Почки при сахарном диабете презентация

1. Сахарный диабет и хроническая болезнь почек.

2. Современное понятие «Хроническая болезнь почек»

2002 году Национальный
почечный фонд США предложил
ввести термин «хроническая
болезнь почек» (ХБП), который
может являться как обобщающим
термином, так и самостоятельным
диагнозом, характеризующим
тяжесть почечной патологии
неясного генеза.
В

3. Критерии диагностики хронической болезни почек

Критерий
Признак патологии
Повреждение почек, длящееся 3
мес. и более, характеризующееся
структурными или
функциональными нарушениями
почек со снижением или без
снижения СКФ.
СКФ < 60 мл/мин/1,73 м2 в
течение 3 мес. и более с или без
других признаков патологии почек
Изменения в анализах мочи
или
Изменения, выявленные при
визуализирующих
исследованиях почек
Может отсутствовать

4.

Согласно данному определению, к категории пациентов с
ХБП относятся даже те лица, у которых не выявлено
никаких лабораторно-инструментальных признаков
поражения почек, но стабильно (в течение 3 мес. и более)
определяется уровень СКФ менее 60 мл/мин/1,73 м. Этот
уровень СКФ выбран пороговым с связи с тем, что он
обозначает потерю уже 50% фильтрационной
способности здоровой почки. Снижение СКФ менее 60
мл/мин/1,73 м указывает на опасность быстрого
прогрессирования как самой почечной патологии, так и
связанной с ней сердечно-сосудистой патологии.
В рекомендациях Национального почечного фонда США
2002г. Предложено выделить пять стадий ХБП.

5. Стадии хронической болезни почек в зависимости от скорости клубочковой фильтрации

Стадия
Определение
СКФ,
(мл/мин/1,73м2)
I
Нормальный или высокий уровень
СКФ
II
III
Лёгкое снижение уровня СКФ
60-89
Умеренное снижение уровня СКФ
30-59
IV
Выраженное снижение уровня
СКФ
15-29
V
Почечная недостаточность
> 90
< 15 или диализ

6. Немного истории…

Впервые детальная классификация стадий
ДН была разработана датским
исследователем Могенсеном в 1983 г.,
согласно которой выделяют две
доклинические стадии и три клинические
стадии развития ДН.

7. Стадии развития ДН (1983г.)

Стадии ДН
Основные характеристики
Время появления от
начала диабета
I
Стадия
гиперфункции
Гиперфильтрация
Гиперперфузия
Гипертрофия почек
Нормоальбуминурия
(< 30 мг/сутки)
Дебют сахарного
диабета
II
Стадия
начальных
структурных
изменений
Утолщение базальной
мембраны клубочков
Экспансия мезангия
Гиперфильтрация
Нормоальбуминурия
(< 30 мг/сутки)
2 лет
5 лет

8.

III
Стадия
начинающейся ДН
Микроальбуминурия
(от 30 до 300 мг/сут)
Нормально или
умеренно
повышенная СКФ
5 лет
IV
Стадия выраженной
ДН
Протеинурия
Артериальная
гипертензия
Снижение СКФ
Склероз 50-75%
клубочков
>10-15 лет
V
Стадия уремии
СКФ < 10 мл/мин
Тотальный
гломерусклероз
>15-20 лет

9.

До последнего времени в России используется классификация ДН,
утверждённая МЗ РФ в 2000 году, включающая следующие
формулировки:
Диабетическая нефропатия, стадия микроальбуминурии.
Диабетическая нефропатия, стадия протеинурии с сохранённой
азотовыделительной функцией почек.
Диабетическая нефропатия, стадия хронической почечной
недостаточности
В настоящее время требуется коррекция формулировки диагноза ДН с
указанием стадии ХБП, поскольку к стадиям «микроальбуминурии»
и «протеинурии» могут относиться пациенты с различным
уровнем СКФ. Нередко встречаются пациенты с СД и сниженной
СКФ без МАУ, ПУ и других лабораторных признаков поражения
почек, однако низкий уровень СКФ требует у таких лиц особого
внимания и отражения его в диагнозе.

10. Стадии ХБП у больных СД

Больные СД
СКФ
(мл/мин/1,73 м2)
С признаками
поражения почек
(изменения мочи,
данные
визуализирующих
методов исследования)
Без признаков
поражения почек
> 90
1
Норма
89-60
2
Норма
59-30
3
3
29-15
< 15 или диализ
4
5
4
5

11.

