Почечная недостаточность у ребенка с диабетом

Комментарии

Опубликовано в журнале:

Южно-Российский медицинский журнал »» № 4-5 ’99

Клиническая эндокринология и биохимия Е.В. Мелехина, В.А. Таболин, И.Э. Волков, Э.А. Юрьева, И.М. Османов, И.А. Сумакова, В.В. Длин

Российский государственный медицинский университет, кафедра детских болезней N2

Поражение органов мочевыделительной системы при ИЗСД встречается у детей от 17,5% до 50% [1]. Наиболее часто из них встречаются пиелонефрит (15,2%), дисметаболическая нефропатия (10,1%), нейрогенная дисфункция мочевого пузыря (6,7%). Дисметаболическая нефропатия, в частности кальциурия и фосфатурия, развивается у 4% здоровых детей и у 23-27% – детей с ИЗСД, что часто сочетается с МАУ [7].

Так, по данным отделения диабетологии РДКБ, в результате наблюдения за 300 детьми, проведенного в 1993-1998 гг. было выявлено, что около 40% из них страдают различной патологией органов мочевыделительной системы. Причем, более, чем у 80% детей развиваются дисметаболические расстройства в мочевой системе (чаще всего в виде оксалатно-кальциевой, фосфатно-кальциевой и смешанной кристаллурии). Следует отметить, что у части детей обменные нарушения сочетались с микроальбуминурией (МАУ), которую принято относить к ранним признакам диабетической нефропатии. Это сопоставимо с имеющимися в литературе данными.

Однако еще в 60-70-е годы высказывались предположения о том, что появление МАУ свидетельствует не столько о начальном поражении клубочков, сколько о деструкции проксимальных канальцев и их неспособности реабсорбировать повышенное количество альбумина, поступающее из уже поврежденного клубочкового фильтра. Гистологические исследования почек у детей с ИЗСД выявляют повреждение клубочков через несколько лет после начала диабета, но только у около 30% детей развивается диабетическая нефропатия [10]. В пользу предположения о начальном поражении тубулярных структур говорят результаты исследования МАУ у детей с ИЗСД, проводимых с нагрузкой (физические упражнения, велоэргометрия в сравнении с экскрецией альбумина до и после нагрузки у здоровых детей) [2, 4]. Проводились сравнительные исследования скорости экскреции альбумина с мочой у детей с различным стажем ИЗСД в сравнении с группой здоровых детей. В ходе этого исследования было показано, что скорость экскреции альбумина с мочой увеличивается после нагрузки примерно у 30% больных ИЗСД и зависит от стажа ИЗСД [10]. В этой связи, актуальной проблемой для современной нефрологии и эндокринологии является изучение характера поражения почечных структур при ИЗСД и разработка критериев ранней диагностики диабетической нефропатии. Исследования последних лет (экскреция с мочой ферментов проксимальных почечных канальцев -N-ацил-бета-D-глюкоуронидазы, низкомолекулярных белков) показали, что при сахарном диабете на различных стадиях течения, в том числе и на ранних, имеется поражение почечных канальцев, не всегда связанное с развивающейся диабетической нефропатией или же являющееся первичным поражением почечных структур, возникающим до изменений в клубочке [3, 4, 5, 6, 8, 9, 11]. Известно, что в проксимальных почечных канальцах происходит реабсорбция большинства минеральных веществ, низкомолекулярных белков, а также глюкозы и кетоновых тел. Все эти процессы являются активными и требуют больших затрат энергии, что объясняет большую интенсивность энергетического обмена в клетках проксимальных канальцев. Последние имеют токсическое действие на ткань почки. Поэтому, как было показано в работах зарубежных ученых, поражение канальцев часто зависит не столько от качества метаболического контроля, сколько от наличия кетоза.

Целью настоящего исследования явилось выявление изменения экскреции ферментов с мочой у детей с ИЗСД.

Нами обследовано 14 детей (8 девочек, 6 мальчиков) с ИЗСД в возрасте от 4 до 15 лет, среди них наблюдались две пары сибсов (брат и сестра) с семейным СД, остальные случаи – спорадические. Среди осложнений преобладали липодистрофии (у 10 детей), также выявлялся синдром Мориака (в 2 случаях), диабетическая нефропатия была установлена у 3-х девочек, ретинопатия и нейропатия – в одном Наблюдении. Из сопутствующих заболеваний преобладала патология ЖКТ, лимфоглоточного кольца (по типу хронического тонзиллита и аденоидных вегетаций), ВСД, обменная нефропатия (в трех наблюдениях).

