Показатели щитовидной железы при сахарном диабете

Статьи

Опубликовано в журнале:

«ДИАБЕТ.ОБРАЗ ЖИЗНИ»; № 3; 2015; стр. 48-50.

Л. В. Кондратьева, к.м.н., доцент кафедры эндокринологии и диабетологии ГБОУ ДПО РМАПО Минздрава России

Уважаемые читатели! Сегодня мне хотелось бы познакомить вас с одним из наиболее часто встречающихся заболеваний щитовидной железы – гипотиреозом, которое нередко сочетается с сахарным диабетом как 1, так и 2 типов, обратить ваше внимание на некоторые особенности клинических проявлений диабета на фоне сниженной функции щитовидной железы.

Сам термин «гипотиреоз» говорит о том, что щитовидная железа в силу определенных причин вырабатывает недостаточное количество гормонов. Причин, способствующих развитию этого заболевания, много, среди них заметное значение в настоящее время приобретают экологические факторы. Следует заметить, что наибольшая распространенность заболевания наблюдается среди лиц пожилого возраста, достигая 10-15%. Это очень существенный факт, поскольку именно пожилому возрасту уже нередко сопутствуют многие другие заболевания, и в первую очередь, сердечно-сосудистой системы. А, как известно, и сахарный диабет и гипотиреоз, особенно в некомпенсированном состоянии, другими словами, состоянии, при котором нарушены практически все обменные процессы, способствуют как развитию, так и прогрессированию сердечно-сосудистых заболеваний.

Клиническая симптоматика гипотиреоза, как впрочем, и сахарного диабета (СД) 2 типа, чаще развивается медленно, постепенно, порой незаметно для пациента. К сожалению, многие пациенты не обращаются своевременно к врачу, списывая те или иные симптомы то на не очень хорошее самочувствие в связи с наличием сопутствующих заболеваний, среди которых, например, заболевания сердечно-сосудистой системы, или тот же сахарный диабет. Другие пациенты связывают свое самочувствие с магнитными бурями, повышенным или же пониженным атмосферным давлением и т.д.

Очень важным моментом, на который бы хотелось обратить внимание, является участие гормонов щитовидной железы практически во всех обменных процессах, происходящих в каждом органе и каждой клетке человеческого организма. Соответственно снижение их продукции щитовидной железой, причем неважно в какой степени оно выражено, нарушает эти процессы в каждом органе и системе, способствуя формированию многочисленных клинических симптомов, во многом затрудняющих своевременную диагностику гипотиреоза, особенно на ранних стадиях его развития. Не случайно многие пациенты с гипотиреозом под «масками» различных заболеваний направляются в разные клинические отделения, где им верифицируется совершенно другие диагнозы и проводится соответствующее лечение.

Трудности в диагностике связаны и с самим пациентом, который зачастую, из-за многообразия клинических проявлений, не знает к какому доктору ему обратиться в первую очередь и, как правило, обращается к тому или иному специалисту, в зависимости от того, какие у него доминируют жалобы. Например, при болях в области сердца или повышенном артериальном давлении (АД) первая встреча пациента, скорее всего, состоится с врачом кардиологом или терапевтом. Упорные запоры, мучащие пациента, наряду с другими, но в меньшей степени беспокоящими его симптомами, приведут в кабинет гастроэнтеролога. Нарушение моторики кишечника входит в клинические проявления гипотиреоза, но у пациента оно никоим образом не ассоциируется с патологией щитовидной железы. И так можно перечислять довольно долго, учитывая, как мы уже отметили, нарушения процессов метаболизма во всех органах и системах.

Наиболее типичными проявлениями гипотиреоза, при наличии которых следует оценить функцию щитовидной железы, являются перечисленные на рис. 1.

Рис. 1. Наиболее типичные клинические проявления гипотиреоза

В данной публикации хотелось бы несколько более подробно остановиться на нарушениях сердечно-сосудистой системы и желудочно-кишечного тракта у больных гипотиреозом.

