Показатели кос при сахарном диабете
В процессе своего существования организм постоянно подвергается угрозе ацидоза. За сутки в результате обменных процессов в нем образуется избыток кислых радикалов (свыше 50—80 ммоль/л). При сахарном диабете их продукция увеличивается более чем в 10 раз, что крайне опасно для организма.
Нарушения КОС при компенсированном и некомпенсированном сахарном диабете подробно изучены и описаны в литературе.
Установлено, что при некомпенсированном или нелеченном по каким-либо причинам сахарном диабете наблюдается сдвиг кислотно-основного равновесия в сторону метаболического ацидоза. Установлена и определенная связь между степенью ацидоза и клинической формой диабета: чем тяжелее сахарный диабет, тем сильнее выражен метаболический ацидоз. Вместе с тем, при диабетическом ацидозе отмечена прямая зависимость между резервной щелочностью и кетоурией. При некомпенсированном сахарном диабете происходит ускоренный распад жирных кислот и образование в печени ацетона, ацетонуксусной и бета-оксимасляной кислот. Вначале избыток кетокислот утилизируются тканями, затем наступает декомпенсация этого процесса. Ацидоз может возникать в том случае, когда ткани израсходовали свою резервную щелочность на нейтрализацию нелетучих кислот, образующихся в организме или вводимых извне.
Нейтрализация избытка водородных ионов в организме происходит путем либо окисления органических оксимаслянных кислот, либо их выведения почками, которые играют основную роль в защите организма от ацидоза. Большое значение в регуляции КОС придается ацидогенезу. Важным механизмом почечной защиты организма от ацидоза является образование титруемой кислотности мочи за счет замены ионов калия и натрия на ионы водорода с помощью одно— и двухосновных фосфатов. Сохранению катионов натрия в организме способствует синтез аммиака (в основном из глютамина) в почках. Наконец, при ацидозе происходит мобилизация минеральных элементов из костей, что восстанавливает потери катионов натрия. Необходимо отметить, что аммониогенез и мобилизация натрия из костей наблюдаются только при очень тяжелом ацидозе. Возникающие расстройства КОС при сахарном диабете нельзя рассматривать отдельно от нарушений электролитного обмена.
По данным отечественных и зарубежных исследователей, при анестезии, обеспечивающей адекватный газообмен и кровообращение, у больных без сахарного диабета существенных сдвигов КОС не происходит.
Вместе с тем, существует мнение, что изменение КОС зависит в определенной мере от метода обезболивания и применяемых наркотических средств. Установлено, что при длительной закисно-кислородной аналгезии с усиленной вентиляцией легких может развиться алкалоз или смешанный ацидоз. Особенно большое влияние на КОС оказывает алкогольный наркоз, вызывающий длительный метаболический ацидоз.
Отмечено также отрицательное влияние на КОС эфира, барбитуратов и других наркотических средств. Однако это влияние обусловлено не столько методами обезболивания, сколько его длительностью, а также основным заболеванием и его осложнениями. Изменения КОС могут наблюдаться и при длительных и травматичных операциях.
Таким образом, КОС — очень подвижно: во время операции в результате клеточного метаболизма оно нарушается, а затем, благодаря буферным системам крови, функции почек, легких, печени и мышечной ткани — восстанавливается.
Метаболический ацидоз различной продолжительности может развиться и в результате недостаточности периферического кровообращения, связанного с кровопотерей, коллапсом и гиповолемией во время наркоза.
При острых и тяжелых заболеваниях органов брюшной полости (перитонит) хирургическая травма в течение ближайших суток может усугубить или вызвать метаболический ацидоз. При операциях, выполненных под местным обезболеванием, вследствие эмоционального стресса возможно возникновение алкалоза за счет учащения дыхания.
Таким образом, и сахарный диабет, и обезболевание, и хирургическая травма в отдельности могут изменять КОС. Их сочетание может вызывать еще более выраженные сдвиги pH среды и буферной системы организма, требующие неотложной адекватной коррекции.
С целью детального изучения указанных изменений нами предварительно проведены экспериментальные исследования.
Изменения КОС в до- и послеоперационном периодах при экспериментальном диабете. КОС определяли методом микро-Аструп у 3 групп животных — здоровых (контрольная группа), с компенсированным и некомпенсированным аллоксановым диабетом. Исследования проводили в динамике до операции на органах пищеварения и после ее выполнения.
