Патогенез сахарного диабета при дистрессе

При сахарном диабете происходит развитие абсолютной или относительной недостаточности инсулина, что ведет к развитию нарушений всех видов обмена веществ.

При этом возникают патологические изменения во внутренних органах и тканях:

1. гипергликемия

2. нарушение синтеза белков, жиров и углеводов

3. тяжелейший оксидный стресс (генерализованная гипоксия тканей)

Изменения во внутренних органах при любой, даже нормально протекающей, беременности сходны с изменениями, возникающими при сахарном диабете.

Во время нормальной беременности происходит увеличение гипофиза в 10 раз.

При этом происходит:

— увеличение синтеза тропных гормонов

— увеличивается надпочечниковая активность.

Кроме того в организме беременной появляется новый эндокринный орган – плацента, в которой происходит синтез большого количества контринсулярных гормонов.

Таким образом, беременность – это диабетогенный фактор.

Сахарный диабет, возникший или впервые выявленный во время беременности – это гестационный сахарный диабет.

Возникает он на 24-28 неделе беременности.

Характерно транзиторное нарушение толерантности к глюкозе.

Гестационный сахарный диабет может исчезнуть после окончания беременности.

Классификация сахарного диабета у беременных:

1) Гестационный сахарный диабет

— встречается в 1,5% случаев

2) Прегестационный сахарный диабет (т.е. сахарный диабет, имевшийся у женщины до беременности):

· Инсулинзависимый

· Инсулиннезависимый

Инсулинзависимый сахарный диабет – сахарный диабет первого типа:

1) ювенильный тип

— возникает в юношеском и дестском возрасте

2) является генетически обусловленным

3) в крови определяются антитела к клеткам островков Лангерганса

4) это тяжелая форма сахарного диабета

5) острое начало

6) развивается инсулиновая недостаточность

7) склонность к частому развитию кетоацидоза

8) осложнения:

· микроангиопатии

· макроангиопатии

· нейропатии.

Инсулиннезависимый сахарный диабет – сахарный диабет второго типа:

1) возникает в возрасте после 30-40 лет

2) часто – на фоне ожирения

3) нет антител к клеткам островков Лангерганса

4) нарушения обмена веществ – незначительные

5) часто больные обходятся без инсулинотерапии

6) лечение – диетотерапия и сахароснижающие препараты (бигуаниды)

При беременности у женщин с инсулиннезависимым сахарным диабетом категорически противопоказано применение сахароснижающих препаратов, так как они обладают выраженным тератогенным действием.

Поэтому во время беременности для коррекции инсулиннезависимого сахарного диабета применяют инсулин.

7) осложнения – сосудистые.

Осложнения сахарного диабета, которые прогрессируют при развитии беременности:

1) гипогликемические комы

2) гипергликемические комы:

— кетоацидотическая кома

— гиперосмолярная кома

3) диабетическая ангиопатия:

· диабетический гломерулосклероз

· ретинопатия.

Гипогликемическая кома.

Происходит резкое снижение уровня глюкозы в крови.

Возникает при:

— передозировке инсулина

— неправильном подборе дозы инсулина

— отсутствии поступления углеводов в момент максимального действия инсулина

Клиника.

1) бледность

2) беспокойство

3) чувство страха

4) общая слабость

5) резкое чувство голода

6) потливость

7) тремор

8) парэстезии

9) учащение пульса

10) смазанность речи

11) афазия

12) судороги

13) помутнение сознания

14) кома, которая развивается очень быстро.

Гипергликемия.Кетоацидоз.

В крови происходит повышение уровня глюкозы, ацетона, ацетоуксусной кислоты, бетта-оксимасляной кислоты.

Развивается прекома.

Клиника.

1) жажда

2) рвота

3) сонливость

4) адинамия

5) запах ацетона в выдыхаемом воздухе.

Если кетоацидоз не компенсируется, то развивается:

— значительное обезвоживание

— потеря электролитов

— развивается острая почечная недостаточность

— острая печеночная недостаточность.

Кетоацидотическая кома.

1. олигоурия

2. мягкие глазные яблоки

3. снижение тургора кожи

4. сухость кожи и слизистых

5. снижение сухожильных рефлексов

6. адинамия

7. учащение пульса

8. снижение АД

9. шумное дыхание (типа Куссмауля)

10. потеря сознания

11. кома

12. редко – боли в животе.

