Пневмония у больного диабетом 1 типа

Пневмония

Наибольшая опасность сахарного диабета – это развивающиеся при нем сопутствующие заболевания. Предрасположенность к определенным видам патологий у пациентов с диабетом появляется на фоне общего снижения иммунитета и нарушения процессов обмена. Большой процент среди них занимают кишечные инфекции, но и воспалительные процессы в легких при сахарном диабете – тоже не редкое явление.

Причины развития пневмонии у больных диабетом

К основным причинам, способствующим развитию этого заболевания, относятся:

Снижение иммунитета.
Общее ослабление организма.
Повышенный риск инфицирования дыхательных путей.
Гипергликемия, которая благоприятствует развитию этого заболевания у диабетиков, более тяжелому его протеканию, в отличие от людей с нормальной концентрацией сахара в крови.
Легочная микроангиопатия, характеризующаяся патологическими изменениями сосудов легких. По статистике, случаев ее развития среди больных диабетом вдвое больше, чем среди здоровых людей.
Другие заболевания, сопровождающие сахарный диабет.

Все эти факторы в сочетании с недостаточным контролем уровня сахара в крови – благоприятная среда для инфекций органов дыхания, а также и развития пневмонии. Проникающая в легкие инфекция еще больше угнетает и без того ослабленный организм диабетика. Общее снижение иммунитета только увеличивает риск пневмонии, повышает вероятность протекания болезни с более тяжелыми осложнениями, надолго затягивая период выздоровления.

Пневмония, сопровождающаяся воспалительным процессом, представляет большую опасность для людей с нарушением метаболизма. Эта болезнь может обернуться для диабетика серьезным осложнением и спровоцировать переход основного заболевания в более опасную форму.

Симптомы пневмонии у диабетиков

Для больных сахарным диабетом характерны почти такие же симптомы пневмонии, как и у людей, не имеющих этого заболевания. Могут быть незначительные отличия, связанные с типом пневмонии и некоторыми другими факторами: например, у пожилых людей, когда организм сильно ослаблен болезнью, часто наблюдается менее высокая температура и менее выраженная симптоматика, в то время как поражения органов дыхания в таком возрасте более опасно.

Основные симптомы пневмонии:

Высокая температура (выше тридцати восьми градусов), озноб.
Кашель, сохраняющийся иногда до полутора – двух месяцев после выздоровления.
Точно локализованная боль в грудной клетке, усиливающаяся при выдохе и наклоне в сторону больной части легких.
Недомогание, общая слабость.
Головокружение, головная, мышечная боль.
Воспаление горла.
Усиленное потоотделение.
Снижение аппетита.
Синюшность кожных покровов (около носа и губ).
Спутанность сознания, затруднение дыхания (в тяжелых случаях). Это обусловлено повышением вязкости крови в результате накопления в ней продуктов жизнедеятельности бактерий и образующихся в результате распада тканей токсинов при воспалительных процессах в легких.

По статистике, при сахарном диабете наиболее часто фиксируются поражения в нижних долях легких или же в задних отделах верхних долей. Причем замечено, что правое легкое более уязвимо, и именно в нем чаще наблюдаются патологические изменения.

Профилактика и своевременное грамотное лечение пневмонии особенно важно для диабетиков, поскольку это заболевание у них достаточно часто сопровождается развитием некрозов и обширных абсцессов. Кроме того, результаты многих научных исследований доказали, что у людей с нарушенным метаболизмом бактериальная инфекция при пневмонии чаще других случаев попадает в кровь, что в полтора раза повышает риск летального исхода.

Профилактика пневмонии у диабетиков

Наиболее важными факторами в профилактике пневмонии у больных диабетом являются полный отказ от курения и обязательная вакцинация против гриппа и пневмококковой пневмонии, поскольку эти инфекции способны давать тяжелейшие осложнения при пониженной деятельности иммунной системы. Даже легкий грипп опасен для диабетиков и может принести им серьезные проблемы.

Прививку от гриппа специалисты рекомендуют делать ежегодно, особенно людям за 65 лет. Вакцинация от пневмококковой пневмонии рассчитана на длительный срок и требуется всего один раз.

