема D-маннозы, L-фукозы организм мог сам усваивать эти сахара из пищи и частично сам синтезировать по метаболическому пути. При приеме молочных продуктов в виде углеводного компонента в организм не могут поступать L-фукоза и ее производные и соответственно вновь будет нарушаться углеводный обмен, что приведет вновь к проявлению ИЗД или ИНЗД.
Возможность осуществления предлагаемого способа с использованием полной совокупности заявляемых признаков подтверждается примерами конкретного лечения больных ИЗД и ИНЗД.
Пример 1. Больная Ж. 50 лет. Диагноз: сахарный диабет типа ИНЗД средней тяжести, стадия декомпенсации. Гликемический профиль до начала лечения: 8-12,3; 12-11,1; 17-13,5 ммоль/л. Помимо принятия 0,05 г L-фукозы через 10 мин после приема пищи, никакой коррегирующей терапии и принятия сахароснижающих препаратов не проводилось. В результате проведенного лечения больная отмечает повышение работоспособности и улучшение психоэмоционального фона, снижение утомляемости и сонливости, улучшение зрения, быстрее, чем обычно исчезли симптомы ОРВИ, возникающие на фоне лечения. Гликемический профиль в конце 30-дневного лечения 8-3,9; 12-5,2; 17-4,8 ммоль/л.
Пример 2. Больная Г. 40 лет. Диагноз: сахарный диабет типа ИНЗД тяжелое течение, стадия декомпенсации. Длительность заболевания 3 года. Гликемический профиль до начала лечения: 8-8,6; 12-9,7; 17-7,3 ммоль/л.
На второй день приема 1,0 в сут через 30 мин после приема пищи D-маннозы клинически и лабораторно отмечались симптомы гипогликемии. Суточная доза инсулина была снижена на 6 ЕД, что привело к стабилизации состояния. Однако на 4-й день приема препарата вновь появились симптомы легкой гипогликемии, что вызвало снижение дозы инсулина еще на 2 ЕД. За время приема D-маннозы у больной стабилизировался сон, улучшились упругость и эластичность кожи. Гликемический профиль после курса лечения: 8-4,2; 12-5,7; 17-6,5 ммоль/л.
Пример 3. Больная С. 27 лет. Диагноз: сахарный диабет типа ИНЗД тяжелое лабильное течение, стадия декомпенсации. Длительность заболевания 18 лет. В результате проведенного смесью 0,25 г L-фукозы и 0,25 г D-маннозы через 120 мин после приема пищи на фоне традиционной инсулинотерапии в течении заболевания отмечалась постепенная положительная динамика: уменьшилась общая слабость, повысилась активность, стабилизировался стул (до лечения преобладали запоры), снизился уровень гликемии. Гликемический профиль до начала лечения: 8-18,0; 12-12,8; 17-12,8 ммоль/л, после курса лечения: 8-7,0; 12-7,41; 17-8,2 ммоль/л.
Пример 4. Больная К. 26 лет. Диагноз: сахарный диабет типа ИЗД, тяжелое лабильное течение, стадия декомпенсации с кетозом. Диабетом страдает 6 лет.
Гликемический профиль до начала лечения: 8-15,2; 12-20,0; 17-10,1 ммоль/л. Больная принимала 3 раза в сутки после приема пищи по 1 мл раствора 50% содержащего 0,1 г L-фукозы и 0,1 г D-маннозы. Через 2 ч после приема первой дозы препарата пациентка почувствовала улучшение самочувствия, бодрость и повышение тонуса. За время лечения по результатам лабораторно-клинических наблюдений суммарная суточная доза инсулина была снижена на 12 ЕД. В результате проведенной терапии была достигнута акстопурия, уменьшились проявления диабетической энцефалопатии в форме улучшения памяти, уменьшения головных болей. На тыльной поверхности предплечья правой руки зарубцевалась трофическая язва размером 5х7 мм.
Гликемический профиль после курса лечения: 8-7,2; 12-9,4; 17-8,6 ммоль/л.
Как показали экспериментальные данные, заявляемые пределы параметров способа обусловлены тем, что при снижении количества вводимых в пищевой рацион моносахаридов менее 0,05 г не создает необходимых условий для достаточного синтеза гликопротеинов и гликолипидов, увеличение же дозы вводимых препаратов более 1 г нецелесообразно, так как заявленных количеств моносахаров достаточно для достижения поставленной цели.
Таким образом, изобретение реально осуществимо, его использование в медицине позволит не только повысить эффективность лечения больных сахарным диабетом, но и корректировать углеводный обмен в организме больного, что способствует предотвращению многих нарушений функций организма.