Полиурия пациента с сахарным диабетом

Полиурия – это патологическое состояние, характеризующееся увеличением объема диуреза более 3 литров в сутки. Ее необходимо отличать от поллакиурии (частое мочеиспускание при нормальном суточном объеме мочи). Полиурия возникает при патологиях эндокринной системы, заболеваниях почек или психических отклонениях. Полиурия почти всегда закономерно сопровождается полидипсией, т.е. повышенным потреблением жидкости вследствие сильной жажды. Состояние диагностируется путем количественного измерения выделенной мочи за сутки. Коррекция заключается в лечении основного заболевания.

Классификация

Возможны несколько случаев физиологической полиурии. Наиболее частая непатологическая причина полиурии, которая может возникать у любого здорового человека – это прием избыточного количества поваренной соли (хлорида натрия). Увеличение концентрации в крови ионов натрия приводит к повышению осмолярности плазмы и возбуждению центров жажды головного мозга. В результате возникает усиленная жажда и следующее за ней нарастание объема диуреза.

Как правило, данная форма полиурии носит кратковременный характер. Также возможно увеличение диуреза в рамках гестационного несахарного диабета, который развивается в конце II триместра беременности по причине изменений в метаболизме антидиуретического гормона. Через 2-3 недели после родоразрешения полиурия самостоятельно проходит. Незначительная преходящая полиурия возникает после приема алкоголя. Во всех остальных случаях полиурия является патологической.

Причины полиурии

Сахарный диабет

Наиболее частой причиной полиурии выступает декомпенсированный сахарный диабет. Глюкоза обладает высокой осмотической активностью. При гипергликемии большое количество глюкозы не успевает реабсорбироваться в почках. В результате по осмотическому градиенту вода пассивно переходит в просвет почечных канальцев, это приводит к увеличению объема выделяемой мочи.

Полиурия при плохо контролируемом сахарном диабете может достигать 8-10 литров, ее выраженность напрямую коррелирует с уровнем гликемии. При снижении показателей глюкозы крови до референсных значений быстро наступает нормализация диуреза.

Применение лекарственных препаратов

Вторым по распространенности этиологическим фактором полиурии является прием лекарственных препаратов. Особенно это касается мочегонных средств – петлевых и осмотических диуретиков (фуросемид, маннитол), которые пациенты могут принимать как по медицинским показаниям, так и бесконтрольно, например, с целью снижения массы тела.

У больных, находящихся на лечении в стационаре, причиной полиурии может стать избыточное парентеральное введение инфузионных растворов (физиологического раствора, глюкозы, альбумина). Выраженность полиурии определяется дозировкой препарата, однако редко достигает высоких цифр, обычно она составляет не более 4-5 литров.

Другие лекарственные препараты, применение которых может вызвать полиурию:

Антибиотики: демеклоциклин, тетрациклин, гентамицин.
Медикаменты для общей анестезии: дексмедетомидин.
Препараты для лечения психических расстройств: лития карбонат.
Противогрибковые: амфотерицин В.

Полиурия

Несахарный диабет

Основным регулятором водного баланса в организме человека является антидиуретический гормон (вазопрессин). Воздействуя на специальные рецепторы в почках, вазопрессин стимулирует всасывание воды, тем самым, уменьшает объем выделяемой мочи. Дефицит данного гормона наблюдается при несахарном диабете (НСД). Существует 2 вида этого заболевания – центральный, при котором развивается недостаточная выработка АДГ, и нефрогенный, характеризующийся утратой чувствительности почечных канальцев к вазопрессину.

В зависимости от степени дефицита АДГ тяжесть полиурии может быть различной – от незначительной (до 3-4 литров) до выраженной (более 12 литров). При центральной форме НСД заместительная терапия быстро приводит к исчезновению полиурии. Нефрогенный НСД намного труднее поддается лечению, так как рецепторы почечных канальцев нечувствительны к АДГ. Причины центрального НСД:

Черепно-мозговые трамы.
Опухоли гипоталамуса, гипофиза: аденома, краниофарингиома.
Метастазы в головной мозг.
Перенесенный энцефалит.
Хирургические вмешательства на гипоталамо-гипофизарной области.
Заболевания, сопровождающиеся образованием гранулем в головном мозге: саркоидоз, гистиоцитоз из клеток Лангерганса.
Послеродовый некроз гипофиза (синдром Шихана).

Причины нефрогенного НСД:

Генетические мутации рецепторов вазопрессина.
Патология канальцевого аппарата почек: синдром Фанкони, сольтеряющая нефропатия, интерстициальный нефрит.
Тяжелые заболевания почек: амилоидоз, миеломная болезнь, медуллярная кистозная болезнь почек (нефронофтиз).
Гипокалиемия.
Гиперкальциемия.