В условии нарушения всех обменных процессов уменьшается доставка питательных веществ и кислорода к сердечной мышце. «Страдания» миокарда в этом случае проявляются развитием миокардиодистрофии. Однако, если диагноз своевременно не устанавливается, то наряду с миокардиодистрофией у пациента развиваются симптомы сердечной недостаточности. Размеры сердца, как правило, увеличиваются. Причиной такого увеличения служит накопление муцинозной жидкости в перикардиальной области (гидроперикард), которое может достигать больших размеров, создавая угрозу развития внезапной остановки сердца (тампонада сердца). Однако следует заметить, что гидроперикард у больных гипотиреозом наблюдается часто, а вот тампонада сердца – явление довольно редкое, вследствие медленного накопления жидкости и большой растяжимости перикардиальных листков.

Частота сердечных сокращений (ЧСС) может проявляться по-разному. Примерно, у 30-60% пациентов наблюдается снижение ЧСС (брадикардия), а у 10% – учащение ЧСС (тахикардия), у остальных пациентов ЧСС не нарушается. Артериальное давление также может проявлять себя различным образом. У одних пациентов оно несколько снижается, у других – повышается, причем, в основном, показатели диастолического давления (диастолическая артериальная гипертензия), у остальных пациентов цифры артериального давления не изменяются. Важно также отметить, что при гипотиреозе нарушается липидный обмен, проявляющийся преимущественным накоплением и недостаточным выведением из организма атерогенных фракций липидов. Повышенное содержание холестерина, возрастающее при гипотиреозе в несколько раз, способствует развитию и прогрессированию атеросклероза и его осложнений. Некомпенсированный гипотиреоз может стать причиной развития инфаркта миокарда, а также способствовать появлению более частых приступов стенокардии. Следует отметить, что у пациентов с СД эти заболевания нередко протекают бессимптомно и в безболевом варианте.

Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта при гипотиреозе настолько характерны, насколько и неспецифичны. Аппетит чаще снижен, утрачиваются некоторые вкусовые качества пищи. Обращает внимание некоторая сухость языка с отпечатками зубов по боковой поверхности, язык едва помещается в ротовой полости. Пациентов мучает метеоризм (вздутие кишечника). Нарушение моторики желудочно-кишечного тракта приводит к развитию запоров, иногда упорных, трудноподдающихся воздействию слабительных средств.

Нередко гипофункция щитовидной железы у больных СД верифицируется на больничной койке эндокринологического отделения, в которое пациент поступает в состоянии суб- или декомпенсации в связи с СД. Причем, основная жалоба у пациентов СД с некомпенсированным и еще не диагностированным гипотиреозом сводится к более частому развитию гипогликемических состояний. Казалось бы, пациент скрупулезно выполняет рекомендации врача, обучен и умеет управлять СД, но несмотря на это, у него чаще, чем обычно, наблюдаются гипогликемии.

Почему же так происходит? Мы уже упоминали о том, что характерным для гипотиреоза является накопление муцинозной жидкости и отек всех тканей, включая и слизистую кишечника, из которого всасывается пища. У некомпенсированных больных гипотиреозом процесс всасывания пищи, включая углеводы, замедляется, иногда значительно во времени. Допустим, пациент с СД 1 типа с некомпенсированным и еще не диагностированным гипотиреозом, находящийся на интенсифицированном режиме инсулинотерапии, вводит себе инсулин короткого действия для усвоения углеводов из пищи, приготовленной ему на обед. В данной ситуации, учитывая отсутствие компенсации по гипотиреозу, а, следовательно, отек слизистой кишечника, всасывание углеводов будет запаздывать в сравнении с более быстрым действием инсулина и достижением его пика активности. Поэтому мы вправе предположить, что пациент в скором времени после введения инсулина (в зависимости от вида инсулина) почувствует гипогликемию. Научные исследования по изучению функции щитовидной железы у больных СД 1 типа показали, что у многих пациентов с длительностью диабета более 10 лет наблюдается снижение функциональной активности щитовидной железы.

Итак, как вы смогли убедиться нарушение обменных процессов, происходящих как при СД, так и при гипотиреозе, как впрочем и клинические проявления, во многом похожи, что затрудняет своевременную диагностику гипотиреоза, если он развивается на фоне СД.