Гиперосмолярная кома.

1. резкое повышение уровня глюкозы

2. повышенная осмолярность

3. дегидратация

4. нормальное содержание кетоновых тел в крови.

Диабетическая ангиопатия.

Происходят генерализованные изменения в базальных мембранах мелких сосудов, которые содержат много мукополисахаридов.

Особенно характерно поражение почечных клубочков.

Наиболее часто при сахарном диабете поражаются:

1. сосуды глазного дна

– диабетическая ретинопатия

2. сосуды почек

– диабетический гломерулосклероз

3. нервные волокна и окончания

– полиневриты

Кроме того, поражаются также сосуды мускулатуры, ЖКТ, кожи и других органов.

Диабетическая ретинопатия.

Выделяют три стадии диабетической ретинопатии:

1 стадия:

· расширение вен сетчатки

· микроаневризмы

2 стадия:

· кровоизлияния в сетчатку

· снижение остроты зрения

На этой стадии беременность уже противопоказана.

3 стадия:

· пролиферативная ретинопатия (необратимый процесс)

· может произойти отслойка сетчатки и развиться амовроз (слепота)

Диабетический гломерулосклероз.

Характерны следующие изменения:

· протеинурия

· повышение АД

· гиперхолестеринемия

· уремия

На фоне гломерулосклероза развиваются тяжелые формы позднего гестоза.

Течение беременности и родов при сахарном диабете.

Во время беременности сахарный диабет протекает очень лабильно.

Характерно чередование периодов улучшения и ухудшения состояния беременной.

Отмечается повышенная склонность к развитию кетоацидоза и гипогликемии.

Характерно, что плод лучше переносит гипогликемию, чем кетоацидоз, при котором имеется риск внутриутробной гибели плода.

Течение сахарного диабета в первой половине беременности.

· течение сахарного диабета без изменений (как и до беременности) или даже улучшение общего состояния

· это связано с тем, что происходит улучшение толерантности к углеводам за счет синтеза хорионического гонадотропина

· дозу инсулина необходимо снизить

Течение сахарного диабета во второй половине беременности.

· течение сахарного диабета лабильное

· происходит резкое ухудшение общего состояния, появляются диабетические жалобы:

— полидипсия

— полифагия

— полиурия

— кожный зуд

— особенно характерно появление зуда в области половых органов

· это связано с тем, что происходит синтез большого количества контринсулярных гормонов на 24 неделе беременности

· дозу инсулина необходимо увеличить

Течение сахарного диабета в третьем триместре беременности.

· течение сахарного диабета – происходит улучшение общего состояния

· это связано с тем, что происходит улучшение толерантности к углеводам за счет синтеза плодового инсулина

· у плода развивается гиперинсулинизм – гиперплазия островков Лангерганса

· дозу инсулина необходимо снизить

Течение сахарного диабета в родах.

Роды – это стресс, при котором происходит увеличение энергетических затрат, усиленная мышечная работа, развивается быстрое утомление.

Быстро возникает состояние гипергликемии или гипогликемии.

При затянувшихся родах у беременной развивается кетоацидоз.

Читайте также:  Что нельзя есть при сахарном диабете таблица продуктов

Поэтому в родах необходим динамический контроль уровня сахара в крови – через каждые 2 часа.

Обязательно присутствие во время родов эндокринолога.

Течение сахарного диабета в послеродовом периоде.

На первой неделе после родов происходит снижение уровня глюкозы в крови, но затем быстро происходит повышение ее уровня, развивается гипергликемия.

Это обусловлено тем, что в организме матери нет плодового инсулина, поэтому дозу инсулина необходимо повысить, и родильницу необходимо перевести в эндокринологическое отделение.

Осложнения беременности, протекающей на фоне сахарного диабета.

Осложнения, возникающие в первой половине беременности:

1) Ранние гестозы

— так как происходит обезвоживание женщины, то возможно развитие гипергликемической комы

2) Самопроизвольное прерывание беременности

— в связи с развитием ангиопатии

3) Аномалии развития плода

— поэтому необходимо производить скрининговое УЗИ при сроке 22 недели.

