Патологическая анатомия при сахарном диабете
Сахарный
диабет – это хроническое заболевание,
обусловленное абсолютной или относительной
недостаточностью инсулина, приводящей
к нарушению метаболизма, поражению
сосудов (ангиопатия), нервной системы
(нейропатия) и патологическим изменениям
в органах и тканях.
Классификация:
Сахарный диабет 1 типа возникает при
деструкции β-клеток островков Лангерганса
поджелудочной железы. Характеризуется
абсолютной инсулиновой недостаточностью.
Выделяют аутоиммунный и идиопатический
сахарный диабет.Сахарный диабет 2 типа проявляется как
преимущественной резистентностью к
инсулину, так и секреторным дефицитом
выделения инсулина.
Кроме
того существуют друге специфические
типы сахарного диабета, вызванные
генетическими дефектами клеток,
генетическими дефектами в действии
инсулина, болезнями экзокринной части
поджелудочной железы, инфекциями,
лекарственными препаратами и т.д.
Сахарный
диабет 1 типа возникает при деструкции
β-клеток островков Лангерганса
поджелудочной железы. Как правило,
заболевание развивается после перенесенной
вирусной инфекции (Коксаки, эпидемический
паротит, цитомегаловирус, ретровирус,
вирусы краснухи, кори). Вирусы повреждают
цитоплазматическую мембрану клеток,
меняют ее антигенные свойства и у лиц
с генетической предрасположенностью
приводят к апоптозу клеток и их воспалению.
Патологическая
анатомия.
Поджелудочная
железа уменьшена в размерах, наблюдается
липоматоз и склероз. Островки подвергаются
атрофии и гиалинозу. Печень нередко
увеличивается в размерах, становится
дряблой, глинисто-желтой. Микроскопически
в гепатоцитах отмечается уменьшение
количества гликогена и жировые вакуоли.
В сосудах возникает диабетическая
макро- и микроангиопатия. Диабетическая
макроангиопатия характеризуется
развитием атеросклероза сосудов
эластического и мышечно-эластического
типа. Микроангиопатия характеризуется
деструкцией базальной мембраны,
плазматическим пропитыванием и развитием
гиалиноза. Причем в данном случае в
стенке сосудов откладывается липогиалин.
Микроангиопатия имеет генерализованный
характер. В почках микроагнипатия
протекает в виде поражения клубочков
с последующим развитием гломерулосклероза.
В клубочках происходит пролиферация
мезангиальных клеток, что приводит в
последующем к гиалинозу мезангия.
Клинически поражение клубочков при
сахарном диабете проявляется в виде
синдрома Киммельстила-Уилсона
(протеинурия, отеки, артериальная
гипертензия).
Возможны
экссудативные проявления диабетической
микроангиопатии в виде «фибриновых
шапочек» на капиллярных петлях клубочков.
Кроме того в эпителии канальцев при
сахарном диабете возникает паренхиматозная
углеводная дистрофия в связи с тем, что
при развитии глюкозурии глюкоза
инфильтрирует эпителий канальцев и
происходит образование гликогена.
Эпителий канальцев при этом становится
высоким, со светлой полупрозрачной
цитоплазмой. При использовании специальных
окрасок (ШИК-реакция, кармин по Бесту)
выявляются зерна и глыбки гликогена.
В
легких возникают липогранулемы, которые
состоят из макрофагов, липидов и
гигантских клеток инородных тел.
Осложнения
при сахарном диабете связаны с развитием
макро-и микроангиопатии (инфаркт
миокарда, слепота, почечная недостаточность).
Часты инфекции, особенно гнойные.
Морфология сахарного диабета. Патологическая анатомия сахарного мочеизнуренияНаиболее частой причиной возникновения сахарного диабета является наследственная неполноценность инсулярного аппарата, а также инфекции (особенно вирусные) и различные стрессорные воздействия. Обязательным фактором в патогенезе этого заболевания является абсолютный или относительный дефицит в организме инсулина, вызывающий нарушение углеводного и других видов обмена. При сахарном диабете главным образом поражается островковый аппарат поджелудочной железы. На вскрытии умерших от диабетической комы при макроскопическом исследовании обычно обнаруживается небольших размеров поджелудочная железа сравнительно плотной консистенции, имеющая на разрезе неравномерное мелкодольчатое строение с признаками отложения жира. При микроскопическом исследовании поджелудочной железы нередко наблюдается атрофия клеток железистых ацинусов, избыточное развитие межуточной соединительной ткани, гиалиноз и склеротические изменения стенок кровеносных сосудов. Количество островков Лангерганса и их размеры значительно уменьшены, они овальной или неправильной формы и окружены нежной соединительнотканной капсулой. Клетки островкового аппарата в различной степени дистрофически изменены, иногда атрофичны, а в соединительнотканных прослойках отмечается гиалиноз. При некоторых клинических формах сахарного диабета наряду с дистрофическим и атрофическим процессами иногда могут наблюдаться явления регенерации островковой паренхимы. В настоящее время установлено, что островки Лангерганса человека состоят из трех видов эпителиальных клеток (альфа-, бета- и дельта-клетки). Следует отметить, что дельта-клетки островкового аппарата поджелудочной железы не содержат в своей цитоплазме специфической грануляции и, по-видимому, являются камбиальными элементами, не продуцирующими физиологически активных начал.