Выздоровление после ОПН

Увеличение суточного диуреза часто наблюдается в период разрешения острой почечной недостаточности, когда выделительная функция почек вновь нормализуется. Выраженность и продолжительность полиурии зависит от степени предшествующей гипергидратации. В среднем она длится около 3-5 дней, затем проходит самостоятельно. Сохранение полиурии более 10 дней после ОПН свидетельствует о развитии канальцевой дисфункции.

Первичная полидипсия

Данная патология представляет собой психическое расстройство, при котором наблюдается компульсивное неконтролируемое потребление воды. По сравнению со всеми остальными вышеперечисленными этиологическими факторами, в данном случае полиурия является вторичной по отношению к полидипсии. Нередко это состояние удается диагностировать только после исключения других причин полиурии. После проведения сеансов психотерапии можно добиться прекращения компульсивного поведения, и, соответственно, нормализации диуреза.

Диагностика

Увеличенный суточный объем диуреза требует немедленного обращения к врачу-терапевту для выяснения причины. Врач подробно расспрашивает пациента о наличии других жалоб, о том, какими хроническими заболеваниями он страдает, какие лекарственные препараты принимает, состоит ли на диспансерном учете у эндокринолога или нефролога. Помощь в дифференциальной диагностике полиурии нередко оказывают анамнестические данные.

Например, травма головы или перенесенные операции на головном мозге могут указывать на несахарный диабет, а потеря веса, общая и мышечная слабость, повышенная восприимчивость к инфекционным заболеваниям характерны для сахарного диабета. Назначаются дополнительные методы исследования:

Анализы крови. У больных СД в биохимическом анализе крови отмечается повышение уровня глюкозы, гликированного гемоглобина, при тяжелой нефрологической патологии увеличивается концентрация мочевины, креатинина. При НСД обнаруживается повышенная осмолярность плазмы крови, высокое содержание натрия. Также рекомендуется определять содержание других электролитов – калия, кальция.
Анализы мочи. При СД в общем анализе мочи выявляется протеинурия, глюкозурия, кетонурия, повышение относительной плотности. Для НСД, наоборот, характерна низкая относительная плотность и осмолярность мочи. При тяжелых заболеваниях почек встречаются гематурия, протеинурия, наличие большого количества цилиндров и эпителиальных клеток при микроскопическом исследовании мочевого осадка.
Гормональные исследования. Определяется концентрация антидиуретического гормона. При нейрогенном НСД уровень вазопрессина снижен, при нефрогенном – в пределах нормальных значений или даже повышен.
УЗИ почек. При эхографии можно обнаружить признаки заболеваний почек – уплотнения чашечно-лоханочной системы, изменения эхогенности почечной паренхимы, наличие кистозных образований.
МРТ головного мозга. При выполнении прицельного МРТ можно выявить патологию гипофиза – опухолевое образование (аденому), «пустое турецкое седло», наличие гранулем и пр.

В неоднозначных клинических ситуациях при сложностях дифференцировки несахарного диабета проводятся специальные пробы. В отличие от пациентов с НСД проба с сухоядением (запрет на прием жидкости на несколько часов) у больных с психогенной полидипсией приводит к быстрой нормализации осмолярности и относительной плотности мочи и исчезновению полиурии. Проба с десмопрессином позволяет четко дифференцировать центральную и нефрогенную форму НСД. После приема десмопрессина при центральном НСД осмолярность мочи нарастает, при нефрогенном – остается низкой.

Исследование мочи

Лечение

Консервативная терапия

Самостоятельных методов коррекции патологической полиурии не существует. Для нормализации объема суточного диуреза необходимо лечение той патологии, на фоне которой оно развилось. Если причиной полиурии стал лекарственный препарат, который пациент вынужден принимать по поводу какого-либо заболевания, то нужно рассмотреть возможность снижения дозировки либо замены на альтернативное средство.

Кратковременная полиурия в период восстановления после почечной недостаточности в подавляющем большинстве не требует никакого вмешательства и прекращается самостоятельно. В случае психогенной полидипсии больной направляется к психотерапевту. При сахарном диабете одно из главных условий успешной терапии является соблюдение низкоуглеводной диета. В первую очередь ограничиваются легкоусваиваемые углеводы – шоколад, пирожные, торты. Предпочтение отдается цельнозерновым продуктам (гречневая, овсяная крупа).

