Поражение мышц при сахарном диабете
Сахарный диабет (СД), будучи системной болезнью, поражает все органы и ткани. Часто при диабете болят мышцы, это связано с некоторыми изменениями, спровоцированными повышенным уровнем сахара в крови. Состояние мышечной ткани ухудшается с возрастом. Постепенно у диабетика развиваются судороги, слабость и дрожь в мышцах. Этого можно избежать с помощью контроля над уровнем сахара и здорового образа жизни.
Почему при СД болят мышцы?
Основной причиной болей в мышцах при СД является разрушение кровеносных сосудов под воздействием глюкозы.
При сахарном диабете нередко возникают боли в мышцах. Зачастую болевые ощущения и судороги появляются в мышцах ног. Это явление, равно как и все осложнения диабета, зависит от уровня сахара в крови. Высокий уровень глюкозы провоцирует отложение на стенках сосудов липопротеинов, что приводит к разрушению капилляров и крупных сосудов. При этом клетки гладких мышц сдавливают вены и артерии, кровообращение нарушается. Спазм сосудов провоцирует усиленный ток крови. На фоне возникших изменений питание тканей нарушается, что приводит к болям и чувству жжения.
Вместе с этим из-за накопления сорбитола (заменителя сахара) нарушается кровообращение внутри нервов. Нервная ткань страдает от постоянного кислородного голодания. Из-за этого меняется ее структура, ухудшается функционирование. Поражение нервной ткани провоцирует дисбаланс в работе возбуждающих и расслабляющих нервов. В результате мышечные ткани страдают от судорог.
Вернуться к оглавлению
Что происходит?
При нарушении кровообращения из-за холестерина приводит к мышечной боли.
На фоне поражения кровеносных сосудов и нервов происходит ряд изменений, провоцирующих неприятные ощущения в мышцах:
- Старение организма. С возрастом сосуды теряют эластичность, разрушаются из-за отложений глюкозы. Происходит закупорка сосудов холестерином. В результате нарушается кровообращение, возникает мышечная боль.
- Повышение уровня глюкозы. Чем выше показатель уровня сахара в крови, тем сильнее признаки поражения сосудов и мышц.
- Застой крови. Если пациент ведет малоподвижный образ жизни, в пораженной кровеносной системе образуются застои. У пациента возникают отеки, которые оказывают давление на нервы и провоцируют боль.
- Развитие сопутствующих патологий. Часто сахарный диабет сопровождается артериальной гипертензией и атеросклерозом. Эти патологии усугубляют состояние кровеносной системы, из-за чего неприятные симптомы становятся сильнее.
- Повышение массы тела. Избыточный вес наблюдается у большей части пациентов, страдающих сахарным диабетом 2-го типа. Лишние килограммы обеспечивают дополнительную нагрузку на кости, нервы, сосуды. Результатом становится боль и мышечный спазм.
Вернуться к оглавлению
Другие симптомы
Поражение мышечной ткани при сахарном диабете сопровождается дополнительными симптомами, которые различаются в зависимости от механизма развития патологии ― ишемического или нейропатического:
- Нейропатический:
- ноющая боль, не связанная с физической активностью;
- покраснение кожи;
- образование четко ограниченных язв в местах соприкосновения кожи с обувью;
- снижение чувствительности кожи.
- Ишемический:
- пульсация в мышцах, жжение в голенях и стопах;
- дискомфорт, усиливающийся после физической нагрузки;
- бледность, посинение кожи;
- развитие язв, не имеющих четких границ;
- выпадение волос в области нарушенного кровообращения;
- снижение температуры пораженной конечности.
Вернуться к оглавлению
Лечение патологии
Для устранения болевых ощущений в мышцах, вызванных диабетом, применяется комплексное лечение, которое подразумевает компенсацию диабета, обезболивание и восстановление кровеносных сосудов и нервов. Проводится ежедневный контроль уровня сахара. Пациенту необходимо придерживаться строгой диеты, подразумевающей отказ от изделий из пшеничной муки, сахарозы, алкоголя и ограничивающей употребление мяса и животных жиров.
Магнитотерапия один из методов лечения мышечной боли.