Всем пациентам со сниженной функцией щитовидной железы назначается терапия тиреоидными гормонами. В зависимости от причин, способствовавших развитию гипотиреоза и состояния организма, пациенту назначают тиреоидные препараты или на несколько месяцев, или на несколько лет, или пожизненно. Основная цель лечения тиреоидными препаратами, например левотироксином (Эутирокс®), заключается в восстановлении нарушенных при гипотиреозе обменных процессов посредством достижения и стойкого поддержания в организме строго определенной концентрации этих гормонов, соответствующей физиологическим потребностям. Критериями адекватности лечения служит постепенное исчезновение клинических симптомов заболевания, а также нормализация и сохранение уровня ТТГ (тиреотропный гормон) в рамках нормальных величин. ТТГ служит основным критерием правильно подобранной дозы тиреоидных препаратов у пациентов с первичным гипотиреозом (нарушения на уровне самой щитовидной железы).

Однако у больных с сопутствующими сердечно-сосудистыми заболеваниями не всегда удается добиться идеальной компенсации гипотиреоза по уровню ТТГ. В подобных случаях критерием адекватности при подборе дозы левотироксина (Эутирокс®) будет такой уровень ТТГ, при котором у пациента не будет наблюдаться ни нарушения сердечного ритма, ни обострения ишемической болезни сердца, ни учащения приступов стенокардии и т.д. Лечение тиреоидными гормонами проводится осторожно, подбирается доза индивидуально каждому пациенту под контролем пульса, ЭКГ, возможных жалоб на боли в области сердца, уровня липидов в крови. Рассчитывая дозу левотироксина у больных с кардиальной патологией, исходят из средней потребности 0,9 мкг/кг массы тела. Лечение начинают с дозы 12,5-25 мкг в зависимости от степени тяжести и клинических проявлений сердечно-сосудистых заболеваний. Затем дозу препарата постепенно увеличивают до нормализации уровня ТТГ. «Шаговая» доза эутирокса составляет 12,5 мкг, которую увеличивают через 6-8 недель до поддерживающей. Взрослым пациентам без кардиальной патологии левотироксин назначают из расчета 1,6 -1,8 мкг/кг (табл. 1).

Таблица

Расчетные дозы левотироксина

В настоящее время на нашем фармацевтическом рынке в дополнение к основным шести дозировкам препарата левотироксин (Эутирокс®) появились и уже нашли широкое применение препараты с так необходимой шаговой дозой в 12,5 мкг – Эутирокс® 88 мкг, 112 мкг, 137 мкг. Безусловно, столь обширный спектр дозировок препарата Эутирокс® позволяет более гибко подбирать конкретную дозу для каждого пациента. Как правило, препарат принимается утром натощак, за 30 минут до еды, однократно и ежедневно.

Основной целью заместительной терапии первичного гипотиреоза является достижение и поддержание уровня ТТГ в интервале от 0,5 до 1,5 – 2,0 мЕд/л.

Что же касается пациентов пожилого возраста, а также пациентов с сопутствующими сердечно-сосудистыми заболеваниями, то адекватность терапии тиреоидными гормонами по уровню ТТГ в каждом отдельном случае оценивается индивидуально. Поскольку параметры ТТГ меняются медленно после назначения левотироксина, то его динамический контроль следует проводить не ранее, чем через 6-8 недель после начала лечения или изменения дозы. В последующем динамический контроль ТТГ проводится раз в год, за исключением некоторых ситуаций, например таких, как беременность или прием ряда препаратов.

Комментарии

(видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ)

Источник

Введение

• Сахарный диабет и болезни щитовидной железы занимают ведущее место в структуре эндокринных заболеваний и нередко сочетаются друг с другом.
  • Аутоиммунные механизмы – это связующее звено в патогенезе развития аутоиммунного тиреоидита и сахарного диабета 1 типа.
• Гормоны щитовидной железы – основные регуляторы метаболизма и энергозатрат, напрямую контролируют секрецию инсулина и обмен глюкозы, а также обеспечивают жизнеспособность и пролиферацию бета-клеток. Лица с гипертиреозом имеют более высокий уровень секреции инсулина, а более высокое значение свободного трийодтиронина специфически ассоциировано с увеличенной секрецией инсулина у лиц с предиабетом.
• Отрицательное воздействие состояния тиреотоксикоза на метаболизм глюкозы известно на протяжении десятилетий. Избыток тиреоидных гормонов ассоциирован с нарушенной толерантностью к глюкозе, он провоцирует усиление глюконеогенеза в печени и повышение резистентности периферических тканей к инсулину.
  • Интересно, что недостаток тиреоидных гормонов также сочетается со снижением чувствительности периферических тканей к инсулину, и с нарушенной толерантностью к глюкозе, поэтому лечение гипотиреоза повышает чувствительность к инсулину.
• Существует несколько поперечных исследований, посвященных поиску связи между дисфункцией щитовидной железы и диабетом, с противоречивыми результатами:
  • одни работы обнаруживают связь между гипотиреозом и диабетом 2 типа,
  • другие отрицают какую-либо взаимосвязь между этими нозологиями;
    • необходимо отметить, что одномоментные поперечные исследования имеют ряд ограничений, в том числе отсутствие оценки временного фактора;
    • лишь немногие работы исследовали взаимосвязь функции щитовидной железы с заболеваемостью диабетом проспективно.
• В настоящее время не существует единого мнения относительно того, необходим ли скрининг на диабет всем пациентам с дисфункцией щитовидной железы.
• Таким образом, целью настоящей работы было определение взаимосвязи функции щитовидной железы с заболеваемостью диабетом 2 типа и развитием предиабета в диабет в рамках Роттердамского (масштабного проспективного популяционного когортного) исследования.