Осложнения, возникающие во второй половине беременности:

1) Поздние гестозы

— это сочетанные гестозы

— развиваются в 50-80% случаев

— характерно раннее начало – после 18 недель беременности

— резко повышается уровень перинатальной смертности

2) Многоводие

— развивается в 30-50% случаев

его развитие обусловлено:

а) полиурией плода

(так как глюкоза обладает мочегонным действием)

б) реакцией амниона на повышенное содержание

сахара в околоплодных водах

(нарушение транспорта воды и повышение ее

синтеза)

3) Гестационный пиелонефрит

— развивается в 5% случаев

— увеличенная в размерах матка сдавливает мочевой пузырь

— поэтому необходимо рекомендовать беременным периодически принимать коленно-локтевое положение

— кроме того, повышается содержание прогестерона, который снижает тонус мочеточников

— все это способствует застою мочи, и при присоединении бактериальной инфекции развивается воспалительный процесс в почечных лоханках и чашечках

4) Кандидозный кольпит

5) Поздний выкидыш

6) Недонашивание беременности и преждевременные роды.

Осложнения, возникающие в третьем триместре беременности:

1) Поздние гестозы

2) Многоводие

3) Недонашивание беременности

4) Диабетическая фетопатия.

Осложнения, возникающие в родах:

Причины:

1) Поздние гестозы

2) Многоводие — осложнения развиваются максимально часто

3) Крупный плод.

Осложнения, возникающие в первом периоде родов:

1) преждевременное излитие околоплодных вод

2) выпадение петель пуповины, мелких частей плода

3) присоединение инфекции

— развитие хорионамнионита

4) слабость родовой деятельности

— так как матка перерастянута

— гормональные нарушения

5) преждевременная отслойка нормально

расположенной плаценты

— обусловлена быстрым излитием вод

— хрупкостью сосудов

6) гипоксия плода

Осложнения, возникающие во втором периоде родов:

1) Клиничеки узкий таз — несоответствие головки плода размерам таза, так как:

а) имеется поперечносуженный таз

б) крупный плод

2) Слабость потуг

3) Травмы родовых путей

4) Длительное стояние головки плода в одной плоскости

5) Острая гипоксия плода

6) Затруднение рождения плечевого пояса плода

7) Высокий уровень травматизма плода:

— черепно-мозговые травмы

— периферические параличи

— переломы конечностей

Характерно увеличение частоты оперативных вмешательств: кесарево сечение выполняется более чем в 50% случаев.

Осложнения в третьем периоде родов: кровотечение.

Осложнения, развивающиеся в послеродовом периоде:

1) Гипотонические кровотечения

2) Выраженная гипогалактия или агалактия (отсутствие грудного молока)

3) Гнойно-воспалительные осложнения:

— эндометрит

— послеродовые язвы

— нагноение послеоперационной раны и др.

· обусловлены нарушениями микроциркуляции

· нарушением обмена веществ

Особенности детей, рожденных женщинами, больными сахарным диабетом.

Диабетическая фетопатия – это комплекс изменений, возникающих в организме плода под влиянием сахарного диабета, имеющегося у матери.

При диабетической фетопатии наблюдается триада изменений (ДОН):

1) диспропорция

2) отечность

3) незрелость плода

Характерно:

1. Высокая перинатальная смертность

2. Высокая частота пороков развития (в 2 раза чаще, чем при беременности, протекающей без сахарного диабета

3. Отклонения от нормального течения перинатального периода

4. Большой вес и большие размеры плода – макросомия

Если имел место синдром задержки развития плода, то может быть микросомия.

5. Характерный внешний вид.

Пороки развития плода, возникающие при сахарном диабете:

1) пороки сердца

2) недоразвитие каудального отдела позвоночника

3) spina bifidum – наличие спинномозговой грыжи (спинной мозг открыт сзади)

4) пороки развития ЦНС

Внешний вид плода. — напоминает синдром Иценко-Кушинга.

1) чрезмерное развитие подкожной жировой клетчатки

2) крупное, лунообразное лицо

3) цианотичность

4) большое количество петехий на коже лица и слизистых оболочках

5) выраженный гипертрихоз

— длинные волосы

6) диспропорция между размерами головы и туловища

(окружность плечевого пояса значительно больше

диаметра головки)

7) большая масса плода

Характерна незрелость всех систем.