Особенности лечения пневмонии у пациентов с диабетом

Основой лечения любого вида пневмонии является прием антибиотиков. Прерывать лечение ими не рекомендуется даже при полном устранении симптомов болезни, поскольку это может грозить ее рецидивом.

Подбирая антибактериальные средства для лечения пневмонии больным диабетом, врачи учитывают форму диабета, ее тяжесть, наличие аллергических реакций.

При наличии пневмонии легкой и средней степени тяжести, как правило, назначаются антибиотические средства (кларитромицин, амоксициллин, азитромицин), достаточно хорошо переносящиеся людьми с сахарным диабетом. Однако, во избежание осложнений и опасных последствий, прием антибактериальных средств, как и любых других лекарств, требует особо внимательного контроля уровня сахара в крови.

Часто назначения для лечения пневмонии предполагают:

Прием антивирусных препаратов, позволяющих быстрее победить некоторые типы вирусных инфекций (ацикловир, рибаривин, ганцикловир и т.п.).
Прием анальгетиков для облегчения боли и лихорадки, лекарств от кашля.
Соблюдение постельного режима.
Удаление лишней жидкости, сконцентрированной в пространстве вокруг легких.
Применение кислородной маски или респиратора для облегчения дыхания.
Дренажный массаж.
Физиотерапевтические методы лечения и ЛФК.

Если пациент не страдает сердечной или почечной недостаточностью, врачи рекомендуют ему для уменьшения накопления слизи в легких выпивать не менее двух литров чистой воды в день.

На ранних стадиях развития болезни, особенно у пожилых людей, может потребоваться госпитализация.

Любое назначение и контроль течения пневмонии у больных сахарным диабетом делает только врач. А от самого пациента требуется внимательное выполнение всех его предписаний и регулярный контроль уровня глюкозы в крови.

Источник

Острые осложнения сахарного диабета – это угрожающие жизни состояния, обусловленные значительными изменениями уровня сахара в крови и сопутствующими метаболическими нарушениями.

Острые осложнения сахарного диабета:

гипергликемические комы – кетоацидотическая, гиперосмолярная;
гипогликемическая кома.

Диабетический кетоацидоз и некетоновая гиперосмолярная кома характеризуются разными степенями инсулиновой недостаточности, избыточной продукцией контринсулиновых гормонов и обезвоживанием. В некоторых случаях признаки диабетического кетоацидоза и гиперосмолярной комы могут развиваться одновременно.

Гипогликемия связана с нарушением равновесия между лекарственным средством, применяемым для лечения диабета (инсулин или таблетированные сахороснижающие средства), и приемом пищи или физической нагрузкой.

Быстрота и своевременность оказания помощи больным в коматозном состоянии во многом определяют прогноз. Поэтому правильное ведение пациентов на догоспитальном этапе представляется весьма важным.

В структуре ком на догоспитальном этапе гипогликемическая кома занимает третье место (5,4%), а диабетическая (3%) – пятое (данные ННПОСМП).

Диабетическая кетоацидотическая кома (ДКА)

ДКА представляет собой очень серьезное осложнение сахарного диабета, характеризующееся метаболическим ацидозом (рН меньше 7,35 или концентрация бикарбоната меньше 15 ммоль/л), увеличением анионной разницы, гипергликемией выше 14 ммоль/л, кетонемией. Чаще развивается при СД 1 типа. На ДКА приходится от 5 до 20 случаев на 1000 больных в год (2/100). Смертность при этом составляет 5-15%, для больных старше 60 лет – 20%. От кетоацидотической комы погибают более 16% пациентов с СД 1 типа. Причина развития ДКА – абсолютный или резко выраженный относительный дефицит инсулина вследствие неадекватной инсулиновой терапии или повышения потребности в инсулине.

Провоцирующие факторы: недостаточная доза инсулина или пропуск инъекции инсулина (либо приема таблетированных сахароснижающих средств), самовольная отмена сахароснижающей терапии, нарушение техники введения инсулина, присоединение других заболеваний (инфекции, травма, операции, беременность, инфаркт миокарда, инсульт, стресс и др.), нарушения диеты (слишком большое количество углеводов), физическая нагрузка при высокой гликемии, злоупотребление алкоголем, недостаточное проведение самоконтроля обмена веществ, прием некоторых лекарственных препаратов (кортикостероиды, кальцитонин, салуретики, ацетазоламид, β-блокаторы, дилтиазем, изониазид, дифенин и др.).