Методы

Роттердамское исследование

Роттердамское исследование – это проспективное популяционное когортное исследование, которое изучает определяющие и случайные факторы возрастных заболеваний в населенном пункте Оммурд в Роттердаме, Нидерланды. Цели и дизайн Роттердамского исследования детально описаны. Оно включает 3 независимые когорты:

• RS I – 7983 участника в возрасте ≥55 лет, наблюдаемых с 1990г. по 1993г.
• RS II – 3011 участников в возрасте ≥55 лет с 2000г. по 2001г.
• RS III – 3932 участника в возрасте ≥45 лет с 2006г. по 2008г.

Роттердамское исследование было одобрено медицинским комитетом по этике в соответствии с Актом о скрининге населения.

Критерии отбора

• Отбирались данные участников, начиная с третьего визита первой когорты (1997-1999, n=4797) и первых визитов второй (2000-2001, n=3011) и третьей (2006-2008, n=3932) когорт в том случае, когда были доступны контроль уровней ТТГ и свТ4 и данные о наличии диабета.
• Все участники настоящего исследования предоставили письменное информированное согласие на участие и получение информации от их лечащего врача.
• Все участники находились под наблюдением со дня базового лабораторного обследования на выявление исходного диабета, до 1 января 2012г. или до момента смерти, если она наступала раньше.

Оценка функции щитовидной железы

• Функция щитовидной железы оценивалась посредством одних и тех же методов и проб во всех трех когортах, пробы были получены в период с 1997г. по 2008г. в зависимости от когорты.
• Измерение уровня ТТГ и св.Т4 производились в сыворотке, образцы хранились при температуре -80 °C (электрохемилюминесцентный иммуноанализ для тироксина и тиротропина, “ECLIA” Roche).
• Пороговые значения для ТТГ составляли 0.4-4.0 мМЕ/л, для св.Т4 11-25 пмоль/л (0.86-1.94 нг/дл).
• Уровень антител к тиреопероксидазе (атТПО) выше 35 кМЕ/мл расценивался как положительный, в соответствии с рекомендациями производителя (электрохемилюминесцентный иммуноанализ для тиреопероксидазных антител, “ECLIA” Roche).

Диагностика предиабета и СД 2 типа

В начале и на протяжении исследования случаи предиабета и СД 2 типа устанавливались путем активного наблюдения с использованием записей врачей общей практики, больничных выписок, определения уровня глюкозы плазмы крови на встречах в рамках протокола Роттердамского исследования каждые 4 года.

Нормогликемия, предиабет или диабет констатировались в соответствии с рекомендациями ВОЗ:

• нормогликемия определялась по концентрации глюкозы в сыворотке крови натощак <6.0 ммоль/л;
• предиабету соответствовали значения > 6.0 ммоль/л, но < 7.0 ммоль/л натощак или > 7.7 ммоль/л и < 11.1ммоль/л после еды;
• СД 2 типа определялся при значении глюкозы плазмы крови натощак ≥ 7.0 ммоль/л или ≥ 11.1 ммоль/л после еды.

Для получения информации о приеме средств, влияющих на уровень глюкозы крови, использовались данные собеседования участников, а также фармакологические записи.