Предварительные исследования КОС показали, что до начала обезболивания у животных с аллоксановым диабетом средней тяжести и тяжелой формой заболевания наблюдался субкомпенсированный или декомпенсированный метаболический ацидоз. Отмечено повышение концентрации кислых радикалов крови и снижение основных: pH крови составил 7,25±0,02, ВВ — (41,6+1,0) ммоль/л, SB — (18,6+0,5) ммоль/л, BE — (6,7+0,8) ммоль/ л и РС02 – (5,01+0,3) кПа.
Через 20—30 мин после начала хирургического вмешательства и кратковременного эфирного наркоза у животных с некомпенсированным аллоксановым диабетом pH крови снижался до 7,2+0,04, показатель ВВ — до (36,0+1,4) ммоль/л, SB — до (16,5+0,9) ммоль/л.
Одновременно отмечено повышение BE до (9,9+0,4) ммоль/л, РС02 — до (6,7+0,2) кПа. Такие показатели свидетельствовали о развитии декомпенсированного смешанного (респираторно-метаболического) ацидоза. Таким образом, нами установлено, что оперативное вмешательство и особенно эфирный наркоз отрицательно влияют на обменные процессы, вызывая высокую гипергликемию, глюкозурию, гиперосмию и т.д.
Надо полагать, что развившийся смешанный ацидоз связан с неадекватной вентиляцией легких, болевым стрессом, гипоксией тканей и накоплением в крови недоокисленных продуктов обмена. Наблюдаемые у подопытных животных с некомпенсированным диабетом сдвиги КОС стойко сохранялись на протяжении всего эксперимента.
Детальное изучение КОС у оперированных животных, раны которых заживали по типу первичного натяжения, показало, что в течение 2 нед после операции (на 4-е, 7-е и 14-е сутки) концентрация водородных ионов в плазме (межклеточной жидкости) не имела тенденции к снижению и находилась в пределах 7,28+7,3 (Р<0,01). Вместе с тем показатели буферных оснований крови указывали на расстройство компенсаторных механизмов КОС, они колебались в пределах от (39+1,9) ммоль/л до (46,1+1,6) ммоль/л. Содержание стандартных бикарбонатов крови в начале операции и до момента формирования кожного рубца значительно снижалось, что свидетельствовало о развитии декомпенсированного ацидоза. Величина этого показателя колебалась в пределах от (18,5+1,4) ммоль/л до (22+3,8) ммоль/ л.
Оценивая сдвиги в содержании стандартных бикарбонатов, необходимо подчеркнуть, что они были близки к изменениям показателей буферных оснований крови. Последние указывали на дефицит щелочей крови и накопление кислых радикалов. И, наконец, снижение показателей буферных оснований от (7+0,6) ммоль/л до (3,5+0,6) ммоль/л свидетельствовало о развитии метаболического ацидоза, что характерно для некомпенсированного сахарного диабета. Величина РС02 колебалась в пределах от (6,4+0,1) кПа до (7,04+0,01) кПа. У животных, неполучавших компенсаторные дозы инсулина, увеличение этого показателя после операции было связано с развитием смешанного респираторно-метаболического ацидоза. Повышение рС02 необходимо расценивать как компенсаторный фактор, направленный на нейтрализацию избытка нелетучих кислот, находящихся в крови.
Через 2,5—3 нед после операции на органах пищеварения и 1,5—2 мес от момента создания модели экспериментального диабета у выживших животных с некомпенсированным заболеванием наблюдалась тенденция к нормализации КОС. Метаболический декомпенсированный или субкомпенсированный ацидоз постепенно переходил в компенсаторную стадию: pH составлял 7,37+0,03, показатель ВВ — (46±5) ммоль/л, SB — (23+3,3) ммоль/л, BE — (4±0,5) ммоль/л, РС02 — (5,3±0,1) кПа. Одновременно уменьшались гипергликемия, глюкозурия, полидипсия, полиурия.
Сопоставляя результаты морфологических и гистохимических исследований с показателями КОС, мы обнаружили, что метаболический или смешанный ацидоз наряду с другими факторами существенно влиял на заживление ран, удлиняя воспаления и регенерации.
У животных с компенсированным диабетом наблюдалась двухфазность сдвигов буферных систем крови. В течение 2 нед после операции у них отмечали субкомпенсированный или компенсированный ацидоз. В последующие 10—12 сут нормализовалась карбонатная система крови: pH крови составлял 7,31+7,35, показатель ВВ — (42,7±1,5) ммоль/л, SB — (23,3±0,1) ммоль/л; BE — (2,5±0,1) ммоль/л, РС02 — (5,9+0,6) кПа.
С исчезновением тканевого ацидоза нормализовался и процесс регенерации ран, о чем свидетельствовала морфологическая картина заживления.