После принятия в России классификации ХБП
диагноз ДН будет звучать следующим
образом:
Диабетическая нефропатия, стадия
микроальбуминурии, ХБП 1 (2,3 или 4).
Диабетическая нефропатия, стадия
протеинурии, ХБП 2 (3 или 4).
Диабетическая нефропатия, ХБП 5
(лечение программным гемодиализом)

12. Клинико-морфологическая характеристика ДН на стадии микроальбуминурии

Рутинные клиниколабораторные данные
Специальные методы
исследования
Структура почечной
ткани
АД в норме или
умеренно повышено
Ретинопатия у 20-50%
больных
Периферическая
полинейропатия у 3050% больных
Общий анализ мочи в
норме
Анемия у 20% больных
>СКФ
>почечный кровоток
Гипертрофия почек
МАУ
Гипертрофия
клубочков и канальцев
Утолщение БМК
Увеличение
мезангиального
матрикса более 20%
объёма клубочка

13. Клинико-морфологическая характеристика ДН на стадии протеинурии

Рутинные клиниколабораторные данные
Специальные методы
исследования
Структура почечной
ткани
Протеинурия 100%
Ретинопатия 100%
Периферическая
полинейропатия 100%
Автономная
нейропатия
АД у 80-90% больных
Гиперлипидемия у 6080% больных
ИБС у 50-70% больных
Анемия у 30-40%
больных
СКФ – норма или <
Почечный кровоток –
норма или <
Размер почек в норме
Альбуминурия > 300
мг/сут (200 мкг/мин)
Креатинин, мочевина,
калий крови в норме
Утолщение БМК
Увеличение
мезангиального
матрикса более 40%
объёма клубочка
Склероз 25-50%
клубочков
Артериологиалиноз
Тубулоинтерстициальн
ый фиброз

14. Клинико-морфологическая характеристика ДН на стадии хронической почечной недостаточности

Рутинные клиниколабораторные данные
Специальные методы
исследования
Структура
почечной ткани
Протеинурия у 100% больных
Ретинопатия у 100%
больных
Потеря зрения у 30-40%
больных
Периферическая и
автономная полинейропатия
у 100% больных
>АД у 90-100% больных
Дислипидемия у 80-100%
больных
ИБС у 80-100% больных
< СКФ
< почечный кровоток
Размер почек в норме
или снижен
Альбуминурия более 300
мг/сут (200 мкг/мин)
>креатинин, мочевина
крови
Гиперкалиемия
Гиперфосфатемия
Гипокальциемия
Склероз более 70%
клубочков
Артериологиалиноз
Тубулоинтерстици
альный фиброз

15. СКФ как метод оценки функционального состояния почек.

Уровень СКФ в настоящее время признан лучшим методом оценки
функции почек в целом как у здоровых лиц, так и при различных
заболеваниях. В связи с этим принято приводить расчёты СКФ к
стандартной поверхности тела, составляющей 1,73 м.
Для определения уровня СКФ в настоящее время используют
расчётные методы.
1.Формула Cockcroft-Gault, для которой необходимо знать только
креатинин сыворотки крови, возраст (годы) и массу тела (кг)
больного (для женщин результат умножается на коэффициент 0,85)
СКФ( мужчины)
(140 возраст) масса тела
72 (креатинин сыворотки)
СКФ( женщины)
(140 возраст) масса тела
0.85
72 (креатинин сыворотки)

16.

2.Формула MDRD:
СКФ (мл/мин/1,73 м2)=186*(креатинин сыворотки)-1,154*(возраст)0,203*0,742(для женщин)*1,210(для представителей негроидной расы).
3.Формула Schwartz (для детей):
СКФ (мл/мин/1,73 м2)=4,3*рост(м)/креатинин сыворотки.
4.Формула Counahan (для детей):
СКФ (мл/мин/1,73 м2)=3,8хрост(м)/креатинин сыворотки.
5.Расчёт СКФ по клиренсу креатинина с мочой (проба Реберга),
собранной за определённое время(например, за 24 часа). Этот метод
не улучшает оценку СКФ по сравнению с предсказанной по формулам.
В настоящее время широко не используется для оценки СКФ. Сбор
мочи за 24 ч даёт полезную информацию для:
Расчёта СКФ у лиц с необычным питанием (вегетарианская диета,
креатинин в пищевых добавках) или сниженной мышечной массой
(ампутация, белково-энергетическая недостаточность, мышечное
истощение);
Оценки диеты и питательного статуса;
Оценки необходимости начала диализа.
Для определения стадии ХБП и дальнейшего прогноза для пациента
нельзя ориентироваться только на уровень креатинина крови, а в
обязательном порядке следует рассчитывать СКФ.