Для консервативного лечения используются следующие лекарственные препараты:

Инсулин и сахароснижающие препараты. Инсулин назначается при СД 1 типа, сахароснижающие средства (метформин, глибенкламид) – при СД 2 типа. Если пациент уже получает инъекции инсулина или принимает сахароснижающие средства, нужно скорректировать их дозировку для достижения компенсации сахарного диабета (нормализация показателей глюкозы, целевой уровень гемоглобина).
Десмопрессин. Данный препарат представляет собой синтетический аналог вазопрессина. Применяется в качестве заместительной гормональной терапии для лечения центральной формы несахарного диабета.
Гидрохлортиазид. Несмотря на то, что это средство является диуретиком, оно способно уменьшать выделение воды с мочой. Для усиления реализации данного эффекта пациент должен ограничить потребление поваренной соли.
НПВС. Нестероидные противовоспалительные препараты (ибупрофен, индометацин) подавляют выработку простагландинов в почках. Это, в свою, очередь, усиливает действие антидиуретического гормона на почечные канальцы.

Хирургическое лечение

В тяжелых клинических ситуациях, например, при длительной декомпенсации СД, наличии морбидного ожирения, не удается добиться нормализации уровня глюкозы в крови консервативными методами. Таким пациентам показаны бариатрические хирургические вмешательства – это желудочное шунтирование, бандажирование желудка. Если НСД вызван краниофарингиомой, выполняется ее хирургическое удаление радикальной операцией либо аспирацией и дренированием кистозных полостей.

Прогноз

Полиурия обязательно требует посещения врача, так как она может свидетельствовать о наличии тяжелого заболевания. Игнорирование данного симптома нередко приводит к неблагоприятным последствиям. Возникновение полиурии у пациентов с уже диагностированной патологией (сахарный или несахарный диабет) диктует необходимость срочной смены тактики терапии.

Источник

Для начала минутка анатомии. Моча образуется в почке, далее по тонкой трубочке, мочеточнику, она поступает в мочевой пузырь. Когда достаточное количество мочи скапливается в мочевом пузыре, при нашем непосредственном усилии моча выводится из организма через трубочку номер два – уретру. У женщин уретра короткая и расположена близко к влагалищу, что облегчает попадание инфекции в мочевые пути. Из-за этой анатомической особенности инфекции мочевыводящих путей (ИМП) у женщин встречаются в 10 раз чаще, чем у мужчин.

Какими бывают инфекции мочевыводящих путей?

Инфекции нижних мочевых путей – воспаление уретры (уретрит) или мочевого пузыря (цистит). Симптомы: болезненное мочеиспускание, задержка мочи или частые позывы к мочеиспусканию, боли внизу живота.
Инфекции верхних мочевых путей – воспаление ткани почки (пиелонефрит). Симптомы: повышение температуры, боли в пояснице.

Как протекают инфекции мочевыводящих путей у людей с диабетом?

При сахарном диабете инфекции мочевыводящих путей встречаются чаще, чем у людей без сахарного диабета, например, риск пиелонефрита при диабете выше в 4 раза. На то есть причины:

Сниженная активность иммунной системы;
Неполное опорожнение мочевого пузыря, что бывает при автономной нейропатии. В результате, у микроорганизмов достаточно времени, чтобы успешно расти и размножаться в мочевых путях;
Глюкоза, часто выявляемая в моче при сахарном диабете, является отличной пищей для возбудителей инфекции. При диабете 2 типа применяют ингибиторы SGLT-2 типа – лекарства, снижающие сахар крови за счет выведения глюкозы с мочой. Доказано, что использование этих препаратов несколько повышает риск возникновения инфекций нижних мочевых путей. Поэтому ингибиторы SGLT-2 типа не рекомендуют принимать людям с хроническими ИМП.

Кроме диабета и принадлежности к женскому полу факторами риска развития ИМП являются:

Использование мочевых катетеров
Пожилой возраст
Диабетическая нейропатия
Диабетическая нефропатия

Для женщин выделяют дополнительные факторы риска:

Наличие половой жизни, новый сексуальный партнер, использование спермицидов в качестве противозачаточного средства
Инфекции мочевых путей в прошлом
Инфекции мочевых путей у матери
Наступление менопаузы

ИМП могут протекать остро и полностью проходить после своевременного лечения. В некоторых случаях они могут приобретать хроническую форму с периодическими обострениями. При отсутствии своевременного лечения, очень слабом иммунитете или очень сильном микробе инфекция в мочевых путях может приобретать осложненное течение. Важно знать, что только некомпенсированный сахарный диабет является риском осложненного течения ИМП. Вот и еще один повод держать уровень глюкозы под контролем!