Специфика сахарного диабета такова, что обезболивание с помощью анальгетиков и нестероидных противовоспалительных средств не дает никакого результата. Для устранения болей в мышцах применяются такие методы физиотерапии:
- магнитотерапия;
- лазерная терапия;
- гальванизация.
Вместе с этим назначают антидепрессанты, местные анестетики, противосудорожные препараты. В рамках восстановления сосудов и нервной ткани применяют лекарственные средства нескольких групп, в частности ингибиторы протеинкиназы, препараты тиоктовой кислоты, витамины. Лечение длится несколько месяцев и требует активного образа жизни и полного отказа от вредных привычек.
Возникновение у диабетика болей или судорог в мышцах свидетельствует о поражении кровеносной системы и нервной ткани и требует незамедлительного лечения. Пренебрежение патологией провоцирует серьезные осложнения, вплоть до утраты конечности.
Вернуться к оглавлению
Профилактика
Чтобы предупредить возникновение болей и судорог, достаточно придерживаться следующих рекомендаций:
- Контролируйте уровень глюкозы в крови, не отступайте от прописанной диеты.
- Носите удобную обувь, не допускайте травмирование ног.
- Контролируйте свой вес, избавьтесь от лишних килограммов.
- Не пренебрегайте лечением сопутствующих болезней. Патологии сердечно-сосудистой и мочевыделительной системы провоцируют образование отеков, ухудшающих состояние сосудов и мышц.
- Ведите активный образ жизни. Чтобы обеспечить нормальное кровообращение достаточно проходить пешком 3 км в день.
Рекомендуется ежедневно принимать контрастный душ и делать ножные ванночки. Нужно регулярно менять носки и чулки, проводить осмотр ног на наличие повреждений. При возникновении любых симптомов, указывающих на поражение сосудов и нервов, нельзя пытаться устранить проблему самостоятельно. Лечение подбирается врачом индивидуально, с учетом типа диабета и особенностей течения болезни.
Что болит при сахарном диабете?
Чаще всего при диабете болят ноги. Ограничение подвижности и боли в суставах при диабете могут появиться через годы после выявления болезни у пациентов с нестабильным или плохо контролируемым уровнем гипергликемии – из-за развития диабетической остеоартропатии. А могут начаться гораздо быстрее, так как белки коллагена, протеогликанов и гликопротеинов хрящевой ткани подвергаются токсическому воздействию избыточной глюкозы одними из первых.
Поражение плюснефаланговых суставов вызывает притупленные боли пальцев ног при диабете; предплюсневых суставов – тянущие или жгучие боли стопы при диабете; а когда затрагиваются подтаранный и/или таранно-пяточно-ладьевидный суставы, болят пятки при диабете. Может ощущаться жжение в области голеней, стопы постоянно холодные и часто синюшные, а также сильно отекают (отечность захватывает щиколотку и распространятся на нижнюю часть голени). Ноги болят при передвижении, возможна хромота (перемежающаяся), судороги икроножных мышц, боли в коленях при диабете. Со временем боли все сильнее беспокоят и в состоянии покоя. Такая симптоматика отмечается при ишемии сосудов конечностей – диабетической микроангиопатии и недостаточности их артериального кровоснабжения (макроангиопатии).
Когда этиология осложнений связана с поражением нервов, боли в ногах при диабете начинаются только после деформации суставов и явном синдроме диабетической стопы (остеоартропатии Шарко), поскольку на начальных этапах у таких пациентов рефлексы и чувствительность дистальных отделов нижних конечностей нарушены (наблюдаются парестезия, дизестезия, гиперестезия).
Кроме того, если сдавливается малоберцовый нерв, боли могут ощущаться в области бедра (что свидетельствует о синдроме тарзального канала).
Боли в руках при диабете
Достаточно часто беспокоят боли в руках при диабете второго типа при наличии фокальной мононейропатии верхних конечностей в виде остеоартроза суставов пальцев, воспаления сухожилий и суставной сумки плечевого сустава (плечелопаточного периартрита). А из-за компрессии нерва в канале запястья может развиваться сопровождаемый характерной болью карпальный (запястный) синдром.