Все возможные случаи СД 2 типа независимо оценивались двумя терапевтами. В случае разногласий, для вынесения решения приглашался эндокринолог.

Исходные данные

• ИМТ рассчитывался исходя из массы тела (кг), разделенной на рост (м), возведенный в квадрат.
• Холестерин-ЛПВП и глюкоза плазмы крови измерялись в соответствии со стандартными лабораторными техниками.
• Информация о табакокурении была получена из опросников на базовом этапе исследования.
• Систолическое и диастолическое давление было вычислено путем выведения среднего значения после двух последовательных измерений.
• Уровень инсулина измерялся путем электрохемилюминесцентного иммуноанализа “ECLIA”,Roche. 95% участников сдавали кровь натощак при первом визите в центр Роттердамского исследования.
• Информация о медикаментозных средствах была частично получена из опросников, а также из записей врачей.
• Препараты тиреоидных гормонов, включая заместительную терапию, прописанные участнику личным врачом общей практики или специалистом в том числе для приема на постоянной основе, не учитывались при измерениях в Роттердамском исследовании.

Статистические методы

• Использовалась модель пропорциональных рисков (модель Кокса) для оценки взаимосвязи ТТГ или св.Т4 со случаями впервые выявленного диабета.
• Отдельно оценивалась связь функции щитовидной железы с впервые выявленным диабетом у участников с предиабетом.
• На начальном этапе обследовались все участники, а затем – только лица с нормальными значениями ТТГ и св.Т4, исключив всех, кто принимает левотироксин.
• Первая модель была скорректирована по параметрам: возраста, пола, когорты, уровня гликемии натощак, табакокурения.
• Вторая модель была дополнительно скорректирована с учетом возможных отклонений и промежуточных значений данных факторов, в частности:
  • уровень инсулина в плазме натощак,
  • систолическое и диастолическое давление,
  • прием гипотензивных лекарственных средств (диуретики, антиадренергические средства, бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов, ингибиторы РААС),
  • ЛПВП,
  • ИМТ.
• Модель, учитывающая и ИМТ, и окружность талии, обнаружила высокую корреляцию между этими факторами, при этом ИМТ наиболее нагляден для данной модели.
• Учет данных по окружности талии вместе с ИМТ не дал никаких значимых изменений в оценке риска, что позволило исключить первый критерий из модели.
• Кроме того, оценивалась связь тертилей ТТГ и свТ4 в нормальном референсном диапазоне с развитием предиабета в диабет и рассчитывалось значение абсолютного риска для тертилей при помощи дополнительной переменной мультивариантной модели.
• Проведены следующие анализы чувствительности:
  • исключая участников, принимавших левотироксин в исходной точке исследования;
  • исключая участников, использующих препараты, влияющие на функцию щитовидной железы (в том числе левотироксин, антитиреоидные средства (тиамазол), амиодарон и кортикостероиды) как в начале, так и на протяжении исследования;
  • дополнительно исключая участников с уровнями ТТГ и свТ4, которые не укладываются в нормальный диапазон.
• Стратифицирован риск в соответствии с возможными модификаторами результатов, включая возрастные категории (исключая возраст от 65 лет) и пол.
• Для непрерывных моделей использовался натуральный логарифм от ТТГ, а результаты представлены в среднем удвоением ТТГ.
• Предположение о пропорциональных рисках было оценено посредством тестов Шенфельда и графиков, и использовалось для всех анализов.
• Как было оценено ограниченным кубическим сплайном, добавление к модели данных о возрасте или квадратичных членов ТТГ, свТ4 не приводили к отступлениям от линейности.
• Отчет о результатах предоставлен в соответствии с принципами «STROBE».

Результаты

• В исследовании приняли участие 8452 человека, которые исходно не имели диабета и были под наблюдением для определения функции щитовидной железы (Рис.1).
• Средний возраст участников составил 64,9 лет, 58% испытуемых женского пола.
• В Таблице 1 приведены исходные данные.
• В течение среднего времени наблюдения, которое оставило 7.9 лет (стандартное отклонение 4.0 лет) у 798 участников развился диабет (12 на 1000 человеко-лет).
• Наблюдение завершено на 99,4%.

Риск развития СД 2 типа возрастает в 1.09 раз при каждом удвоении уровня ТТГ мМЕ/л (95%, [ДИ] 1.06-1.12; табл.2).