В период новорожденности:

1) запоздалые, неполноценные механизмы адаптации

2) часто – асфиксии

3) нарушения гемодинамики

4) нарушение циркуляции ликвора

– может развиваться отек головного мозга

5) гиподинамия

6) часто имеется склонность к гипогликемии

— это связано с наличием гиперинсулинизма у плода

В первые часы после родов уровень глюкозы в крови составляет 1,2-2,6 ммоль/л, а затем повышается.

Поэтому необходимо сразу после родов определять уровень сахара в крови и производить коррекцию углеводного обмена.

Врачебная тактика ведения беременности при сахарном диабете.

1) Необходимо добиваться компенсации сахарного диабета за один год до возникновения беременности

и на всем протяжении беременности

2) Раннее выявление явно и скрыто протекающих форм сахарного диабета

выделение групп риска по развитию гестационного сахарного диабета:

1. отягощенный семейный анамнез

2. гестационный диабет в анамнезе

3. глюкозурия или клинические симптомы сахарного диабета во время беременности

4. если уровень глюкозы в крови натощак более

6-8 ммоль/л или уровень глюкозы в крови через 2 часа после еды более 7,8 ммоль/л, то необходимо следить за гликемичесим профилем в течение суток:

— определение уровня глюкозы в крови через каждые 3-4 часа – 5 раз в течение суток

— определение уровня сахара в 5 порциях мочи

5. индекс массы тела (масса тела / рост в квадрате)

· более 27 (ожирение)

6. наличие в анамнезе крупного плода (масса новорожденного более 4 кг)

7. наличие в анамнезе необъяснимой внутриутробной гибели плода

8. многоводие

9. пороки развития у детей

Читайте также:  Отвар семечек подсолнуха при сахарном диабете

10. пороки развития у плода

Профилактика и лечение осложнений беременности.

1) Рациональный выбор времени и способа родоразрешения

2) Тщательное выхаживание и лечение новорожденного

3) Организация эндокринологического наблюдения за детьми, рожденными от больных сахарным диабетом матерей.

Тактика ведения беременности при сахарном диабете.

Беременная должна быть госпитализирована не менее трех раз (в критические периоды).

Первая госпитализация.

Производится госпитализация в эндокринологическое отделение при первой явке в женскую консультацию – при сроке беременности до12 недель.

Цель госпитализации:

1. тщательное обследование беременной

2. установка развернутого диагноза

— с указанием типа, тяжести и наличия осложнений сахарного диабет

3. решение вопроса о возможности сохранения беременности

4. определение оптимальной дозировки инсулина

5. проведение курса профилактического лечения

Противопоказания к сохранению беременности при сахарном диабете:

1) наличие быстро прогрессирующих сосудистых осложнений

2) наличие сахарного диабета у обоих родителей

3) сочетание сахарного диабета с резус-несовместимостью

4) сочетание сахарного диабета с активным туберкулезом

— так как быстро происходит обострение процесса

5) наличие лабильного или инсулин-резистентного сахарного диабета, не поддающегося компенсации, склонность к кетоацидозу.

Профилактическое лечение сахарного диабета. ь

1) Витаминотерапия

— витамины С, Е

— аскорутин

— витамины группы В

2) липотропная терапия

— метионин

3) оксигенотерапия.

Вторая госпитализация.

Производится на 24-28 неделе беременности сначала в эндокринологическое отделение, а затем – в отделение патологии беременных.

В эндокринологическом отделении производится определение оптимальной дозировки инсулина.

В отделении патологии беременных производится:

1) диагностика, профилактика и лечение поздних гестозов

2) определение состояния плода

3) диагностика пороков развития плода

Третья госпитализация.

Производится на 32-36 неделе беременности с целью:

1) лечение позднего гестоза

2) компенсация сахарного диабета

3) решение вопроса о сроке и методе родоразрешения.

Амбулаторное наблюдение.

Первая половина беременности: 2 раза в месяц

Вторая половина беременности: еженедельное наблюдение у акушера-гинеколога и эндокринолога.