Боли в мышцах при диабете
При дефиците эндогенного инсулина и неспособности тканей усваивать глюкозу у больных сахарным диабетом первого типа может включаться механизм ее получения за счет расщепления гликогена, имеющегося не только в печени, но и в мышцах. Умеренные тянущие боли в мышцах при диабете могут появляться именно по этой причине.
Локализованные на наружной поверхности бедра и в ягодице острые мышечные боли – с одновременной слабостью мышц и проблемами с передвижением – в эндокринологии объясняют сверхвысоким уровнем гипергликемии и состоянием диабетического кетоацидоза.
Боли в спине при диабете могут быть обусловлены поражением соединительнотканных оболочек спинномозговых нервов (из-за гликирования белков коллагена и эластина). Часто это боли в пояснице при диабете с захватом тазобедренной области и распространением вдоль всей нижней конечности; при этом отмечаются ослабление тонуса мышечных волокон и уменьшение их объема. Наличие данных симптомов бывает проявлением амиотрофической формы диабетической нейропатии или пояснично-крестцовой радикулопатии.
Боли в костях при диабете
Боли, ощущаемые в костях при диабете, специалисты связывают с двумя основными факторами. Во-первых, со снижением минеральной плотности костной ткани вследствие высокой активности остеокластов и преобладания процессов резорбции. При этом процесс образования костной ткани – остеобластогенез – заметно отстает из-за недостатка инсулина (и связанных с его синтезом факторов роста). Так что у некоторых пациентов болят кости при диабете по причине вторичного остеопороза.
Во-вторых, немаловажную роль в появлении такой боли играют проблемы с суставами и связками, поскольку гликирование входящих в состав их тканей белковых соединений отрицательно сказывается на всем опорно-двигательном аппарате.
Головная боль при сахарном диабете
Как подчеркивают эндокринологи, головная боль при сахарном диабете может возникать не только когда уровень сахара в крови повышен, но и в противоположной ситуации, а также при его колебаниях и резких скачках и слишком больших дозах инсулина.
Длительная передозировка инсулина, известная как синдром Сомоджи, обычно начинает проявляться внезапной слабостью и головной болью. А если пациента, кроме этих симптомов, мучают тошнота и чувство жажды, то это первые признаки опасного состояния – кетоацидоза.
Кардиалгия при сахарном диабете
Ишемическая болезнь сердца, по клиническим данным, развивается практически у половины пожилых пациентов с сахарным диабетом. Поэтому жалобы на то, что болит сердце при диабете, врачи выслушивают часто.
Кардиалгию в сочетании с нарушениями сердечного ритма (тахикардией или брадикардией) относят к диабетическим мононейропатиям при недостаточной инсулинозамещающей терапии.
[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]
Боли в животе, желудке, в поджелудочной железе при диабете
Спонтанно возникающие болезненные спазмы внизу живота (непродолжительные, с диареей) или умеренные боли распирающего характера (с запором) могут свидетельствовать о диабетической энтеропатии. Но острые боли в животе при диабете, сопровождаемые сильной жаждой, учащением пульса, повышенным диурезом, тошнотой, рвотой и диареей, являются признаками такого осложнения, как диабетический кетоацидоз и диабетическая кетоацидотическая кома
Различные проблемы с ЖКТ имеют многие диабетики, и боли в желудке при диабете – не редкость. Медики считают это проявлением желудочно-кишечной нейропатии. В случаях поражения иннервации желудка может нарушаться его моторика и развиваться гастропарез, при котором появляются боли, тошнота и рвота, рефлюкс желудочного содержимого с изжогами.
Как правило, болит поджелудочная при диабете первого типа – с аутоиммунно обусловленным повреждением β-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы.
Почти у двух третей пациентов данная патология приводит к воспалению этих тканей – инсулиту с болями в подреберной области.
Боли в почках при диабете
При длительно текущем диабете обоих типов склеротические изменения интимы почечных сосудов, структуры нефронов, гломерул (клубочков) и нарушение их функций ведут к развитию нефросклероза, узелкового или диффузного склероза клубочков (гломерулосклероза), из-за которых болят почки при диабете
Также читайте статью – Диабетическая нефропатия
Боли в глазах при диабете
Когда болят глаза при диабете, ощущается давление внутри глазных яблок, перед глазами «плавают» пятна и ухудшается зрение, офтальмологи диагностируют диабетическую ретинопатию, то есть патологическое изменение сетчатки, обусловленное поражением ее кровеносных сосудов.