Успех в области изучения как количественного, так и качественного состава клеток островков Лангерганса был в значительной степени достигнут благодаря разработанным в последние годы методам гистологической и гистохимической окраски основных клеточных структур. В настоящее время в литературе описано сравнительно много различных методов окраски, используемых для дифференцировки клеток островкового аппарата поджелудочной железы. Маркировка островковых клеток основана на окрашиваемости в различные цвета их специфической протоплазматической зернистости. С целью дифференцировки альфа- и бета-клеток в настоящее время применяется хромовоквасцовый гематоксилин с флоксипом (по Гомори), модифицированный метод окраски специфической протоплазматической грануляции по способу азан, железный гематоксилин (по Гайденгайну), а также трихромовый метод Массона. Неплохие результаты дает метод импрегнации азотнокислым серебром клеточных элементов островкового аппарата по Грос — Шульцу, а также по Рожеру. Сравнительно недавно Н. Maske предложил еще один метод, при помощи которого специфическая цитоплазматическая зернистость окрашивается альдегид-фуксипом и железотриоксигематеином; последним реактивом красятся также и ядра островковых клеток. Есть косвенные указания (Р. Уильям), что с помощью флюоресцентной микроскопии можно также дифференцировать островковые клетки поджелудочной железы. Используя указанные методы исследования, было уточнено, что островковые альфа-клетки, продуцирующие в норме глюкагон, или так называемый гипергликемизирующий фактор, обычно крупные, имеют неправильную форму, немногочисленны, содержат в цитоплазме при окраске по Гомори красного цвета зернистость, неаргирофильны и локализуются в периферических частях островка. Бета-клетки мелкие, преимущественно овальной формы, вырабатывают инсулин, хорошо импрегнируются солями серебра, их значительно больше, чем альфа-клеток; цитоплазма этих клеток нежно зернистая, синеватого оттенка и занимают они центральное положение в островках. С тех пор, как стало известно, что основные, активно функционирующие клеточные элементы островкового аппарата продуцируют различные гормоны (альфа-клетки — глюкагон, а бета-клетки — инсулин) и по своему воздействию на концентрацию сахара в крови являются антагонистами, наряду с цитологическими исследованиями островковых клеток начали шороко использовать метод подсчета соотношения количества клеточных форм. В нормальных условиях у человека и позвоночных животных в островках Лангерганса количество альфа-клеток по отношению к бета-клеткам обычно составляет 25%, то есть отношение, равное 1 : 4. Однако указанное соотношение в норме значительно варьирует в зависимости от функционального состояния этих клеток. Количественное преобладание того или иного типа клеток свидетельствует о повышении функциональной активности соответствующего вида островковых элементов. Хотя некоторые авторы считают соотношение альфа- и бета-клеток в островках при сахарном диабете но постоянным и не специфичным, большинство исследователей все же полагают, что метод подсчета количественного соотношения клеточных элементов в островках вполне приемлем для микроскопической диагностики. При выраженных формах сахарного диабета количество бета-клеток обычно снижается, в то время как количество альфа-клеток не изменяется, либо несколько увеличивается. При этом в цитоплазме бета-клеток обнаруживаются признаки дегрануляции, явления дистрофии, а подчас и атрофическио изменения. – Также рекомендуем “Поджелудочная железа при тяжелой форме сахарного диабета. Диабетический гломерулосклероз” Оглавление темы “Патология поджелудочной железы и надпочечников”:
|
Изменения островкового аппарата поджелудочной железы претерпевают своеобразную эволюцию в зависимости от длительности сахарного диабета. По мере увеличения сроков заболевания у больных диабетом I типа происходит уменьшение количества и дегенерации В-клеток при неизменяющемся или даже увеличивающемся содержании А- и D- клеток. Этот процесс является следствием инфильтрации островков лимфоцитами, т. е. процесса, называемого инсулитом и имеющего отношение к первичному или вторичному (на фоне вирусных инфекций) аутоиммунному поражению поджелудочной железы. Инсулинодефицитный тип диабета характеризуется также диффузным фиброзом островкового аппарата (примерно в 25 % случаев), особенно часто при сочетании диабета с другими аутоиммунными заболеваниями. В большинстве случаев при сахарном диабете
I типа развивается гиалиноз островков и накопление гиалиновых масс между клетками и вокруг кровеносных сосудов. На ранних стадиях заболевания наблюдаются очаги регенерации В-клеток, полностью исчезающих с увеличением длительности болезни. В значительном количестве случаев замечена остаточная секреция инсулина, обусловленная частичной сохранностью В-клеток.