17. Микроальбуминурия и протеинурия как маркёры патологии почек.

Экскреция альбумина с мочой характеризует степень
повреждения клубочкового аппарата почек. Основными
характеристиками клубочкового фильтра являются
размеро- и зарядоселективность, которые в норме
определяют проницаемость базальной мембраны
клубочков(БМК).
Экскреция альбумина с мочой выше нормальных значений, но
менее величин, характерных для протеинурии(ПУ), носит
название микроальбуминурии(МАУ).
Маркёром нарушения структуры и функции БМК является
степень экскреции белка с мочой. Классификация
альбуминурии и протеинурии, предложенная
Национальным почечным фондом США.

18. Определение микроальбуминурии и протеинурии

Метод сбора
мочи
Норма
МАУ
24ч
< 30 мг/сутки
30-300 мг/сут
Произвольный
образец
мочи(тестполоска)
< 30 мг/л
Отношение
< 17 мг/г (муж.)
альбумин/креати < 25 мг/г (жен.)
нин в
произвольном
образце мочи
> 30 мг/л
17-250
мг/г(муж.)
25-355
мг/г(жен.)
ПУ(макроальбум
инурия)
> 300 мг/сут
–
> 250 мг/г(муж.)
> 355 мг/г(жен.)

19. Варианты поражения почек при сахарном диабете

Вариант поражения почек
Проявления
Диабетическая нефропатия
Специфический для СД диффузный или
узелковый гломерулосклероз
Гипертонический
нефросклероз
Поражение почек вследствие
артериальной гипертензии
Гломерулонефрит
Иммунное воспалительное заболевание
почек с преимущественным поражением
клубочкового аппарата
Интерстициальный нефрит
Иммунное воспалительное поражение
почек с преимущественным поражением
канальцевого аппарата и
интерстициальной ткани почек

20.

Ишемическая нефропатия
Поражение почечной ткани вследствие
стеноза или эмболии почечных артерий
Инфекция мочевыводящих
путей
Неспецифическое инфекционновоспалительное заболевание почек или
мочевых путей(пиелонефрит, цистит,
уретрит)
Папиллярный некроз
Ишемический инфаркт мозгового
вещества почки и почечного сосочка с
отторжением некротических масс
Токсическая нефропатия
Нарушение функции почек(чаще – острая
почечная недостаточность) при введении
рентгенконтрастных веществ, или
антибиотиков, или других медикаментов

21. Дифференциальная диагностика диабетической нефропатии и других заболеваний почек

Диабетическая нефропатия
Другое поражение почек
Не развивается у детей с СД 1 Может развиться в раннем
младше 12 лет
детском возрасте
ПУ появляется через 8-10 лет
от начала СД 1
ПУ появляется менее чем
через 5 лет от начала СД 1
Постепенное нарастание ПУ
и снижение СКФ
Быстрое нарастание ПУ,
внезапное развитие
нефротического синдрома,
быстрое снижение СКФ

22.

Скудный мочевой осадок
(отсутствие гематурии и
лейкоцитурии)
Микро(макро)гематурия,
лейкоцитурия, зернистые
цилиндры в моче
Почки большого или
нормального размера даже
на стадии ХПН
Сморщенные почки на
стадии ХПН
Симметричное поражение
почек (симметрия размера,
экскреторной функции и др.)
Наличие ретинопатии,
нейропатии
Ассиметричное поражение
почек(кроме ГН)
Отсутствие других
микрососудистых
осложнений диабета

23.

Спасибо за внимание!

24.

Счастья и улыбок
в Новом Году!

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕФРОПАТИЯ Выполнила: студентка ПМГМУ им. И. М. Сеченова Лечебного факультета 4 курса 32 группы Майданова Анастасия Александровна Руководитель: к. м. н. асс. кафедры эндокринологии Моргунова Татьяна Борисовна Москва, 2015

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕФРОПАТИЯ – специфическое поражение сосудов почек при сахарном диабете (микроангиопатическое его осложнение), сопровождающееся формированием узелкового или диффузного гломерулосклероза, терминальная стадия которого характеризуется развитием хронической почечной недостаточности. Эндокринология. Национальное руководство. Под ред. И. И. Дедова, Г. А. Мельниченко. Изд. «Гэотар-Медиа» , Москва, 2013. Стр. 285.