Сахарный диабет является одной из самых частых причин поражения периферической нервной системы. Частота встречаемости этого осложнения напрямую зависит от длительности основного заболевания. В среднем у трети пациентов, страдающих сахарным диабетом, выявляются клинические признаки, свидетельствующие о нарушении функции ПНС, нередко в сочетании с другими основными осложнениями диабета – ретинопатией и нефропатией.
Патогенез диабетических невропатий до конца не изучен. Основным действующим фактором является гипергликемия. Согласно одной из теорий поражение периферической нервной системы связано с метаболическими нарушениями в нейронах и шванновских клетках. Другим механизмом является нарушение реологических свойств крови и микроангиопатия vasa nevrorum с последующим ишемическим повреждением и дегенерацией нервных волокон. Большое значение придается развитию окислительного стресса и аутоиммунным реакциям при диабетической невропатии. Согласно мнению ряда авторов, также существует наследственная предрасположенность к развитию невропатии при сахарном диабете.
Выделяют десять основных подтипов диабетической невропатии (табл. 1), большинство из которых имеют хроническое течение. Имеются важные отличия не только между подтипами невропатии, но также и в типе связанного с ними диабета. Так, при диабете 1 типа поражение периферических нервов возникает только спустя несколько лет после установления диагноза. Наиболее ранними проявлениями являются потеря болевой чувствительности и автономная дисфункция, значительно позже может присоединиться мышечная слабость в дистальных отделах конечностей. Некомпрессионные фокальные невропатии, такие как краниальная невропатия, «диабетическая амиотрофия», редко встречаются при инсулинзависимом диабете, обычно спустя несколько лет. Напротив, при 2 типе диабета, невропатия часто выявляется уже в момент установления основного диагноза. Невропатия носит преимущественно сенсорный характер, однако существует высокая вероятность вовлечения в патологический процесс двигательных и толстых миелинизированных волокон. Подтипы диабетической невропатии представлены в таблица.
Симметричные диабетические невропатии
1. Наиболее часто встречаются хронические дистальные симметричные прогрессирующие формы диабетической невропатии – сенсорная, сенсо–моторная и сенсорно–вегетативная. Известно, что в течение первых 5 лет периферическая невропатия регистрируется у 4–10% пациентов, страдающих сахарным диабетом. Полиневропатия может протекать асимптомно в течение длительного периода времени, чаще при сахарном диабете 1 типа. Объективные (клинические или электрофизиологические) доказательства выявляются у 65–80% всех пациентов, страдающих сахарным диабетом. Электронейрография регистрирует снижение амплитуды суммарного чувствительного потенциала, нормальные или умеренно замедленные скорости распространения возбуждения. Чаще повреждаются аксональные стержни периферических нервов, что подтверждается результатами морфологических исследований, при которых выявляется уменьшение плотности аксонов при моторно–сенсорных невропатиях, признаки аксональной дегенерации, утолщение стенок капилляров, набухание аксонов в дистальных отделах, увеличение количества коллагена в окружении сосудов, особенно коллагена VI типа.
Клинические проявления сенсорных невропатий достаточно хорошо изучены и характеризуются в первую очередь различными чувствительными нарушениями с признаками повреждения тонких немиелинизированных волокон, которые вовлекаются в первую очередь, позднее – толстых миелинизированных. Нарушения чувствительности проявляются чувством онемения, болью и парестезиями в ногах, в виде ощущения холода, жжения, покалывания. Боль может быть жгучей, режущей, пронизывающей, возникает в покое, усиливается в ночные часы и значительно снижает качество жизни пациентов. Вовлечение тонких немиелинизированных волокон приводит к нарушению поверхностных видов чувствительности (в первую очередь болевой), проявляется жгучей болью в отсутствие снижения или выпадения сухожильных рефлексов. Позднее присоединяется нарушение температурной и тактильной чувствительности. Поражение толстых миелинизированных нервных волокон приводит к расстройству глубокой чувствительности – вибрационной, мышечно–суставной, выпадению сухожильных рефлексов.