Страницы: 1 2 3
О чем говорят анализы
6. Кислотно-основное состояние крови
6.1. Показатели кислотно-основного состояния
6.2. Нарушения кислотно-основного состояния
* * *
Активная реакция крови — чрезвычайно важная гомеостатическая константа организма, обеспечивающая течение окислительно-восстановительных процессов, деятельность ферментов, направление и интенсивность всех видов обмена.
Кислотность или щелочность раствора зависит от содержания в нем свободных ионов водорода [Н+]. Количественно активная реакция крови характеризуется водородным показателем — рН (power hydrogen — «сила водорода»).
Водородный показатель — отрицательный десятичный логарифм концентрации водородных ионов, т. е. pH = -lg[H + ].
Символ рН и шкалу рН (от 0 до 14) ввел в 1908 г. Сервисен. Если рН равно 7,0 (нейтральная реакция среды), то содержание ионов Н + равно 10 7 моль/л. Кислая реакция раствора имеет рН от 0 до 7; щелочная — от 7 до 14.
Кислота рассматривается как донор ионов водорода, основание — как их акцептор, т. е. вещество, которое может связывать ионы водорода.
Постоянство кислотно-основного состояния (КОС) поддерживается как физико-химическими (буферные системы), так и физиологическими механизмами компенсации (легкие, почки, печень, другие органы).
Буферными системами называют растворы, обладающие свойствами достаточно стойко сохранять постоянство концентрации водородных ионов как при добавлении кислот или щелочей, так и при разведении.
Буферная система — это смесь слабой кислоты с солью этой кислоты, образованной сильным основанием.
Примером может служить сопряженная кислотно-основная пара карбонатной буферной системы: Н2СО3 и NaHC03.
В крови существует несколько буферных систем:
1) бикарбонатная (смесь Н2СО3 и НСО3-);
2) система гемоглобин — оксигемоглобин (оксигемоглобин имеет свойства слабой кислоты, а дезоксигемоглобин — слабого основания);
3) белковая (обусловленная способностью белков ионизироваться);
4) фосфатная система (дифосфат — монофосфат).
Самой мощной является бикарбонатная буферная система — она включает 53% всей буферной емкости крови, остальные системы составляют соответственно 35%, 7% и 5%. Особое значение гемоглобинового буфера заключается в том, что кислотность гемоглобина зависит от его оксигенации, то есть газообмен кислорода потенцирует буферный эффект системы.
Исключительно высокую буферную емкость плазмы крови можно проиллюстрировать следующим примером. Если 1 мл децинормальной соляной кислоты добавить к 1 л нейтрального физиологического раствора, который не является буфером, то его рН упадет с 7,0 до 2,0. Если такое же количество соляной кислоты добавить к 1 л плазмы, то рН снизится всего с 7,4 до 7,2.
Роль почек в поддержании постоянства кислотно-основного состояния заключается в связывании или выведении ионов водорода и возвращении в кровь ионов натрия и бикарбоната. Механизмы регуляции КОС почками тесно связаны с водно-солевым обменом. Метаболическая почечная компенсация развивается гораздо медленнее дыхательной компенсации — в течение 6-12 ч.
Постоянство кислотно-основного состояния поддерживается также деятельностью печени. Большинство органических кислот в печени окисляется, а промежуточные и конечные продукты либо не имеют кислого характера, либо представляют собой летучие кислоты (углекислота), быстро удаляющиеся легкими. Молочная кислота в печени преобразуется в гликоген (животный крахмал). Большое значение имеет способность печени удалять неорганические кислоты вместе с желчью.
Выделение кислого желудочного сока и щелочных соков (панкреатического и кишечного) также имеет значение в регуляции КОС.
Огромная роль в поддержании постоянства КОС принадлежит дыханию. Через легкие в виде углекислоты выделяется 95% образующихся в организме кислых валентностей. За сутки человек выделяет около 15 ООО ммоль углекислоты, следовательно, из крови исчезает примерно такое же количество ионов водорода (Н 2 СО 3 = C02↑ + Н 2 0). Для сравнения: почки ежедневно экскретируют 40-60 ммоль Н+ в виде нелетучих кислот.
Количество выделяемой двуокиси углерода определяется ее концентрацией в воздухе альвеол и объемом вентиляции. Недостаточная вентиляция приводит к повышению парциального давления С02 в альвеолярном воздухе (альвеолярная гиперкапния) и соответственно увеличению напряжения углекислого газа в артериальной крови (артериальная гиперкапния). При гипервентиляции происходят обратные изменения — развивается альвеолярная и артериальная гипокапния.