Часто этиология ДКА остается неизвестной. Следует помнить, что примерно в 25% случаев ДКА отмечается у пациентов со вновь выявленным сахарным диабетом.

Различают три стадии диабетического кетоацидоза: умеренный кетоацидоз, прекома, или декомпенсированный кетоацидоз, кома.

К осложнениям кетоацидотической комы относят тромбозы глубоких вен, легочную эмболию, артериальные тромбозы (инфаркт миокарда, инфаркт мозга, некрозы), аспирационную пневмонию, отек мозга, отек легких, инфекции, редко – ЖКК и ишемический колит, эрозивный гастрит, позднюю гипогликемию. Отмечаются тяжелая дыхательная недостаточность, олигурия и почечная недостаточность. Осложнения терапии – отек мозга и легких, гипогликемия, гипокалиемия, гипонатриемия, гипофосфатемия.

Диагностические критерии ДКА

Особенность ДКА – постепенное развитие, обычно на протяжении нескольких суток.
Наличие симптомов кетоацидоза (запах ацетона в выдыхаемом воздухе, дыхание Куссмауля, тошнота, рвота, анорексия, боли в животе).
Наличие симптомов дегидратации (снижение тургора тканей, тонуса глазных яблок, мышечного тонуса, сухожильных рефлексов, температуры тела и АД).

При диагностике ДКА на догоспитальном этапе нужно выяснить, страдает ли пациент сахарным диабетом, была ли ДКА в анамнезе, получает ли пациент сахароснижающую терапию, и если да, то какую, когда последний прием препарата, время последнего приема пищи, отмечались ли чрезмерная физическая нагрузка либо прием алкоголя, какие недавно перенесенные заболевания предшествовали коме, были ли полиурия, полидипсия и слабость.

Терапия ДКА на догоспитальном этапе (см. таблицу 1) требует особого внимания во избежание ошибок.

Возможные ошибки терапии и диагностики на догоспитальном этапе

Инсулинотерапия на догоспитальном этапе без контроля гликемии.
Акцент в лечении на интенсивную инсулинотерапию при отсутствии эффективной регидратации.
Введение недостаточного объема жидкостей.
Введение гипотонических растворов, особенно в начале лечения.
Применение форсированного диуреза вместо регидратации. Применение диуретиков одновременно с введением жидкостей только замедлит восстановление водного баланса, а при гиперосмолярной коме назначение мочегонных средств категорически противопоказано.
Начало терапии с введения бикарбоната натрия может привести к летальному исходу. Доказано, что адекватная инсулинотерапия в большинстве случаев помогает устранить ацидоз. Коррекция ацидоза бикарбонатом натрия сопряжена с исключительно большим риском осложнений. Введение щелочей усиливает гипокалиемию, нарушает диссоциацию оксигемоглобина; углекислота, образующаяся при введении бикарбоната натрия, усиливает внутриклеточный ацидоз (хотя рН крови при этом может повышаться); парадоксальный ацидоз наблюдается и в спинно-мозговой жидкости, что может способствовать отеку мозга; не исключено развитие “рикошетного” алкалоза. Быстрое введение бикарбоната натрия (струйное) может вызвать смерть в результате скоротечного развития гипокалиемии.
Введение раствора бикарбоната натрия без дополнительного назначения препаратов калия.
Отмена или неназначение инсулина при ДКА больному, который не в состоянии принимать пищу.
Внутривенное струйное введение инсулина. Лишь первые 15-20 мин концентрация его в крови поддерживается на достаточном уровне, поэтому такой путь введения неэффективен.
Трех-четырехкратное назначение инсулина короткого действия (ИКД) подкожно. ИКД эффективен в течение 4-5 ч, особенно в условиях кетоацидоза, поэтому его надо назначать не менее пяти-шести раз в сутки без ночного перерыва.
Применение для борьбы с коллапсом симпатотонических препаратов, которые, во-первых, являются контринсулиновыми гормонами, и, во-вторых, у больных диабетом их стимулирующее влияние на секрецию глюкагона выражено значительно сильнее, чем у здоровых лиц.
Неправильная диагностика ДКА. При ДКА нередко встречается так называемый “диабетический псевдоперитонит”, который симулирует симптомы “острого живота” – напряжение и болезненность брюшной стенки, уменьшение или исчезновение перистальтических шумов, иногда повышение сывороточной амилазы. Одновременное обнаружение лейкоцитоза может привести к ошибке в диагностике, вследствие чего больной попадает в инфекционное (“кишечная инфекция”) или хирургическое (“острый живот”) отделение. Во всех случаях “острого живота” или диспепсических явлений у больного сахарным диабетом необходимо определение гликемии и кетотонурии.
Не проводимое измерение гликемии любому больному, находящемуся в бессознательном состоянии, что нередко влечет постановку ошибочных диагнозов – “нарушение мозгового кровообращения”, “кома неясной этиологии”, в то время как у пациента наблюдается острая диабетическая декомпенсация обмена веществ.