Чтобы поставить диагноз необходимо:

Оценить имеющиеся симптомы: при сахарном диабете, наряду с типичными симптомами, необъяснимо высокий или низкий сахар в крови может оказаться признаком начинающейся инфекции;
Общий анализ мочи: более 10 лейкоцитов, обнаруженных врачом в 1 поле зрения микроскопа, укажет на высокую вероятность инфекции. Напомню, что перед сдачей анализа мочи требуется подготовка – тщательный гигиенический душ паховой области с мылом и получение средней порции мочи. Иначе возможно попадание в мочу бактерий с кожи, а в результате – не нужное вам лечение.
Посев мочи, который покажет рост достаточного количества виновников инфекции на специальной питательной среде и определит, к каким именно антибиотикам чувствительны эти микроорганизмы.
УЗИ почек при подозрении на инфекцию верхних мочевыводящих путей.

Дополнительные методы обследования могут потребоваться в случае осложненного течения заболевания.

Лечить или не лечить?

Инфекции мочевыводящих путей лечат антибиотиками, которые выводятся вместе с мочой и эффективно работают именно в мочевых путях. Чаще всего это фосфомицин, препараты из группы фторхинолонов и нитрофуранов. Для того, чтобы начать лечение, достаточно наличия типичных симптомов и обнаружения лейкоцитов в общем анализе мочи. Конечно, выбрать подходящий антибиотик может только ваш врач, желательно, уролог. В случае хронического течения ИМП урологом подбирается схема приема антибиотиков для профилактики обострений болезни.

При осложненном течении ИМП может потребоваться хирургическое лечение.

Стоит ли бояться бессимптомной лейкоцитурии?

И наконец, несколько слов о бессимптомной бактериурии. Это состояние (не заболевание!) при котором симптомов ИМП нет, но лейкоциты в моче повышены, а потенциальные возбудители при посеве мочи растут в приличном количестве. До 27% людей с сахарным диабетом переносят бессимптомную бактериурию. Но требует ли это состояние лечения?

По данным исследований лечение бессимптомной бактериурии не снижает риск развития ИМП и их осложнений, а так же вероятность наступления диабетической нефропатии у людей с хорошо контролируемым сахарным диабетом. Напротив, бессимптомное обитание бактерий в мочевых путях, вероятно, препятствует их заселению более агрессивными микроорганизмами.

Лечение бессимптомной бактериурии не рекомендовано также в пожилом возрасте, при нарушениях опорожнения мочевого пузыря и перед операциями (за исключением операций на мочевых путях). Важно понимать, что злоупотребление антибактериальными препаратами повышает устойчивость бактерий к лечению и может привести к более тяжелому течению инфекционных болезней в будущем.

Исключением является беременность. Лечение бессимптомной бактериурии во время беременности уменьшает риск развития инфекций мочевых путей. Поэтому большенство специалистов, в том числе из Британского национального института качества медицинской помощи (NICE) и Американской коллегии акушеров и гинекологов (ACOG), рекомендует обследовать беременных женщин на предмет бессимптомной бактериурии с последующим лечением антибактериальными препаратами.

Профилактика инфекций мочевыводящих путей:

Регулярное измерение уровня глюкозы, подсчет углеводов – берем под контроль сахарный диабет;
Соблюдение личной гигиены;
Направление движений спереди назад при мытье паховой области у женщин;
Нижнее белье из натуральных тканей;
Своевременное мочеиспускание, в том числе, после полового акта;
Отказ от использования спермицидов в качестве средства контрацепции;
Употребление достаточного количества жидкости.

Источник

1) ФГАОУ ВО «Первый МГМУ им. И. М. Сеченова» (Сеченовский Университет) Минздрава РФ, Москва, Россия;

2) АО «Астеллас Фарма», Москва, Россия;

3) ГБУЗ Республики Башкортостан «Городская клиническая больница №21», Уфа, Россия;

4) ГБУЗ «Республиканская клиническая больница им. Г.Г. Куватова», Уфа, Россия

Значимость сахарного диабета обусловлена не только его высокой распространенностью, но и тяжелыми осложнениями, к которым может приводить это заболевание. К одним из самых частых осложнений сахарного диабета относятся нарушения мочеиспускания, для обозначения которых используют термин «диабетическая цистопатия». В обзоре литературы представлены современные данные о распространенности, проявлениях и возможном патогенезе диабетической цистопатии.

Согласно данным ВОЗ, более 100 млн человек на нашей планете страдают сахарным диабетом (СД), но до 80% даже не подозревают о своем недуге. При этом уже сегодня СД занимает третье место среди причин смертности. Специалисты прогнозируют, что к 2030 г., если не будут приняты действенные меры профилактики, количество заболевших вырастет до 366 млн [1].