У 8 детей стаж ИЗСД был до 5 лет, у 5 детей – 5-10 лет, у 1 мальчика – 13 лет. Уровень HbA1c колебался в пределах от 8,4 до 16,5% (в среднем 11,2%). Потребность в инсулине была в среднем около 1 ед/кг (1 ед/кг – у 7, более 1 ед/кг – у 3, менее 1 ед/кг – у 6 детей).

Для оценки состояния детей мы использовали следующие общеклинические и лабораторные методы: степень метаболической компенсации (HbA1c, динамика среднесуточной гликемии, наклонность к кетозу) выраженность мочевого синдрома (лейкоцитурия, кристаллурия, микроальбуминурия) исследования ферментов мочи (щелочная фосфатаза (ЩФ), лактатдегидрогеназа (ЛДГ), г-глютамилтрансфераза (г-ГТ), креатинкиназа), оценка фильтрационной и выделительной функции почек (анализ мочи по Зимницкому, клиренс по эндогенному креатинину), показатели нестабильности почечных цитомембран (тест на кальцификацию, анти-кристаллобразующая способность мочи к оксалатам, фосфатам и трипельфосфатам Са, тест на перекиси), УЗИ почек и оценку вегетативного гомеостаза (по данным клинортостатической пробы и кардиоинтервалограммы).

При исследовании мочевой системы были получены следующие результаты. Микроальбуминурия превышала 30 мг/сут у 6 обследованных детей, у 3-х из них наблюдалось нарастание МАУ на фоне лабильного течения ИЗСД, что расценивалось как проявление диабетической нефропатии. У остальных детей МАУ носила транзиторный характер. Кристаллурии в этой группе обнаружено не было. Все дети с МАУ имели увеличение активности ЛДГ в моче в 3-5 раз, г-ГТ – на верхней границе нормы в 1 наблюдении, и при увеличении массивности МАУ было выявлено повышение ЛДГ в 1-2 раза при нарастании г-ГТ. Существенных различий в экскреции ферментов с мочой у детей с ДНП и без нее не наблюдалось.

У 5 детей была повторно выявлена оксалатно-фосфатно-кальциевая кристаллурия. Фосфатурия впервые обнаружена у 2-х , а оксалурия – у 4-х детей.

Соответственно отмечалось изменение анти-кристаллобразующей способности мочи к фосфатам и оксалатам, а также отмечался положительный тест на кальцификацию. Следует отметить, что сочетание МАУ с кристаллурией не наблюдалось.

В этой группе детей отмечено также повышение активности ЛДГ в 2-6 раз, а при появлении кетоновых тел в моче наблюдалось также увеличение активности ЩФ и креатинкиназы.

Таким образом, в результате проведенных исследований можно предположить, что у детей с поражением почек при сахарном диабете любого генеза (диабетического или вторичных обменных нарушений) первой на изменения в почечной ткани реагирует ЛДГ. При дальнейшем течении сахарного диабета с развитием нефропатии происходит поражение проксимальных канальцев, о чем свидетельствует повышение г-ГТ. Возникновение кетоза при декомпенсации ИЗСД вызывает поражение канальцев почек, сопровождающееся повышением в моче таких ферментов, как ЩФ, креатинкиназа и ЛДГ.