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕФРОПАТИЯ Определяется как альбуминурия (более 30 мг альбумина в сутки – микроальбуминурия; или протеинурия более 0, 5 г белка в сутки) и/или снижение фильтрационной функции почек у лиц с сахарным диабетом при отсутствии инфекций мочевыделительной системы, сердечной недостаточности или других заболеваний, оказывающих непосредственное влияние на функцию почек. И. И. Дедов, Г. А. Мельниченко, В. В. Фадеев. Эндокринология. Изд. 2. Изд. «Гэотар. Медиа» , Москва, 2007. Стр. 327.

Эпидемиология v Микроальбуминурия определяется у 6 -60 % пациентов с СД 1 типа спустя 5 -15 лет после его манифестации. У 30 -40% больных развивается терминальная стадия почечной недостаточности. v При СД 2 типа, в отличие от диабета 1 типа, имеется прямая связь между длительностью диабета и развитием ДН. Отмечается у 25% представителей европейской расы и у 50% азиатской расы. И. И. Дедов, Г. А. Мельниченко, В. В. Фадеев. Эндокринология. Изд. 2. Изд. «Гэотар. Медиа» , Москва, 2007. Стр. 328.

Основные факторы риска Ø длительность сахарного диабета Ø хроническая гипергликемия Ø АГ (внутриклубочковая и системная) Ø дислипидемия Ø генетическая предрасположенность Ø сочетание сахарного диабета с инфекциями мочеполовых путей, применением нефротоксичных лекарственных средств и рентгеноконтрастных средств. И. И. Дедов, Г. А. Мельниченко, В. В. Фадеев. Эндокринология. Изд. 2. Изд. «Гэотар. Медиа» , Москва, 2007. Стр. 327.

Классификация Ø диабетическая нефропатия, стадия микроальбуминурии Ø диабетическая нефропатия, стадия протеинурии с сохранной азотвыделительной функцией почек Ø диабетическая нефропатия, стадия ХПН Эндокринология. Национальное руководство. Под ред. И. И. Дедова, Г. А. Мельниченко. Изд. «Гэотар-Медиа» , Москва, 2013. Стр. 285.

Классификация по Mogensen, 1983.

Диагноз диабетической нефропатии в соответствии с классификацией ХБП При формулировке диагноза ХБП по данной классификации последовательно указывается: • заболевание почек, • градация СКФ, • градация альбуминурии, протеинурии. Климонтов В. В. , Мякина Н. Е. Хроническая болезнь почек при сахарном диабете. – Новосибирск: Издательство НГУ, 2014. – 44 c.

Патоморфологические изменения Узелковое поражение почечных клубочков (синдром Киммельстила – Уилсона) Диффузное поражение почечных клубочков

Патогенез v Гипергликемия – основной инициирующий фактор. – неферментативное гликозилирование белков почечных мембран, нарушающее их структуру и функцию. Утолщение базальной мембраны. – прямое глютотоксическое воздействие: активация протеинкиназы С, регулирующей сосудистую проницаемость, контрактильность, процессы пролиферации клеток, активность тканевых факторов роста – активация образования свободных радикалов (цитотоксическое действие) – нарушение синтеза гепарансульфата, приводящее к потере базальной мембраной важнейшей функции – зарядоселективности. Впоследствии развивается МАУ и протеинурия. Эндокринология. Национальное руководство. Под ред. И. И. Дедова, Г. А. Мельниченко. Изд. «Гэотар-Медиа» , Москва, 2013. Стр. 285.

Патогенез v Гиперлипидемия. Комплексные нарушения в липидном профиле: – снижение уровня ЛПВП – повышение уровня триглицеридов – повышение уровня ЛПНП Существует полная аналогия между процессом формирования гломерулосклероза и механизмом развития атеросклеротических изменений сосудов. Почечная патология приводит к развитию гиперлипидемии. М. В. Шестакова, М. Ш. Шамхалова. Диабетическая нефропатия: клиника, диагностика, лечение. Москва, 2009.