Source: cyberpedia.su

Источник

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

Сахарный диабет (diabetes mellitus), или сахарная болезнь, в основе своей имеет нарушение углеводного обмена с гипергликемией (повышение уровня сахара в крови) и глюкозурией (сахар в моче), а также другими нарушениями обмена веществ (жирового, белкового, минерального, водно-солевого).

Этиология сахарного диабета.

Нарушение углеводного обмена, приводящее к сахарному диабету, состоит в недостаточности продукции инсулина в организме. Так как инсулин выделяется в эндокринных клетках поджелудочной железы (островках Лангерганса) и является гормоном ее, то диабет рассматривают как эндокрин­ное заболевание, вызванное недостаточностью функции инсулярного аппарата.

Имеют значение также наследственное предрасположение, аутоиммунные, сосудистые нарушения, ожирение, психические и физические травмы, вирусные инфекции.

Аутоиммунные заболевания – это группа болезней, при которых происходит разрушение органов и тканей организма под действием собственной иммунной системы. К наиболее распространенным аутоиммунным заболеваниям относятся склеродермия, системная красная волчанка, аутоиммунный тиреоидит Хасимото, диффузный токсический зоб и пр. Кроме того, развитие многих заболеваний (инфаркт миокарда, вирусный гепатит, стрептококковые, герпесные, цитомегаловирусные инфекции) может осложняться появлением аутоиммунной реакции.

Патогенез сахарного диабета.

В патогенезе сахарного диабета выделяют два основных момента:

1) недостаточное производство инсулина эндокринными клетками поджелудочной железы,

2) нарушение взаимодействия инсулина с клетками тканей организма (инсулинорезистентность)

Первый тип нарушений характерен для диабета 1 типа (устаревшее название — инсулинозависимый диабет).Отправным моментом в развитии этого типа диабета является массивное разрушение эндокринных клеток поджелудочной железы (островков Лангерганса) и, как следствие, критическое снижение уровня инсулина в крови. Массовая гибель эндокринных клеток поджелудочной железы может иметь место в случае вирусных инфекций, стрессовых состояний, различных аутоиммунных заболеваний. Этот тип диабета характерен для детей и лиц молодого возраста (до 40 лет).

При диабете 2 типа (устаревшее название — инсулинонезависимый диабет) инсулин производится в нормальных количествах или даже в повышенных, однако механизм взаимодействия инсулина с клетками организма нарушается. Главной причиной инсулинорезистентности является:

– изменения структуры или уменьшения количества специфических рецепторов для инсулина (например, при ожирении (основной фактор риска) — рецепторы становятся неспособными взаимодействовать с гормоном в силу изменения их структуры или количества);

– изменения структуры самого инсулина (генетические дефекты);

– нарушения внутриклеточных механизмов передачи сигнала от рецепторов к органеллам клетки.

Факторы риска для сахарного диабета 2-го типа: ожирение, пожилой возраст, вредные привычки, артериальная гипертония, хроническое переедание, малоподвижный образ жизни. В целом этот вид диабета наиболее часто поражает людей старше 40 лет.

Существует наследственная предрасположенность к сахарному диабету. Если болен один из родителей, то вероятность унаследовать диабет первого типа равна 10 %, а диабет второго типа — 80 %.

Независимо от механизмов развития общей чертой всех типов диабета является стойкое повышение уровня глюкозы в крови и нарушение метаболизма тканей организма, неспособных более захватывать глюкозу.

Неспособность тканей использовать глюкозу приводит к снижению образования и усилению распада жиров и белков, в результате чего происходит накопление кетоновых тел в организме (в частности, ацетон, ацетоуксусная кислота). Кетоновые тела представляют собой промежуточные продукты обмена белков, жиров и углеводов.

Кетоновые тела, накапливаясь в крови и тканях больного диабетом, со­здают состояние ацидоза (изменение кислотно-щелочного баланса организма в кислую сторону), переходящего в диабетическую кому – может развиться либо от недостатка сахара в крови (гипогликемическая кома) или же от избытка сахара в крови (гипергликемическая кома).