Литература

1. Нежданова М.В., Качан М.Н., Самошкина Е.С. Состояние почек у детей, страдающих сахарным диабетом. // Современные аспекты хирургической эндокринологии. -Материалы 8-го российского симпозиума. Саранск, 1997. -с.189-190.
2. Маджова В., Делийш М., Цанева В. Начальный диабетический гломерулосклероз у детей с ИЗСД. // Асклепейон, 1996. -N1-4 -с. 31-34.
3. Asami Т, Nakano Т, Sakai К. Study on the relation between renal tubular disorders and glomerular dysfunction in the early phase of insulin-dependent diabetes mellitus in children. // Nippon Jinzo Gakkai Shi. -1992 Jan; 34(1):57-63
4. Brouhard BH, Alien K, Sapire D, Travis L.B. Effect of exercise on urinary N-acetyl-beta-D-glucosaminidase activity and albumin excretion in children with type I diabetes mellitus. Diabetes Care. -1985, Sep-0ct; 8(5):466-72.
5. Caliskan S, Ficicioglu C, Hacibekiroglu M, Mikia S, Kasapcopur O, Sever L, Aydin A, Arisoy N. Tubular markers in children with insulin-dependent diabetes meffitus. // Turk. J. Pedtatr. -1997, Apr-Jun: 39(2):213-8 8.
6. Golubovic E, Stefanovic V, Zivic S. Diagnosis of renal tubular dysfunction in insulin-dependent diabetes mellitus. // Srp. Arh. Celok Lek. -1996; 124 Suppl 1:43-4.
7. Hasan Yuksel. Sukran Darcan, Caner Kabasakai, Alphan Cura, Sevgi Mir, and Erol Mavi. Efffect of enalapril on proteinuria, phosphaturia, and calciuria in msuhn-dependent diabetes. // Pediatr. Nephrol. -1998, 12: 648-650.
8. Hosoi H, Asakura Y, Irie M, Hataya N, Tsunoda M, Ohki Y, Mineda Т, Teshirogi T. The 24 h-urinary excretions of albumin, beta-2-microglobulin and N-acetyl-beta-D-glucosaminidase activity in children with IDDM. // Nippon Ika Daigaku Zasshi. -1989, Jun; 56(3):241-4.
9. Ikenaga H, Suzuki H, Isbii N, ltoh H, Saruta T. Ensymuria in non-insulin-dependent diabetic patients: signs of tubular cell dysfunction. Clin Sci (Colch) 1993 Арг; 84(4):4б9-75
10. Marcus Kruger, Nader, Gordjani, Rainer Burghard Postexercise albuminuria in children with different duration of type I diabetes mellitus. // Ped. Neph. -1996, 10: 594-597.
11. Rowe DJ, Anthony F, Polak A, Shaw K, Ward CD, Watts GF. Retinol binding protein as a small molecular weight marker of renal tubular function in diabetes mellitus // Ann. Clin. Biochem. -1987, Sep; 24 (Pt 5):477-82

Комментарии

(видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ)

Просмотров:
5 484

Почки – очень важный орган человека, именно этот маленький орган отвечает за очистительную функцию всего организма. Заболевания и поражение почек при сахарном диабете нарушает нормальное функционирование и работоспособность организма человека. Поражение почек при заболевании сахарным диабетом ведет к довольно серьезным нарушениям в организме, что приводит к печальным последствиям вплоть до летального исхода. Рассмотрим детальнее, что такое почечная недостаточность симптомы у женщин,и как они проявляются.

Почечная недостаточность симптомы у женщин как проявляются

Данная тема довольно обширна, но все же попробуем рассмотреть основные симптомы, признаки, состояние человека при нарушениях, связанных с почками.

Хроническая почечная недостаточность или сокращено (ХПН) — это состояние, при котором необратимо снижается скорость клубочковой фильтрации. Это является следствием многих заболеваний почек вначале почечный фиброз (рубцевание) и исчезают функционирующие нефроны. Почки не выделяют токсичные вещества, избыток воды, не синтезируют необходимые вещества, такие как витамин D, эритропоэтин, который очень важен для производства красных клеток крови (эритроцитов).

Почечная недостаточность симптомы

• Тошнота
• Апатия
• Отсутствие аппетита
• Высокое кровяное давление
• Общая слабость
• Рвота
• Сухая кожа
• Зуд
• Пожелтение кожи и слизистых оболочек
• Увеличение массы тела

Почечная недостаточность причины

Многие врожденные и приобретенные заболевания почек могут привести к ХПН. В последнее время все большее число диализных больных с сахарным диабетом.

Наиболее распространенные причины ХПН:

• Первичные и вторичные клубочковые заболевания (гломерулонефрит, сахарный диабет).
• Хронические почечные заболевания (пиелонефрит, нефропатия).
• Артериальная гипертензия.
• Врожденный поликистоз почек.
• Системные заболевания.