Гиперосмолярная некетоацидотическая кома

Гиперосмолярная некетоацидотическая кома характеризуется выраженной дегидратацией, значительной гипергликемией (часто выше 33 ммоль/л), гиперосмолярностью (более 340 мОсм/л), гипернатриемией выше 150 ммоль/л, отсутствием кетоацидоза (максимальная кетонурия (+)). Чаще развивается у пожилых больных СД 2 типа. Встречается в 10 раз реже, чем ДКА. Характеризуется более высокой летальностью (15-60%). Причины развития гиперосмолярной комы – относительный дефицит инсулина и факторы, провоцирующие возникновение дегидратации.

Провоцирующие факторы: недостаточная доза инсулина или пропуск инъекции инсулина (либо приема таблетированных сахароснижающих средств), самовольная отмена сахароснижающей терапии, нарушение техники введения инсулина, присоединение других заболеваний (инфекции, острый панкреатит, травма, операции, беременность, инфаркт миокарда, инсульт, стресс и др.), нарушения диеты (слишком большое количество углеводов), прием некоторых лекарственных препаратов (диуретики, кортикостероиды, бета-блокаторы и др.),охлаждение, невозможность утолить жажду, ожоги, рвота или диарея, гемодиализ или перитонеальный диализ.

Следует помнить, что у трети пациентов с гиперосмолярной комой не имеется предшествующего диагноза сахарного диабета.

Клиническая картина

Нарастающие в течение нескольких дней или недель сильная жажда, полиурия, выраженная дегидратация, артериальная гипотония, тахикардия, фокальные или генерализованные судороги. Если при ДКА расстройства функции ЦНС и периферической нервной системы протекают по типу постепенного угасания сознания и угнетения сухожильных рефлексов, то гиперосмолярная кома сопровождается разнообразными психическими и неврологическими нарушениями. Кроме сопорозного состояния, также нередко отмечающегося при гиперосмолярной коме, психические нарушения часто протекают по типу делирия, острого галлюцинаторного психоза, катотонического синдрома. Неврологические нарушения проявляются очаговой неврологической симптоматикой (афазией, гемипарезом, тетрапарезом, полиморфными сенсорными нарушениями, патологическими сухожильными рефлексами и т. д.).

Диагностические критерии

Гиперосмолярная некетоацидозная кома развивается медленнее (в течение 5-14 дней), чем ДКА. Более выражена дегидратация (снижение тургора тканей, тонуса глазных яблок, мышечного тонуса, сухожильных рефлексов, температуры тела и АД) с неврологической симптоматикой, отсутствуют кетоацидоза, кетонурия, чаще возникают анурия и азотемия, в пожилом и старческом возрасте.

Среди возможных ошибок в терапии (см. таблицу 2) и диагностике принято выделять введение гипотонических растворов на догоспитальном этапе, длительное введение гипотонических растворов.

Гипогликемическая кома

Гипогликемическая кома развивается вследствие резкого снижения уровня глюкозы в крови (ниже 3-3,5 ммоль/л) и выраженного энергетического дефицита в головном мозге.