Патогенез v Протеинурия – важный негемодинамический индикатор прогрессирования сахарного диабета. Является одновременно и следствием развивающейся диабетической нефропатии, и фактором ее прогрессирования. Протеинурическая гипотеза (Джослинский Диабетический Центр): – высокий уровень протеинурии – фактор быстрого прогрессирования диабетической нефропатии – снижение протеинурии коррелирует с медленным прогрессированием диабетической нефропатии – протеинурия – суррогатная конечная точка и цель терапевтического лечения у больных с диабетической нефропатией. М. В. Шестакова, М. Ш. Шамхалова. Диабетическая нефропатия: клиника, диагностика, лечение. Москва, 2009.

Патогенез v Внутриклубочковая гипертензия. Обусловлена дисбалансом в регуляции тонуса приносящей и выносящей артериол клубочков, причиной которого является высокая активность почечной ренин -ангиотензин-альдостероновой системы с ключевой ролью ангиотензина II. На ранних стадиях проявляется гиперфильтрацией: СКФ более 140150 мл/ (мин*1, 73)*м 2. Формула Cockcroft – Cаult, основана на клиренсе креатинина Эндокринология. Национальное руководство. Под ред. И. И. Дедова, Г. А. Мельниченко. Изд. «Гэотар-Медиа» , Москва, 2013. Стр. 285.

Методы расчета скорости клубочковой фильтрации: Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом. Клинические рекомендации. Под ред. И. И. Дедова, М. В. Шестаковой. 7 -й выпуск. Москва, 2015. Стр. 40.

Патогенез v Артериальная гипертензия: ее роль в развитии диабетической нефропатии возрастает по мере прогрессирования заболевания. Однако диабетическая нефропатия усиливает развитие артериальной гипертензии: -задержка натрия – симпатическая гиперактивация – чрезмерная активация РААС – замедление эндотелийзависимой вазодилатации. При СД 1 типа развивается вторично как следствие поражения почек. При СД 2 типа в 80% случаев гипертоническая болезнь предшествует развитию сахарного диабета. М. В. Шестакова, М. Ш. Шамхалова. Диабетическая нефропатия: клиника, диагностика, лечение. Москва, 2009.

Патогенез v Анемия: осложнение диабетической нефропатии и фактор ее прогрессирования. Наиболее важная причина развития – снижение продукции эритропоэтина в перитубулярных клетках проксимальной части нефрона. Развивается задолго до нарушения фильтрационной функции почек Анемия повышает риск прогрессирования ХБП: каждое снижение Hb на 1 г/дл повышает вероятность терминальной стадии ХБП на 11 % 1. М. В. Шестакова, М. Ш. Шамхалова. Диабетическая нефропатия: клиника, диагностика, лечение. Москва, 2009. 2. Thorp M. L. , Johnson E. S. Effect of anemia on mortality, Cardiovascular Hospitalizations and End Stage Renal Disease among patients with chronic renal desease. Nephrology. 2009; 14: 240– 246.

Клиническая картина v Стадия микроальбуминурии -СД 1 типа. Симптомы у большинства пациентов отсутствуют. Редко отмечают эпизоды повышения АД. -СД 2 типа. МАУ не имеет специфических клинических симптомов. Гипертрофия клубочков и канальцев нефрона, утолщение базальной мембраны клубочка, увеличение мезангиального матрикса. АД в норме/умеренно повышено. Ретинопатия у 20 -50% больных. Периферическая полинейропатия у 30 -5 -%. ОАМ в норме. Анемия у 20% больных. Иногда обнаруживается пастозность голеней и стоп. Эндокринология. Национальное руководство. Под ред. И. И. Дедова, Г. А. Мельниченко. Изд. «Гэотар-Медиа» , Москва, 2013. Стр. 285.

Клиническая картина v Стадия протеинурии с сохранной азотвыделительной функцией почек: клинически явная стадия. – отеки голеней и стоп, иногда бедер и лица – артериальная гипертензия (у 8090% больных), нарастание артериального давления Эндокринология. Национальное руководство. Под ред. И. И. Дедова, Г. А. Мельниченко. Изд. «Гэотар-Медиа» , Москва, 2013. Стр. 285.