Предвестниками диабетической комы служат головные боли, тошнота, бессонница, подергивание мышц, потеря аппетита, упадок сил. Позже изо рта появляется запах аце­тона (запах яблок), одышка, которая переходит в шумное большое дыха­ние Куссмауля (характерны урежение дыхательных циклов, глубокий шумный вдох и усиленный выдох; впервые описано при диабетической коме, но может быть и при уремии, эклампсии, черепно-мозговой травме, опухоли, инсульте…). Глазные яблоки при надавливании становятся мягкими. Больной сначала беспокоен, потом впадает в сонливость, теряет сознание и, если не принимаются срочные лечебные меры, погибает.

Клиническая картина сахарного диабета:

1) полиурия—моча выделяется, в зависимости от усиленного питья, в количестве до 10 и даже до 15 л в сутки (вызвано повышением осмотического давления мочи за счет растворенной в ней глюкозы);

Читайте также:  Острый панкреатит при сахарном диабете 1 типа

Осмотическое давление — сила, действующая на полупроницаемую мембрану, разделяющую два раствора с разной концентрацией растворенных веществ и направленная от более разбавленного к более концентрированному раствору.

2) постоянная неутолимая жажда (полидипсия) – обусловлена значительными потерями воды с мочой и повышением осмотического давления крови; больные выпивают иногда до ведра жидкости в сутки и, несмотря на это, испытывают посто­янную сухость во рту;

3) постоянное чувство голода, приводящее к про­жорливости (булимия); несмотря на обиль­ную еду, больные не только не поправляются, но все больше худеют (особенно характерно для диабета 1 типа). Этот симптом вызван нарушением обмена веществ при диабете, а именно неспособностью клеток захватывать и перерабатывать глюкозу в отсутствие инсулина. Несмотря на большое содержание сахара в крови, последний ввиду отсутствия инсулина в клет­ки не проникает.

4) общее недомогание в виде слабости, понижения работо­способности, повышенной нервности, ослабления половой функции;

5) в ы с о к и й удельный вес м о ч и—1030—1050 (столь высокий удельный вес при других условиях не встречается), а также наличие в моче сахара (в норме глюкоза в моче отсутствует).

6) содержание сахара в крови (норма 4,0-6,2 ммоль/л), как правило, значи­тельно повышено: исследование при помощи сахарной нагрузки считается способом, который может выявить скрытое диабетическое состоя­ние или предрасположенность к диабету задолго до каких-либо других признаков болезни.

К вторичным симптомам относятся малоспецифичные клинические признаки, развивающиеся медленно на протяжение долгого времени. Эти симптомы характерны для диабета как 1, так и 2 типа:

·зуд кожи и слизистых оболочек (вагинальный зуд),

·сухость во рту,

·общая мышечная слабость,

·головная боль,

·воспалительные поражения кожи, трудно поддающиеся лечению,

·нарушение зрения,

· наличие ацетона в моче при диабете 1 типа.

Объяснение некоторых из перечисленных симптомов болезни:

полиурия возникает в связи с соучастием в болезнен­ном процессе гипофиза (регулятор эндокринной системы), полидипсия является следствием полиурии, а чув­ство голода, похудание и слабость — результатом расстройства потребле­ния клетками и тканями глюкозы, так как недостает инсулина (который необхо­дим для поглощения глюкозы клетками и тканями). Несмотря на большое содержание сахара в крови, последний ввиду отсутствия инсулина в клет­ки не проникает.

Осложнения сахарного диабета. Характерны сосудистые осложнения: специфические поражения мелких сосудов-микроангиопатии (ангиоретинопатия, нефропатия и другие висцеропатии), нейропатия, ангиопатия сосудов кожи, мышц и ускоренное развитие атеросклеротических изменений в крупных сосудах (аорта, коронарные церебральные артерии и т. д.). Ведущую роль в развитии микроангиопатий играют метаболические и аутоиммунные нарушения.

Поражение сосудов сетчатки глаз (диабетическая ретино-патия) характеризуется дилатацией вен сетчатки, образованием капиллярных микроаневризм, экссудацией и точечными кровоизлияниями в сетчатку (I стадия, непролиферативная); выраженными венозными изменениями, тромбозом капилляров, выраженной экссудацией и кровоизлияниями в сетчатку (II стадия, препролиферативная); при III стадии – пролиферативной – имеются вышеперечисленные изменения, а также прогрессирующая неоваскуляризация и пролиферация, представляющие главную угрозу для зрения и приводящие к отслойке сетчатки, атрофии зрительного нерва. Часто у больных сахарным диабетом возникают и другие поражения глаз: блефарит, нарушения рефракции и аккомодации, катаракта, глаукома.