Таким образом, напряжение углекислого газа в крови (РаСO 2 ), с одной стороны, характеризует эффективность газообмена и деятельность аппарата внешнего дыхания, с другой — является важнейшим показателем кислотно-основного состояния, его дыхательным компонентом.
Респираторные сдвиги КОС самым непосредственным образом участвуют в регуляции дыхания. Легочный механизм компенсации является чрезвычайно быстрым (коррекция изменений рН осуществляется через 1-3 мин) и очень чувствительным.
При повышении РаСO 2 с 40 до 60 мм рт. ст. минутный объем дыхания возрастает от 7 до 65 л/мин. Но при слишком большом повышении РаСO2 или длительном существовании гиперкапнии наступает угнетение дыхательного центра с понижением его чувствительности к СO2.
При ряде патологических состояний регуляторные механизмы КОС (буферные системы крови, дыхательная и выделительная системы) не могут поддерживать рН на постоянном уровне. Развиваются нарушения КОС, и в зависимости от того, в какую сторону происходит сдвиг рН, выделяют ацидоз и алкалоз.
В зависимости от причины, вызвавшей смещение рН, выделяют дыхательные (респираторные) и метаболические (обменные) нарушения КОС: дыхательный ацидоз, дыхательный алкалоз, метаболический ацидоз, метаболический алкалоз.
Системы регуляции КОС стремятся ликвидировать возникшие изменения, при этом респираторные нарушения нивелируются механизмами метаболической компенсации, а метаболические нарушения компенсируются изменениями вентиляции легких.
6.1. Показатели кислотно-основного состояния
Кислотно-основное состояние крови оценивается комплексом показателей.
Величина рН — основной показатель КОС. У здоровых людей рН артериальной крови равен 7,40 (7,35-7,45), т.е. кровь имеет слабощелочную реакцию. Снижение величины рН означает сдвиг в кислую сторону — ацидоз (рН < 7,35), увеличение рН — сдвиг в щелочную сторону — алкалоз (рН > 7,45).
Размах колебаний рН кажется небольшим вследствие применения логарифмической шкалы. Однако разница в единицу рН означает десятикратное изменение концентрации водородных ионов. Сдвиги рН более чем на 0,4 (рН менее 7,0 и более 7,8) считаются несовместимыми с жизнью.
Колебания рН в пределах 7,35-7,45 относятся к зоне полной компенсации. Изменения рН вне пределов этой зоны трактуются следующим образом:
• субкомпенсированный ацидоз (рН 7,25-7,35);
• декомпенсированнй ацидоз (рН < 7,25);
• субкомпенсированный алкалоз (рН 7,45-7,55);
• декомпенсированный алкалоз (рН > 7,55).
РаСO2 (РСO2) — напряжение углекислого газа в артериальной крови. В норме РаСO2 составляет 40 мм рт. ст. с колебаниями от 35 до 45 мм рт. ст. Повышение или снижение РаСO2 является признаком респираторных нарушений.
Альвеолярная гипервентиляция сопровождается снижением РаСO2 (артериальной гипокапнией) и респираторным алкалозом, альвеолярная гиповентиляция — повышением РаСO2 (артериальной гиперкапнией) и респираторным ацидозом.
Буферные основания (Buffer Base, ВВ) — общее количество всех анионов крови. Поскольку общее количество буферных оснований (в отличие от стандартных и истинных бикарбонатов) не зависит от напряжения СO2, по величине ВВ судят о метаболических нарушениях КОС. В норме содержание буферных оснований составляет 48,0 ± 2,0 ммоль/л.
Избыток или дефицит буферных оснований (Base Excess, BE) — отклонение концентрации буферных оснований от нормального уровня. В норме показатель BE равен нулю, допустимые пределы колебаний ±2,3 ммоль/л. При повышении содержания буферных оснований величина BE становится положительной (избыток оснований), при снижении — отрицательной (дефицит оснований). Величина BE является наиболее информативным показателем метаболических нарушений КОС благодаря знаку (+ или -) перед числовым выражением. Дефицит оснований, выходящий за пределы колебаний нормы, свидетельствует о наличии метаболического ацидоза, избыток — о наличии метаболического алкалоза.
Стандартные бикарбонаты (SB) — концентрация бикарбонатов в крови при стандартных условиях (рН = 7,40; РаСO2 = 40 мм рт. ст.; t = 37 °С; SO2 = 100%).
Истинные (актуальные) бикарбонаты (АВ) — концентрация бикарбонатов в крови при соответствующих конкретных условиях, имеющихся в кровеносном русле. Стандартные и истинные бикарбонаты характеризуют бикарбонатную буферную систему крови. В норме значения SB и АВ совпадают и составляют 24,0 ± 2,0 ммоль/л. Количество стандартных и истинных бикарбонатов уменьшается при метаболическом ацидозе и увеличивается при метаболическом алкалозе.