Вовлечение в патологический процесс двигательных нервов происходит, как правило, при длительно текущем диабете и проявляется умеренно выраженной дистальной мышечной слабостью, вовлекающей нижние и значительно позднее – верхние конечности. Стимуляционная электронейрография выявляет снижение амплитуды М–ответов, небольшое замедление скорости распространения возбуждения. Исследование дистальных мышц конечностей игольчатыми электродами регистрирует денервационные феномены – потенциалы фибрилляций и положительные острые волны.
Поскольку исследование скорости распространения возбуждения по нервам позволяет оценивать функцию только толстых миелинизированных волокон, показатели проводящей функции могут быть относительно нормальными. Патологию тонких миелинизированных и немиелинизированных волокон, ответственных за болевой синдром, можно выявить только при проведении специфических пороговых сенсорных тестов.
Сахарный диабет также является самой частой причиной автономной невропатии в развивающихся странах. Клиническая симптоматика складывается из признаков повреждения симпатических и парасимпатических волокон, часто ассоциируется с дистальной сенсо–моторной полиневропатией. Субклиническая автономная дисфункция может возникать спустя 1 год при диабете 2 типа и два года при 1 типе. С увеличением продолжительности сахарного диабета увеличивается смертность, уровень которой при кардиоваскулярной автономной невропатии колеблется от 27 до 56% в течение первых 5–10 лет.
• Кардиоваскулярная автономная невропатия протекает асимптомно у одной пятой пациентов и выявляется при исследовании вариабельности сердечного ритма, с помощью пробы Вальсавы, проведения ортостатической пробы. Клинически она проявляется постуральной гипотензией, нарушением коронарного кровотока и сократимости миокарда вследствие симпатической денервации, уменьшением вариабельности сердечного ритма, тахикардией покоя вследствие парасимпатической денервации, фиксированным пульсом.
• Урогенитальная невропатия проявляется эректильной дисфункцией (возникает у 30–75% мужчин, страдающих диабетом), ретроградной эякуляцией, нарушением функции опорожнения мочевого пузыря (возникает у 50% больных).
• Гастроинтестинальная форма автономной полиневропатии может вовлекать все отделы желудочно–кишечного тракта, проявляется гастропарезом (в виде тошноты, рвоты, чувством раннего насыщения, диффузной болью в области эпигастрия, потерей веса), ночной диареей, нарушением функции сфинктеров прямой кишки.
• Судомоторные синдромы проявляются раньше всего сухостью кожи, гипогидрозом, нарушением терморегуляции, развитием трофических язв и трещин.
2. Острые диабетические невропатии практически всегда симметричны и возникают гораздо реже хронических форм.
Острая болевая диабетическая невропатия чаще возникает у мужчин при нераспознанном или плохо контролируемом диабете (чаще 1 типа), часто сопровождает анорексию и быстрое снижение веса, иногда после эпизода кетоацидоза. Проявляется жгучими болями в стопах, которые усиливаются в ночное время. При обследовании пациентов выявляются умеренные дистальные симметричные сенсорные нарушения. Полный регресс болевого синдрома наблюдается в течение 6–24 месяцев. Двигательные нарушения наблюдаются нечасто.
Острая обратимая гипергликемическая сенсомоторная невропатия возникает на фоне повышения уровня сахара в крови у пациентов с недавно диагностированным или впервые выявленным диабетом. Клинические проявления характеризуются парестезиями, жжением и тяжелым болевым синдромом в ногах, потерей чувствительности всех модальностей. Вовлекаются преимущественно дистальные отделы нижних конечностей. Симптоматика регрессирует на фоне нормализации уровня гликемии. Стимуляционная электронейрография выявляет замедление скорости проведения по нервам верхних и нижних конечностей от умеренных до тяжелых. Результаты игольчатой электромиографии, как правило, зависят от характера и тяжести предшествующей хронической невропатии.
Асимметричные диабетические невропатии часто имеют острое или подострое начало.