Распространенность СД постоянно увеличивается, и по последним данным, им страдают 19,3 млн взрослых американцев, а еще 54 млн имеют преддиабет или повышенный уровень глюкозы натощак [2].

Приблизительно 12,7 млн женщин США страдают недержанием мочи, из них примерно 1,9 млн имеют повышенный уровень глюкозы натощак и еще 2,5 млн – СД [3].

Сахарный диабет – это хроническое заболевание, характеризующееся глубокими нарушениями углеводного, жирового, белкового и электролитного обменов [4]. По данным общероссийского регистра, СД 2 типа (СД2) диагностирован более чем у 3 млн человек, но фактическое число больных в России на сегодняшний день в несколько раз больше [5]. Распространенность СД как в мире, так и в России носит эпидемический характер [6]. Частота СД велика и составляет среди взрослых не менее 6,5%, у 18% людей выявляют те или иные нарушения метаболизма глюкозы [2].

Значимость СД обусловлена не только его высокой распространенностью, но и тяжелыми осложнениями, к которым может приводить это заболевание. Урологические нарушения все чаще рассматривают как осложнение, которое негативным образом сказывается на качестве жизни пациентов. Было показано, что гиперактивность мочевого пузыря, стрессовое и ургентное недержание мочи могут быть связаны с СД [7].

К одним из самых частых осложнений СД относятся нарушения мочеиспускания, для обозначения которых используют термин «диабетическая цистопатия», введенный C. Frimodt-Møller [8].

Распространенность подтвержденной данными уродинамического исследования цистопатии мочевого пузыря колеблется от 25 до 90% [9].

Относительно ведущих симптомов диабетической цистопатии мнения исследователей расходятся. Одни указывают на преобладание симптомов, связанных со снижением чувствительности мочевого пузыря и ухудшением оттока мочи из него, другие – на большую выраженность ирритативной симптоматики [10]. Высказано предположение, будто клинические проявления диабетической цистопатии зависят от течения СД [11].

Впервые о роли СД в развитии нарушений мочеиспускания сообщил французский врач Шарль-Якоб Маршал де Кальви (1815-1873). В монографии, опубликованной в 1864 г., среди других осложнений СД были подробно описаны и урологические симптомы, а также высказано предположение о роли в их развитии диабетической нейропатии. Однако в последующие 60 лет подобных по значимости исследований в данном направлении не проводилось.

Показано, что диабетическая цистопатия встречается среди 43-87% пациентов, страдающих инсулинозависимым СД без половых и возрастных различий. В другом исследовании диабетической цистопатией страдали в среднем 25% пациентов, получавших пероральную гипогликемическую терапию. Скандинавское исследование показало, что у пациентов, страдающих СД в течение 10 лет, распространенность диабетической цистопатии среди тех, кто был инсулинозависим, варьировалась от 2 до 4 на 1000, среди тех, кто принимал пероральные гипогликемические препараты, – от 1 до 3 на 1000. Взаимосвязь между диабетической цистопатией и периферической нейропатией варьировалась от 75 до 100% [12].

В ряде клинических исследований гиперактивность мочевого пузыря описана как наиболее часто встречающее состояние, связанное с диабетической цистопатией, причем как у мужчин, так и у женщин [13].

Диабетическая цистопатия является распространенным осложнением СД: более половины больных с длительно текущим СД имеют те или иные расстройства мочеиспускания [14]. Клинические проявления диабетической цистопатии разнообразны и представлены в широком диапазоне – от гиперактивности мочевого пузыря до задержки мочеиспускания. Причиной развития данных нарушений считают связанные с СД изменения свойств детрузора и уротелия, а также диабетическую нейропатию [15]. Именно последнюю рассматривают в качестве ведущего фактора патогенеза диабетической цистопатии, а непосредственно диабетическую дисфункцию нижних мочевых путей – как вариант нейрогенного мочевого пузыря [16, 17].

По разным оценкам, от 25 до 50% больных диабетической цистопатией предъявляют жалобы на расстройства мочеиспускания только при активном расспросе [8; 18].

Для ранних стадий диабетической цистопатии характерна симптоматика гиперактивности мочевого пузыря: учащенное мочеиспускание, ургентные позывы, ургентное недержание мочи. Позднее по мере декомпенсации мочевого пузыря на первый план выходят симптомы, связанные с нарушением оттока мочи вследствие снижения сократительной активности детрузора: затруднение мочеиспускания, слабая струя мочи, необходимость натуживаться, чувство неполного опорожнения мочевого пузыря, ред…

З.К. Гаджиева, К.Р. Хамидуллин, А.М. Пушкарёв

Источник