6.2. Нарушения кислотно-основного состояния
Метаболический (обменный) ацидоз развивается при накоплении в крови нелетучих кислот. Он наблюдается при гипоксии тканей, нарушениях микроциркуляции, кетоацидозе при сахарном диабете, почечной и печеночной недостаточности, шоке й других патологических состояниях. Наблюдается уменьшение величины рН, снижение содержания буферных оснований, стандартных и истинных бикарбонатов. Величина BE имеет знак (-), что свидетельствует о дефиците буферных оснований.
К метаболическому (обменному) алкалозу могут приводить тяжелые нарушения обмена электролитов, потеря кислого желудочного содержимого (например, при неукротимой рвоте), чрезмерное потребление с пищей щелочных веществ. Увеличивается значение рН (сдвиг в сторону алкалоза) — повышается концентрация ВВ, SB, АВ. Величина BE имеет знак (+) — избыток буферных оснований.
Причиной дыхательных нарушений кислотно-основного состояния является неадекватная вентиляция.
Респираторный (дыхательный) алкалоз возникает в результате произвольной и непроизвольной гипервентиляции. У здоровых людей он может наблюдаться в условиях высокогорья, при беге на длинные дистанции, при эмоциональном возбуждении. Одышка легочного или сердечного больного, когда нет условий для задержки СO2 в альвеолах, искусственная вентиляция легких могут сопровождаться респираторным алкалозом. Он протекает с повышением рН, снижением РаСO2, компенсаторным уменьшением концентрации бикарбонатов, буферных оснований, нарастанием дефицита буферных оснований.
При выраженной гипокапнии (РаСO2 < 20-25 мм рт. ст.) и респираторном алкалозе могут наступить потеря сознания и судороги. Особенно неблагоприятны гипокапния и респираторный алкалоз в условиях недостатка кислорода (гипоксии). Устойчивость организма к гипоксии при этом резко падает. С этими нарушениями обычно связывают летные происшествия.
Респираторный (дыхательный) ацидоз развивается на фоне гиповентиляции, которая может быть следствием угнетения дыхательного центра. При тяжелой дыхательной недостаточности, связанной с патологией легких, возникает респираторный ацидоз. Величина рН при этом смещена в сторону ацидоза, напряжение СО2 в крови повышено.
При значительном (более 70 мм рт. ст.) и достаточно быстром повышении РаСO2 (например, при астматическом статусе) может развиться гиперкапническая кома. Сначала появляются головная боль, крупный тремор рук, потливость, затем психическое возбуждение (эйфория) или сонливость, спутанность сознания, артериальная и венозная гипертензия. Далее появляются судороги, потеря сознания.
Гиперкапния и респираторный ацидоз могут быть следствием пребывания человека в атмосфере с повышенным содержанием углекислого газа.
При хронически развивающемся дыхательном ацидозе наряду с повышением РаС0 2 и снижением рН наблюдается компенсаторное увеличение бикарбонатов и буферных оснований. Величина BE, как правило, имеет знак (+) — избыток буферных оснований.
При хронических заболеваниях легких может возникнуть и метаболический ацидоз. Его развитие связывают с активным воспалительным процессом в легких, гипоксемией, недостаточностью кровообращения. Метаболический и респираторный ацидоз нередко сочетаются, в результате чего возникает смешанный ацидоз.
Первичные сдвиги КОС не всегда можно отличить от компенсаторных вторичных. Обычно первичные нарушения показателей КОС выражены больше, чем компенсаторные, и именно первые определяют направление сдвига рН. Правильная оценка первичных и компенсаторных сдвигов КОС — обязательное условие адекватной коррекции этих нарушений. Чтобы избежать ошибок в трактовке КОС, необходимо наряду с оценкой всех его компонентов учитывать РаO2 и клиническую картину заболевания.
Определение рН крови осуществляется электрометрическим способом с использованием стеклянного электрода, чувствительного к ионам водорода.
Для определения напряжения углекислого газа в крови используется эквилибрационная методика Аструпа или электрод Северингхауса. Значения, характеризующие метаболические компоненты КОС, рассчитывают с помощью номограммы.
Исследуется артериальная кровь или артериализированная капиллярная кровь из кончика прогретого пальца. Требуемый объем крови не превышает 0,1-0,2 мл.
В настоящее время выпускаются приборы, определяющие рН, напряжение СO2 и O2 крови; расчеты производятся микрокомпьютером, входящим в состав прибора.