Диабет II типа характеризуется некоторым уменьшением количества В-клеток. В сосудах микроциркуляции обнаруживают утолщение базальной мембраны за счет накопления ШИК-положительного материала, представленного гликопротеинами.
Сосуды сетчатки претерпевают различные изменения в зависимости от стадии ретинопатии: от появления микроаневризм, микротромбозов, кровоизлияний и возникновения желтых экссудатов до образования новых сосудов (неоваскуляризация), фиброза и отслойки сетчатки после кровоизлияния в стекловидное тело с последующим формированием фиброзной ткани.
При диабетической периферической нейропатии наблюдается сегментарная демиелинизация, дегенерация аксонов и соединительных нервов. В симпатических ганглиях обнаруживают большие вакуоли, гигантские нейроны с явлениями дегенерации, набухание дендритов. В симпатических и парасимпатических нейронах — утолщение, фрагментация, гипераргентофилия.
Наиболее характерна для сахарного диабета диабетическая нефропатия — узелковый гломерулосклероз и канальцевый нефроз. Другие заболевания, такие как диффузный и экссудативный гломерулосклероз, артериосклероз, пиелонефрит и некротический папиллит, не являются специфичными для сахарного диабета, но сочетаются с ним значительно чаще, чем с другими болезнями.
Узелковый гломерулосклероз (интеркапиллярный гломерулосклероз, синдром Киммельстиля— Вильсона) отличается накоплением ПАС-позитивного материала в мезангиуме в виде узелков по периферии ветвей клубочковых капиллярных петель и утолщением базальной мембраны капилляров. Этот вид гломерулосклероза является специфичным для сахарного диабета и коррелирует с его длительностью. Диффузный гломерулосклероз характеризуется утолщением базальной мембраны капилляров всех отделов клубочков, уменьшением просвета капилляров и их окклюзией. Считают, что диффузный гломерулосклероз может предшествовать узелковому. Исследование биоптатов почек у больных сахарным диабетом, как правило, позволяет обнаружить сочетание изменений, свойственных как узелковому, так и диффузному их поражению.
Экссудативный гломерулосклероз выражается в накоплении гомогенного эозинофильного материала, напоминающего фибриноид, между эндотелием и базальной мембраной боуменовой капсулы в виде липогиалиновых чашечек. Указанный материал содержит триглицериды, холестерин и ПАС-позитивные полисахариды.
Типичным для канальцевого нефроза является накопление вакуолей, содержащих гликоген, в эпителиальных клетках преимущественно проксимальных канальцев и отложение в их цитоплазматических мембранах ПАС-позитивного материала.
Степень выраженности указанных изменений коррелирует с гипергликемией и не соответствует характеру нарушений функции канальцев.
Нефросклероз — результат атеросклеротического и артериолосклеротического поражения мелких артерий и артериол почек и обнаруживается, по секционным данным, в 55—80 % случаев на фоне сахарного диабета. Гиалиноз наблюдается в эфферентных и афферентных артериолах юкстагломерулярного аппарата. Характер патологического процесса не отличается от соответствующих изменений в других органах.
Некротический папиллит является относительно редкой острой формой пиелонефрита, характеризующегося ишемическим некрозом почечных сосочков и тромбозом вен на фоне бурно протекающей инфекции. У больных возникают лихорадка, гематурия, почечная колика и преходящая азотемия. В моче часто обнаруживают обрывки почечных сосочков вследствие их деструкции. Некротический папиллит значительно чаще развивается у больных сахарным диабетом.