Клиническая картина v Стадия хронической почечной недостаточности: -задержка жидкости – выраженные стойкие отеки – слабость, сонливость, быстрая утомляемость – стабильная артериальная гипертензия – тошнота, иногда рвота, не приносящая облегчения. Эндокринология. Национальное руководство. Под ред. И. И. Дедова, Г. А. Мельниченко. Изд. «Гэотар-Медиа» , Москва, 2013. Стр. 285.

Ранняя диагностика ДН v Для раннего выявления ДН нужно периодически оценивать функцию почек: ü определять креатинин крови и клиренс креатинина, ü азот мочевины крови, ü протеинурия ü исследование осадка мочи ü исследование СКФ v При отсутствии протеинурии необходимо исследовать МАУ: повторный тест проводят 3 раза в течение 2 -3 месяцев. v Микроальбуминурия (от 30 до 300 мг/сут) – надежный маркер риска диабетической нефропатии. Эндокринология. Ред. Н. Лавин. Москва, «Практика» , 1999.

Группы риска развития диабетической нефропатии v Показан ежегодный скрининг с определением МАУ и СКФ v Необходимо помнить, что беременность утяжеляет течение сахарного диабета, особенно СД 1 типа, а любые тяжелые макро- и микроангиопатические осложнения сахарного диабета считаются противопоказаниями к беременности. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом. Клинические рекомендации. Под ред. И. И. Дедова, М. В. Шестаковой. 7 -й выпуск. Москва, 2015.

Алгоритм диагностики Ложноположительные результаты исследования МАУ получают при: – декомпенсации углеводного обмена – высокобелковой диете – тяжелых физических нагрузках – инфекции мочевыводящих путей – сердечной недостаточности – лихорадке – неконтролируемой артериальной гипертензии Эндокринология. Национальное руководство. Под ред. И. И. Дедова, Г. А. Мельниченко. Изд. «Гэотар-Медиа» , Москва, 2013. Стр. 285.

Лечение диабетической нефропатии v • Немедикаментозное лечение: ограничение потребления поваренной соли, насыщенных жиров и белка • изменение образа жизни: 1. увеличение физической активности 2. поддержание оптимальной массы тела 3. ограничение приема алкоголя и отказ от курения 4. уменьшение психического напряжения. v Медикаментозное лечение: Стадия ЛС выбора при СД 1 типа ЛС выбора при СД 2 типа Другие мероприятия Стадия микроальбуминурии Ингибиторы АПФ Блокаторы рецепторов ангиотензина II Коррекция дислипидемии Стадия ХПН (консервативная) Ингибиторы АПФ Блокаторы рецепторов ангиотензина II -Коррекция дислипидемии – Лечение почечной анемии – Коррекция гиперкалиемии – Коррекция фосфорнокальциевого обмена. Энтеросорбция – Гемодиализ, перитонеальный диализ, трансплантация почки Стадия ХПН (терминальная) – Эндокринология. Национальное руководство. Под ред. И. И. Дедова, Г. А. Мельниченко. Изд. «Гэотар-Медиа» , Москва, 2013. Стр. 285.

Трансплантация органов Наличие СД не является противопоказанием к трансплантации органов (изолированная трансплантация почки или почки в сочетании с поджелудочной железой). Однако они являются группой высокого хирургического и анестезиологического риска. Необходимо помнить, что сосудистые и урологические осложнения после трансплантации почки отмечаются у 2– 12% реципиентов. Заблаговременно – необходимо детальное обследование пациентов. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом. Клинические рекомендации. Под ред. И. И. Дедова, М. В. Шестаковой. 7 -й выпуск. Москва, 2015.

Трансплантация Сочетанная трансплантация панкреатодуоденального комплекса и почки является радикальным методом лечения хронической почечной недостаточности в исходе сахарного диабета 1 -го типа. Осложнения развиваются в результате интраоперационного травматического воздействия на трансплантат и реперфузионного повреждения трансплантата поджелудочной железы. Среди пациентов, которым была выполнена сочетанная трансплантация Бинефрэктомия эффективнее при панкреатодуоденального комплекса и операциях такого типа: она почки, у 60 % в отдаленном периоде позволяет уменьшить нефрогенную после операции отмечается артериальную гипертензию и удовлетворительная функция позволит адекватно оценивать трансплантатов как поджелудочной функцию пересаженной почки. железы, так и почки. Зокоев А. К. Изолированная и сочетанная трансплантация почки и поджелудочной железы. Международный эндокринологический журнал, № 5 (29) 2010.

СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!