Хотя почки при сахарном диабете часто подвергаются инфицировгнию, главная причина ухудшения их функции состоит в нарушений микрососудистого русла, проявляющемся гломерулосклерозом и склерозом афферентных артериол (диабетическая нефропатия).

Первым признаком диабетического гломерулосклероза является преходящая альбуминурия, в дальнейшем – микрогематурия и цилиндрурия. Прогрессирование диффузного и узелкового гломерулосклероза сопровождается повышением АД, изогипостенурией, ведет к развитию уремического состояния. В течение гломерулосклероза различают 3 стадии: в пренефротической стадии имеются умеренная альбуминурия, диспротеинемия; в нефротической – альбуминурия увеличивается, появляются микрогематурия и цилиндрурия, отеки, повышения АД; в нефросклеротической стадии появляются и нарастают симптомы хронической почечной недостаточности. Нередко имеется несоответствие между уровнем гликемии и глюкозурией. В терминальной стадии гломерулосклероза уровень сахара в крови может резко снижаться.

Диабетическая нейропатия – частое осложнение при длительно текущем сахарном диабете; поражаются как центральная, так и . периферическая нервная система. Наиболее характерна периферическая нейропатия: больных беспокоят онемение, чувство ползания мурашек, судороги в конечностях, боли в ногах, усиливающиеся в покое, ночью и уменьшающиеся при ходьбе. Отмечается снижение или полное отсутствие коленных и ахилловых рефлексов, снижение тактильной, болевой чувствительности. Иногда развивается атрофия мышц в проксимальных отделах ног. Возникают расстройства функции мочевого пузыря, у мужчин нарушается потенция.

Диабетический кетоацидоз развивается вследствие выраженной недостаточности инсулина при неправильном лечении сахарного диабета, нарушении диеты, присоединении инфекции, психической и физической травме или служит начальным проявлением заболевания. Характеризуется усиленным образованием кетоновых тел в печени и увеличением их содержания в крови, уменьшением щелочных резервов крови; увеличение глюкозурии сопровождается усилением диуреза, что вызывает дегидратацию клеток, усиление экскреции с мочой электролитов; развиваются гемодинами-ческие нарушения.

Диабетическая (кетоацидотическая) кома развивается постепенно. Для диабетической прекомы характерна симптоматика быстро прогрессирующей декомпенсации сахарного диабета: сильная жажда, полиурия, слабость, вялость, сонливость, головная боль, отсутствие аппетита, тошнота, залах ацетона в выдыхаемом воздухе, сухость кожных покровов, гипотензия, тахикардия. Гипергликемия превышает 16,5 ммоль/л, реакция мочи на ацетон положительная, высокая глюкозурия. Если своевременно не оказана помощь, развивается диабетическая кома: спутанность и затем потеря сознания, многократная рвота, глубокое шумное дыхание типа Куссмауля, резко выраженная сосудистая гипотензия, гипотония глазных яблок, симптомы дегидратации, олигурия, анурия, гипергликемия, превышающая 16,55-19,42 ммоль/л и достигающая иногда 33,3 – 55,5 ммоль/л, кетонемия, гипокалиемия, гипо-натриемия, липемия, повышение остаточного азота, нейтро-фильный лейкоцитоз.

При гиперосмолярной некетонемической диабетической коме отсутствует запах ацетона в выдыхаемом воздухе, имеется выраженная гипергликемия – более 33,3 ммоль/л при нормальном уровне кетоновых тел в крови, гиперхлоремия, гипер-натриемия, азотемия, повышенная осмолярность крови (эффективная плазменная осмолярность выше 325 мосм/л), высокие показатели гематокрита.

Лактацидотическая (молочнокислая) кома возникает обычно на фоне почечной недостаточности и гипоксии, наиболее часто встречается у больных, получающих бигуаниды, в частности фенформин. В крови отмечаются высокое содержание молочной кислоты, повышение коэффициента лактат/пиру-ват, ацидоз.

Источник