Н.Т. Старкова
Опубликовал Константин Моканов
Морфология диабетической ретинопатии. Кости, нервная система при сахарном диабетеПараллельно с поражением сосудов почек развиваются изменения и в сетчатке глаза (диабетическая ретинопатия). В рапной стадии наблюдается расширение и извитость капилляров сетчатки. В венах появляются микроаневризмы. В результате кровоизлияний возникают очаги помутнения бело-желтого цвета. Нередко в местах кровоизлияний образуются новые капилляры и разрастается соединительная ткань, пролиферирующие сосуды могут проникать в стекловидное тело. В стенках аневризматически расширенных капилляров глазного дна на наружной поверхности эндотелия откладывается гиалин, приводящий к утолщению стенок аневризмы. Этот гиалин содержит мукополисахаридный комплекс и легко выявляется перйодной кислотой и фуксином (Н. Boot, М. Fabrikant и др., I. W. Berkow и др., I. Partamian, В. Bradley, М. Г. Марголис с сотр., М. Г. Марголис, Э. Г. Москович). Кроме того, значительно изменяются и сосуды других органов и тканей. Общим для этого генерализованного процесса является утолщение базальных мембран капилляров и пролиферация эпителия. Просветы некоторых сосудов резко суживаются, иногда полностью облитерируются. Так как при сахарном диабете отмечается генерализованное поражение сосудов, одним из тестов ранней диагностики диабетической ангиопатии могут явиться биопсия кожи и клинические методы изучения микроциркуляторного русла (В. В. Серов с соавт.). Касаясь патогенеза диабетических ангиопатии, следует признать, что ведущим фактором в их развитии являются нарушения обменных процессов и гормональной корреляции (I. Taton, А. С. Ефимов). Имеются данные, свидетельствующие о том, что развитию ангиопатий способствует избыточное поступление в кровь кортикостероидов (С. Г. Генес, V. P. Komissarenko, A. S. Jefimov, G. M. Povolotskaja, Т. P. Bezverhaja, G. F. Limanskaja). Определенная роль в происхождении ангиопатий придается и иммунологическим реакциям, возникающим в результате увеличения в крови больных диабетом некоторых продуктов промежуточного обмена. Корреляции между изменениями в мелких сосудах и атеросклеротическим процессом в крупных сосудах не наблюдается. Однако у больных сахарным диабетом в сочетании с микро- и макроангиопатиями развивается выраженный кардиосклероз, атеросклероз мозговых сосудов, а также склеротическая форма облитерирующего эндартериита (И. Б. Хавин, А. А. Абрамов, Н. Braunsteiner, И. Цюхно, I. Partamian и др., М. М. Бронвейбeр, С. Б. Зисельман).
Нарушенный углеводный обмен у больных сахарным диабетом приводит к отложению гликогена в эпителии почек, клетках печени, волокнах сердечной мышцы, а также в ряде эндокринных органов, в частности в надпочечниках. Значительное количество гликогена откладывается и в волокнах поперечнополосатой мускулатуры. Сахарный диабет осложняется различными заболеваниями кожи. К числу наиболее частых поражений кожи (И. Б. Хавин, С. А. Бален, Л. И. Лобановская, Д. М. Ахмедов) следует отнести пиодермию, кандидамикоз, дерматофитоз, ксанто-матоз кожи, липоидный некроз и себорейный дерматит. На вскрытии у больных, умерших от сахарного диабета, можно обнаружить туберкулезное поражение легких, резкие дистрофические изменения в миокарде, печени и других внутренних органах. Об осложнениях со стороны костной системы при сахарном диабете в литературе имеется очень мало сведений. Данные S. Forgacs свидетельствуют о том, что при тяжелых формах диабета в костной системе наблюдается остеопороз и гипе-ростоз. Автор выделяет также диабетическую артропатию, которая чаще осложняет течение болезни у молодых людей. На раннее развитие остеопороза у больных сахарным диабетом указывают и другие авторы (А. С. Ефимов, Л. А. Перепуст). При гистологическом исследовании нервной системы, как отмечают В. Б. Русских, З. Л. Лурье, С. Г. Генес, Р. К. Thomas, З. X. Мехтиева, обнаруживаются достаточно выраженные дистрофические и дегенеративные изменения со стороны периферических нервных стволов, а также в различных отделах центральной нервной системы. Значительные патологические нарушения при сахарном диабете наблюдаются также и в некоторых органах эндокринной системы. В передней доле гипофиза отмечаются дистрофические нарушения в ацидофильных клетках, а также признаки склероза стромы. В клетках коркового слоя надпочечников нередко уменьшается липоидная грануляция; мозговое же вещество этого органа при сахарном диабете поражается значительно реже. Морфологические изменения в щитовидной железе при этом заболевании свидетельствуют иногда об усилении се функциональной активности. В околощитовидных железах обнаруживаются атрофические изменения, преимущественно в главных клетках, нередко с признаками жировой дистрофии (Д. Иццо). – Также рекомендуем “Морфология гиперинсулинизма. Патологическая анатомия инсуломы” Оглавление темы “Патология поджелудочной железы и надпочечников”:
|