Менее чем у 0,1% пациентов, страдающих сахарным диабетом, развивается пояснично–крестцовая радикулоплексопатия. Клинически она проявляется асимметричной слабостью и гипотрофией мышц проксимальных отделов ног (чаще поражаются четырехглавая, приводящие мышцы бедра, поясничная мышца), а также дистальной слабостью в стопах. Болевой синдром часто предшествует развитию парезов, может быть ярко выраженным и обычно продолжается до нескольких месяцев, локализуясь в области бедер и ягодиц. При осмотре выявляется снижение чувствительности в дистальных отделах ног. При электромиографии выявляется мультифокальная денервация в параспинальных и мышцах ноги. Электронейрография выявляет признаки аксонопатии, снижение амплитуды М–ответов и чувствительных потенциалов. При игольчатой электромиографии регистрируются потенциалы денервации в параспинальных мышцах, нередко регистрируются фасцикуляции. Морфологические данные показывают признаки васкулитной радикулоплексопатии. В лечении применяется в/венная пульс–терапия солу–медролом, внутривенные иммуноглобулины в дозе 2 г на кг веса в течение 3 месяцев. В течение 6–24 месяцев после контроля гликемии наступает частичное или полное медленное восстановление утраченных функций.
Острая или подострая полирадикулопатия–плексопатия (диабетическая амиотрофия) встречается редко, в основном при диабете 2 типа. Клинически она проявляется тяжелым односторонним болевым синдромом, проксимальной слабостью в одной ноге, особенно в четырехглавой и поясничной мышцах. Расстройства чувствительности, как правило, не выражены. Без тщательного электрофизиологического исследования проявления напоминают невропатию бедренного нерва. Игольчатая электромиография на ранних стадиях выявляет выраженную спонтанную активность мышечных волокон, часто без признаков реиннервации. Стимуляционная электронейрография регистрирует умеренное увеличение терминальной латентности и небольшое снижение амплитуды М–ответа, типичные для аксонального процесса. Течение болезни монофазное, восстановление продолжается в течение нескольких месяцев и может наступить даже без лечения.
Также редко может встречаться мультифокальная (множественная) диабетическая невропатия с повреждением более одного нерва. Часто наблюдается сочетание краниальной невропатии с периферической мононевропатией или множественные компрессионные невропатии. Она начинается подостро, клинически проявляется болью и преимущественно дистальной асимметричной слабостью в ногах. Может проявляться в проксимальных отделах ног, в руках (локтевой, лучевой нервы), грудной радикулопатией. При ЭНМГ выявляются признаки асимметричной потери аксонов, в ликворе часто повышен уровень белка. Морфологически выявляется периваскулярное воспаление и геморрагии, в некоторых случаях васкулит, аксональная дегенерация и потеря аксонов.
Диабетическая радикулопатия чаще всего поражает грудные, поясничные, крестцовые и, реже, шейные корешки. Клинические проявления характеризуются остро возникающим болевым синдромом, сегментарным расстройством чувствительности, что по своим симптомам может напоминать проявления постгерпетической невралгии. При вовлечении передних корешков развивается слабость соответствующих мышц (межреберных, мышц живота, разгибателей стопы и т.д.).
При сахарном диабете могут наблюдаться мононевропатии. Чаще всего они представлены туннельными синдромами и некомпрессионным поражением отдельных нервов на фоне полиневропатии. В основном возникает компрессия срединного нерва в области запястного канала (карпальный туннельный синдром), локтевого нерва на уровне локтевого сустава (кубитальный туннельный синдром), малоберцового нерва на уровне коленного сустава (фибулярный туннельный синдром). Реже нарушается функция большеберцового, бедренного, латерального кожного нервов. Из черепных наиболее часто повреждается глазодвигательный нерв, что сопровождается ретроорбитальной болью, птозом, косоглазием, диплопией. Восстановление продолжается от нескольких недель до месяцев. Отводящий и блоковый нервы повреждаются реже. Показано, что функция лицевого нерва нарушается чаще у больных диабетом, чем в обычной популяции. При выполнении электронейромиографии важно провести сравнение показателей проводящей функции по исследуемому нерву с двух сторон.
Лечению и профилактике повреждения периферической нервной системы при диабете посвящено множество исследований. Существующий на данный момент арсенал лекарственных средств дает возможность в определенной степени держать под контролем это осложнение сахарного диабета и вносит вклад в улучшение качества жизни пациентов.