Провоцирующие факторы: передозировка инсулина и ТСС, пропуск или неадекватный прием пищи, повышенная физическая нагрузка, избыточный прием алкоголя, прием лекарственных средств (β-блокаторы, салицилаты, сульфаниламиды и др.).

Клиническая картина

Симптомы гипогликемии делятся на ранние (холодный пот, особенно на лбу, бледность кожи, сильный приступообразный голод, дрожь в руках, раздражительность, слабость, головная боль, головокружение, онемение губ), промежуточные (неадекватное поведение, агрессивность, сердцебиение, плохая координация движений, двоение в глазах, спутанность сознания) и поздние (потеря сознания, судороги).

Диагностические критерии

Внезапное развитие симптомов, обычно на протяжении нескольких минут, реже часов.
Наличие характерных симптомов гипогликемии.
Гликемия ниже 3-3,5 ммоль/л.

На догоспитальном этапе нужно выяснить: на протяжении какого времени пациент страдает сахарным диабетом, получает ли больной сахароснижающую терапию, и если да, то какую, когда был последний прием препарата, имели ли место нарушение диеты, отмечались ли какие-нибудь эпизоды гипогликемии в прошлом, допускалась ли чрезмерная физическая нагрузка и алкогольная интоксикация.

Терапия гипогликемической комы на догоспитальном этапе (см. таблицу 3) включает применение тиамина, преднизолона, глюкозы, раствора адреналина, магния сульфата.

После выведения больного из гипогликемической комы рекомендуется применять средства, улучшающие микроциркуляцию и метаболизм в клетках головного мозга (глютаминовая кислота, аминолон, стугерон, кавинтон) в течение трех-шести недель.

Повторные гипогликемии могут привести к поражению головного мозга.

Возможные диагностические и терапевтические ошибки

Попытка ввести углеводсодержащие продукты (сахар и т. п.) в ротовую полость пациенту, находящемуся без сознания. Это часто приводит к аспирации и асфиксии.
Применение для купирования гипогликемии непригодных для этого продуктов (хлеб, шоколад и т. п.). Эти продукты не обладают достаточным сахароповышающим действием или повышают уровень сахара в крови, но слишком медленно.
Неправильная диагностика гипогликемии. Некоторые симптомы гипогликемии могут ошибочно расцениваться как эпилептический припадок, инсульт, “вегетативный криз” и др. У больного, получающего сахароснижающую терапию, при обоснованном подозрении на гипогликемию ее купирование следует начинать сразу же, еще до получения ответа лаборатории.
После выведения пациента из состояния тяжелой гипогликемии часто не учитывается опасность рецидива.

У пациентов, находящихся в коматозном состоянии неизвестного генеза, всегда необходимо предполагать наличие гликемии. Если достоверно известно, что у пациента сахарный диабет и в то же время трудно дифференцировать гипо- или гипергликемический генез коматозного состояния, рекомендуется внутривенное струйное введение глюкозы в дозе 20-40-60 мл 40% раствора в целях дифференциальной диагностики и оказания экстренной помощи при гипогликемической коме. В случае гипогликемии это значительно снижает выраженность симптоматики и, таким образом, позволит дифференцировать эти два состояния. При гипергликемической коме такое количество глюкозы на состоянии пациента практически не скажется.

Во всех случаях, когда невозможно измерение гликемии немедленно, эмпирически следует ввести высококонцентрированную глюкозу. Если гипогликемию не купировать в экстренном порядке, она может быть смертельной.

Базовыми препаратами для пациентов, находящихся в коме, при отсутствии возможности уточнения диагноза и скорой госпитализации, считаются тиамин 100 мг в/в, глюкоза 40% 60 мл и налоксон 0,4-2 мг в/в. Эффективность и безопасность этой комбинации неоднократно находили подтверждение на практике.

Х. М. Торшхоева, кандидат медицинских наук

А. Л. Верткин, доктор медицинских наук, профессор

В. В. Городецкий, кандидат медицинских наук, доцент

ННПО скорой медицинской помощи, МГМСУ

Источник