• В рамках нормальных значений, риск возникновения диабета возрастает в 1.16 раз для более высокого уровня ТТГ.
• В модели 2 эта зависимость выражена немного меньше ([ОР] 1.06; 95% [ДИ], 1.00-1.13, табл.2).
• В наиболее регулируемой модели (модель 2), более высокий уровень свТ4 ассоциирован с меньшим риском возникновения диабета ([ОР] 0.96; 95% [ДИ], 0.93-0.99), в том числе в рамках нормальных значений свТ4 ([ОР] 0.94; 95% [ДИ], 0.90-0.98).

Чувствительные анализы не оказали значимого влияния на оценку риска. Стратификация анализов соответственно категориям пола или возраста не показала значимых изменений в отношении впервые выявленного диабета (p для взаимодействия между переменными >0.05).

Функция щитовидной железы и развитие предиабета в диабет

• Для участников с предиабетом риск развития СД 2 типа в 1.13 раз выше для каждого удвоенного значения ТТГ (95%, [ДИ] 1.03-1.24; табл.2).
• Риск впервые выявленного диабета у участников с предиабетом снижался в 0.93 раза при повышении свТ4 на 1 пмоль/л (95%, [ДИ] 0.89-0.98; табл.2). При сравнении верхней и нижней тертилей в диапазоне нормальных значений, риск развития диабета оказался в 1.44 раза более высоким (95%, [ДИ] 1.13-1.93) в модели 1. Данные соответствуют абсолютному различию по риску – 8.5% за 7 лет.
• Сравнивая верхнюю и нижнюю тертиль свТ4, ОР развития диабета у лиц с предиабетом составило 0.63 (95%, [ДИ] 0.48-0.82).
  • Дополнительная корректировка для выявления положительного анализа на антитела к ТПО не внесла значимых изменений в оценку риска (данные не представлены).
• Это соответствует в 1.59 раз более высокому риску развития диабета, а также выявляет отличие абсолютного риска на 9.6% при сравнении нижней и верхней тертили свТ4.
• Эти взаимоотношения лишь немного ниже в модели 2. Абсолютный риск возникновения СД 2 типа у участников с предиабетом снижается с 35% до 15% для более высоких уровней св Т4 в рамках нормальных значений (Рис. 3).

Обсуждение

• Данное исследование (проспективное популяционное когортное) первое в своем роде описывает взаимосвязь функции щитовидной железы в диапазоне нормальных значений с риском возникновения СД 2 типа и развитием предиабета в диабет.
• Более высокие уровни ТТГ и низкие уровни свТ4 ассоциированы с более высоким риском развития диабета и прогрессией предиабета в диабет.
  • Лишь немногие исследования затрагивали возможную взаимосвязь функции щитовидной железы с заболеваемостью диабетом.
  • Принимая во внимание, что взаимосвязь гипертиреоидного состояния с более высоким риском развития СД 2 типа не обнаружена, результаты оказываются противоположны данным, представленным в общенациональном датском исследовании Брандта.
    • Данные расхождения можно объяснить совокупностью таких факторов как: различия в среднем возрасте испытуемых и обеспеченность населения йодом.
    • Важнее всего то, что исследование Брандта не включает лабораторных методов исследования функции щитовидной железы, вследствие чего может иметь место ошибочное установление диагноза гипертиреоза.
    • Не исследовались пациенты в эутиреозе.
  • Два других регистровых исследования сообщают о более высоком риске развития СД 2 типа у лиц, с гипотиреозом, что гораздо больше коррелирует с полученными в этом исследовании данными.

Взаимосвязь между сниженной и погранично низкой функцией щитовидной железы и риском развития СД 2 типа возможно объяснить несколькими путями.