Эти заболевания изменяют структуру почек, нормальные элементы почечной ткани заменяет рубцовой тканью. Такие почки уже не в состоянии выполнять свои функции в организме начинается скапливание токсических веществ, и для спасения жизни человека возникает необходимость диализа или сделать операцию по пересадке почки.

Почечная недостаточность как проявляется

У больных с умеренной почечной недостаточностью нет никаких жалоб или жалуются на быструю утомляемость, потерю работоспособности. С далеко зашедшей хронической почечной недостаточностью, больные жалуются на аппетит, зуд, боли в костях, желудочно-кишечный тракт.

Больным ХПН типична анемия, симптомы анемии: усталость, головокружение, одышка, стенокардия (с ишемической болезнью сердца).

У больных из-за накопления жидкости растет вес, появляются отеки, высокое кровяное давление, а позже снижение количества мочи, увеличение количества калия в крови.

Накопление токсичных веществ в крови повреждает и нервы в конечностях.

• У них могут быть нарушения чувствительности, они чувствуют жжение, особенно в ночное время. Двигаясь, дискомфорт уменьшается (это называется «Синдром беспокойных ног»). Изменяется психика, для них характерно резкая смена настроения, усталость, вялость, трудности с концентрацией внимания, трудности при выполнении простых задач, нарушения сна, может дрожать руки.
• Также очень часто страдают от судорог в конечностях. Кожа больных часто коричневато-желтого цвета, они страдают от зуда, особенно в спине, руках, лице, из рта распространяется неприятный запах мочевины, у них нет аппетита, может появиться тошнота, рвота. Также часто страдают от различных инфекционных заболеваний, так как токсичные вещества подавляют иммунитет.
• В связи с почечной недостаточностью, без своевременной помощи, возможны сердечные сбои, кома и смерть. Многие заболевания почек осложняется хронической почечной недостаточностью. Некоторые болезни длятся 10-20 лет, пока развивается хроническая почечная недостаточность.
• Есть и такие заболевания, при которых уже в течение нескольких месяцев почки теряют свою функцию и возникает необходимость диализа. Современные методы диализа или операции трансплантации органов позволяет пациентам жить полноценной жизнью.

Почечная недостаточность диагностика

У больных обследуется моча, в которой может быть увеличение белка, эритроцитов и лейкоцитов. В крови повышаются показатели, указывающие функции почек. Это мочевина, креатинин может быть повышен фосфор, калий. В крови может быть уменьшения гемоглобина. У больных с заболеваниями почек, проводится эхоскопия почек. Почки бывают уменьшенными, морщинистыми.

Очень подвержены заболеванию почек больные сахарным диабетом.  Ниже показаны стадии развития почечной недостаточности при сахарном диабете.

Патологические изменения почек при сахарном диабете приводят к диабетической нефропатии.

Почечная недостаточность лечение

Лечение почечной недостаточности зависит от степени поражения почек. Важно постоянное наблюдение врача во избежание быстрого прогрессирования заболевания почек и возникновения осложнений.

Лечение диабетической нефропатии проводится при комплексном обследовании больного, в зависимости от стадии заболевания в обязательном порядке назначается строгая диета.

Больше о нефропатии: Нефропатия почек как не допустить диализа

Почечная недостаточность диета меню

Ограничение количества натрия. Много натрия не только в соли, но и в сыре, консервированных продуктах, копченых с большим количеством приправы продуктах, полуфабрикатах. Ограничение калия (в основном содержится во фруктах и овощах) и фосфора (наибольшее количество в мясе, молочных продуктах, яичном желтке). Ограниченное количество белка, который часто увеличивает количество фосфора. При нарушении обмена кальция, часто назначаются его добавки.

Нужно заботиться о здоровье почек, не допуская хроническую почечную недостаточность, не пренебрегать если возникла почечная недостаточность через главные симптомы у женщин. Важно своевременное лечение почек и других заболеваний возникающих при сахарном диабете, которые могут повлиять на почки. Регулярно принимать предписанные лекарства следовать всем рекомендациям врача.

(с) Алейникова Алла Ивановна.

Больше о проблемах почек:

Почки первые симптомы и и лечение осложнений

Атеросклероз почечных артерий как диагностируется

Норма креатинина в крови у женщин: как диагностируется нефропатия при диабете

Диабетическая нефропатия как прогрессирует поражение почек при сахарном диабете

Осложнения после коронавируса