Согласно современным представлениям комплексное лечение диабетических невропатий включает в себя ряд обязательных мер, и в первую очередь контроль уровня сахара в крови. Исследование DCCT (Diabetes Control and Complications Trial) продемонстрировало прямую корреляцию между контролем гликемии и диабетическими осложнениями в течение пятилетнего периода наблюдения при диабете 1 типа. Стоит отметить, что до сих пор до конца не ясно, влияет ли строгий контроль над уровнем гликемии на развитие невропатии.
Для обеспечения энергетического метаболизма нервной ткани требуется восполнение дефицита тиамина (витамин В1). Для этого лучше использовать жирорастворимыми его формы, в сочетании с пиридоксином. a–липоевая кислота (Берлитион) является естественным кофактором пируватгидрогеназного комплекса, связывающего и переносящего ацильные группы из одной части комплекса в другую. Этот препарат обладает антиоксидантным, нейротрофическим действием, способствует утилизации глюкозы. В исследованиях ALADIN (Alfa–Lipoic Acid in Diabetic Neuropathy), SYDNEY (Symptomatic Diabetic NEuropathY Trial) было показано, что внутривенное введение a–липоевой кислоты в течение 2 недель улучшает температурную и вибрационную чувствительность и способствует уменьшению выраженности болевого синдрома. По результатам исследования ALADIN III, a–липоевая кислота в дозе 800 мг в течение 4 месяцев при сахарном диабете 2 типа приводит к ослаблению вегетативной дисфункции. Обычно при диабетической невропатии сначала вводится a–липоевая кислота в дозе 600 мг ежедневно внутривенно капельно в течение 5–10 дней (до 3–4 недель), затем внутрь по 600 мг в сутки в течение не менее чем 1–2 месяцев.
Особое место занимает симптоматическая терапия проявлений диабетической невропатии. Трудности вызывает коррекция болевого синдрома. С этой целью используются габапентин, фенитоин, карбамазепин, трициклические антидепрессанты, капсаицин местно. При «диабетической амиотрофии» для коррекции болевого синдрома в начальной стадии заболевания требуется даже введение наркотических анальгетиков или стероидов. При развитии мышечной слабости необходимы ранние реабилитационные мероприятия.
Вегетативные проявления диабетической невропатии лечить довольно сложно. С целью коррекции ортостатической гипотензии используют флудрокортизон, мидодрин. Тахикардия покоя требует назначения b–адреноблокаторов, антагонистов кальция, препаратов магния. При диарее используют антибактериальные препараты широкого спектра действия. Эректильную дисфункцию корригируют назначением силденафила, йохимбина.
При диабетической пояснично–крестцовой радикулопатии, в основе развития которой предполагается основное участие аутоиммунных механизмов, есть положительный опыт применения кортикостероидов и иммуноглобулинов класса G.
В терапии радикулопатии, радикулоплексопатии, мононевропатии применяются новокаиновые блокады в сочетании с озонотерапией и другими физиотерапевтическими методами.
Литература
1. Левин О.С. «Полинейропатии», МИА,2005
2. Жулев Н.В. «Нейропатии», С–Пб, 2005
2. Madhan K.K., Symmans P., Te Syrake L., VAN Der Merwe W. //Am J Kidney Dis 2000;35:1212–1216
3. Meijer L. // Neurology 2000;55:83–88
4. Lohmann T., Kellner K., Verlohren H.J., Krug J., Steindorf J., Scherbaum W.A., Seissler J. // Diabetologia 2001;44:1005–1010
5. Dickinson P.J., Carrington A.L., Frost G.S., Boulton A.J. // Diabetes Metab Res Rev 2002;18:260–272
6. Ostrowsky K., Magnin M., Ryvlin P., Isnard J., Guenot M., Mauguiere F. // Brain 2003;126:376–385
7. Vinik A.I., Maser R.E., Mitchell B.D., Freeman R. // Diabetes Care 2003;26:1553–1579
8. Hamilton J., Brown M., Silver R., Daneman D. // J Pediatr 2004;144:281–283
9. Tesfaye S., Chaturvedi N., Eaton S.E., Ward J.D., Manes C., Ionescu–Tirgoviste C., Witte D.R., Fuller J.H. // NEJM 2005;352:341–350