• Явный и субклинический гипотиреоз ассоциированы со сниженным уровнем чувствительности тканей к инсулину и со сниженной толерантностью к глюкозе, что частично объясняется более низкой способностью инсулина повышать утилизацию глюкозы в мышцах.
• Были описаны и другие механизмы, в частности, такие как пониженная регуляция плазменных транспортеров глюкозы и прямое влияние на деградацию инсулина.
• Лечение гипотиреоза оказалось эффективным в отношении восстановления чувствительности к инсулину и секреции гормонов, влияющих на обмен глюкозы.
• Кроме того, гипотиреоз ассоциирован с некоторыми компонентами метаболического синдрома, за счет чего может опосредованно провоцировать более высокий риск развития диабета.
• Исключение участников, использующих заместительную терапию тиреоидными гормонами, незначительно повлияло на результаты.
• Даже при том, что гипертиреоз также связан с инсулинорезистентностью, полученные данные доказывают, что повышенная и погранично-высокая функция щитовидной железы протективны в отношении развития СД 2 типа.
  • Объяснение может быть скрыто в том, что инсулинорезистентность у гипертиреоидного пациента уравновешена другими механизмами, связанными с длительным избытком тиреоидных гормонов. Например, лучшая функция бета-клеток и более высокий уровень секреции инсулина.
• Точные патофизиологические механизмы, посредством которых функция щитовидной железы влияет на риск развития СД 2 типа в общей популяции, еще предстоит определить.

Клиническая значимость приведенных данных обусловлена рядом фактов.

• Во-первых, взаимосвязь функции щитовидной железы с развитием диабета на почве предиабета хорошо прослеживается.
  • Таким образом, лица, с погранично-низкой функцией щитовидной железы, которые составляют значительную часть популяции, подвергаются высокому риску развития диабета.
• Во-вторых, необходимость более тщательного скрининга и профилактических мероприятий, направленных на предотвращение диабета, продиктована старением населения и широкой распространенностью ожирения.
• Можно предположить, что у лиц с предиабетом со сниженной или погранично низкой функцией щитовидной железы (т.е. высокий уровень ТТГ и низкий свТ4), изменение образа жизни или лечение диабета потребуется на более ранней стадии, чем у лиц с нормальной или повышенной функцией щитовидной железы.
• Предиабет может послужить поводом к лечению субклинического гипотиреоза с целью предотвращения манифестации диабета.
• Современные руководства не содержат рекомендаций по поводу необходимости скрининга функции щитовидной железы или лечения дисфункции для лиц с СД 2 типа.

Относительное увеличение риска развития диабета с различиями в функции щитовидной железы остается незначительным.

• Однако из-за высокого популяционного риска развития диабета, область применения абсолютного риска широка.
• Несмотря на высокую частоту обоих заболеваний в общей популяции, отношения между тиреоидной дисфункцией и диабетом остаются во многом неисследованными.
• Дальнейшее изучение необходимо, чтобы определить, насколько широко ассоциация этих двух заболеваний обусловлена потенцированием развития СД 2 типа тиреоидными гормонами.
• Возможно, ведущими являются иные механизмы, в том числе и общая генетическая предрасположенность.

Если результаты этого исследования будут подтверждены, последующие исследования могут быть ориентированы на поиск стратегий скрининга и профилактики, равно как и на вопросы лечения субклинического гипотиреоза у лиц с риском развития диабета.

Преимущество этой работы заключается

• в большом числе испытуемых,
• разнообразии факторов, влияющих на результат исследования,
• длительном периоде наблюдения.

Кроме того, удалось исследовать как риск возникновения диабета, так и риск прогрессии предиабета в диабет.

Следует также упомянуть об ограничениях в исследовании:

• Нельзя исключить остаточные искажения результатов в наблюдательном исследовании, даже с большим числом учитываемых факторов для нашего анализа.
• Кроме того, Роттердамское исследование преимущественно включало участников белой расы, в возрасте 45 лет и старше, что не позволяет обобщить полученные данные для всех популяций.

Заключение

• В заключение, полученные результаты обнаруживают, что низкий и погранично-низкий уровень функциональной активности щитовидной железы соотносится с более высоким риском развития СД 2 типа.
• У лиц с предиабетом, а также низким и погранично-низким уровнем функциональной активности щитовидной железы выше риск развития диабета.
• Полученные данные осветили значимость взаимосвязи риска развития диабета и предиабета с различными вариантами функционирования щитовидной железы в рамках нормальных значений.
• Более детальные исследования необходимы для подтверждения справедливости этих данных в отношении разных популяций. Последующие исследования могут реализовать возможные модели скрининга и лечения для диабета и дисфункции щитовидной железы.

Источник:

1. Chaker L, Ligthart S, Korevaar TIM, et al. Thyroid and risk of type 2 diabetes: a population-based prospective cohort study. BMC Medicine. 2016;14:150. doi:10.1186/s12916-016-0693-4.

Источник