Поражение отводящего нерва при сахарном диабете
Поражение отводящего нерва глаза — одна из офтальмологических патологий, которые имеют много общего с неврологическими нарушениями. При этом заболевании движения глазного яблока искажены. Часто бывает так, что оно не двигается, особенно при необходимости смотреть вправо. Расскажем подробнее об этом заболевании и его лечении.
Патогенез заболевания
Отводящий нерв глаза входит в категорию волокон центральной нервной системы. Его основная функция — обеспечение подвижности зрительных органов. Нерв отвечает за движения глазных яблок, век, расширение и сужение зрачка. При нейропатии отводящего нерва происходит сбой в работе глазодвигательных мышц, нарушается связь с центральной нервной системой организма. Благодаря работе отводящего нерва человек может смотреть по сторонам, не поворачивая головы. Нарушение функционирования приводит к офтальмологическим патологиям, самой распространенной среди которых является страбизм — косоглазие.
Поражения отводящего нерва становятся причиной того, что глазное яблоко не может равномерно двигаться в разные стороны. Проблемы возникают при движении зрачка в противоположную сторону от переносицы. Подвижность прямой боковой мышцы глаза нарушена. Это приводит к развитию сходящейся формы гетеротропии, так как внутренняя мышца «перетягивает» глазное яблоко на себя. Люди, которые столкнулись с этой проблемой, мучаются от головокружения, диплопии — двоения изображения, утрачивают ориентацию в пространстве.
Косоглазие — это не единственная проблема, с которой может столкнуться человек, страдающий нейропатией отводящего нерва. Особенно опасна эта патология в детском возрасте. Часто она становится причиной развития амблиопии. Это состояние часто называют «ленивым глазом». Недуг возникает из-за того, что органы зрения не участвуют в зрительном процессе одновременно. На фоне нейропатии часто развивается парез — периферический паралич. Это заболевание входит в группу неврологических. Для него характерно повреждение лицевого нерва, нарушение мимики, сбои при выработке слезной жидкости.
Причины возникновения нейропатии отводящего нерва
Заболевание редко развивается самостоятельно. Обычно оно является следствием других болезней. Чаще всего нейропатия отводящего нерва возникает на фоне патологий сердечно-сосудистой системы, после черепно-мозговых травм и нейрохирургических операций. Гораздо реже недуг является врожденным. Случаи наследственной формы патологии не исключены, но в медицинской практике встречаются не так часто. К основным причинам развития нейропатии отводящего нерва врачи относят
- эндокринные нарушения (сахарный диабет, гипотиреоз, гипертиреоз);
- неврологические патологии (остеохондроз шейных отделов позвоночника, рассеянный склероз, инсульт);
- осложнения инфекционных заболеваний (энцефалит, дифтерию, менингит);
- интоксикации организма (отравления этиловым спиртом, химикатами, алкоголем);
- хронические патологии артерий (атеросклероз, артериит, флебит);
- сердечно-сосудистые заболевания (варикоз, аритмия, стенокардия).
Врачи не всегда сразу могут определить, что именно стало причиной развития нейропатии отводящего нерва глаза. Диагностика этого заболевания часто проводится несколькими специалистами одновременно, среди которых: неврологи, кардиологи, эндокринологи, травматологи.
Болезнь легче выявить у детей, чем у взрослых. Одной из причин нейропатии отводящего нерва является гидроцефалия. Этот недуг позволяет врачам сразу провести процедуры, которые позволят диагностировать патологию.
Симптомы патологии
Нарушения, которые происходят в организме человека при этой патологии, затрагивают различные области. Степень поражения зрительного нерва также может быть разной у каждого пациента. Многое зависит от иммунной системы, общего состояния организма. Иногда бывает так, что нейропатия поражает глазодвигательный нерв полностью. В некоторых случаях происходит частичное нарушение его функций. Поэтому врачу очень важно детально проанализировать симптомы, которые могут быть разнообразны. К основным признакам недуга относятся:
- опущение века;
- болевые ощущения в глазах;
- неподвижность глазного яблока;
- снижение остроты зрения;
- расширенные зрачки;
- диплопия.
Распространенным следствием нейропатии отводящего нерва является гетеротропия. Обычно у пациента развивается сходящееся косоглазие. Чаще это происходит при запущенных формах патологии. Некоторые люди жалуются на повышенное давление, которое часто возникает из-за нарушений работы мозга. Головные боли — еще один распространенный признак этого недуга. Часто бывает так, что пациенты не обращают внимания на недомогание и связывают его с продолжительной зрительной работой.
Диагностика нейропатии отводящего нерва
Уровень развития медицинских технологий не вызывает проблем с диагностикой патологии. Нейропатия отводящего нерва не возникает стремительно. Ее развитие происходит постепенно. Диагностикой заболевания обычно занимается не только окулист, но и невролог. В первую очередь врач проводит опрос больного, собирает подробный анамнез, интересуется наличием других заболеваний.
Первое, что должен сделать врач, — установить причину возникновения нейропатии. Обычно для этого окулист проводит офтальмоскопию. Такая процедура позволяет детально проанализировать состояние глазного дна. Офтальмоскопию проводят для диагностики разрывов сетчатки, выявления истонченных участков нерва глаза, анализа состояния сосудов глазного дна. Для проведения процедуры окулисты используют офтальмоскоп или фундус-линзы.
При подозрении на нейропатию отводящего глазного нерва врачи часто назначают пациентам ангиографию сосудов глаза. С помощью использования флуоресцентного красителя и специальной камеры врач получает серию снимков, которые называются ангиограммами. На них изображены сосуды сетчатки глаза. Ангиография позволяет выявить патологии зрительного нерва, предрасположенность к закупорке сосудов, воспалительные процессы, проходящие в тканях глазного яблока.
Если состояние пациента тяжелое, врачи могут рекомендовать проведение магнитно-резонансной томографии или компьютерной томографии. Это исследование позволяет получить точные данные о состоянии тканей и сосудов глазного яблока. МРТ и СКТ-диагностика могут быть проведены взрослым и детям. Список противопоказаний к этим процедурам довольно мал, потому врачи часто назначают эти исследования своим пациентам.
Лечение нейропатии отводящего нерва
Терапия патологии во многом зависит от причин ее возникновения. Основа лечения этого недуга — укрепление мышц глазного яблока. Это позволяет активизировать кровоток. Для этой цели окулисты назначают глазные капли, среди них:
- «Тауфон»;
- «Ирифрин»;
- «Эмоксипин»;
- «Вита-Йодурол»;
- «Визиомакс».
При возникновении болевых ощущений врачи назначают следующие лекарственные средства:
- «Тегретол»;
- «Финлепсин»;
- «Амелотекс»;
- «Дексалгин»;
- «Баклосан»;
- «Рекокса»;
- «Тимонил».
Эти препараты оказывают и обезболивающий, и противовоспалительный эффект, снимают спазм мышечной мускулутары, понижают возбудимость нервных волокон. Любые лекарственные средства должны быть назначены врачом. Он подберет поддерживающую суточную дозу, регулярность приема.
Хороший эффект оказывают физиопроцедуры, например, электрофорез. Для его проведения врачи используют лекарственный препарат «Нейромидин». Он улучшает и стимулирует проведение импульса в нервной системе. Лечение нейропатии часто включает в себя ношение окклюзионных повязок, очков-тренажеров. В детской терапии окулисты часто используют стереокартинки, которые предлагают рассмотреть пациентам на мониторе компьютера.
Очень важно поддерживать в тонусе мышцы глазного яблока. Для этого врачи рекомендуют пациентам выполнять гимнастику для глаз. Существуют специальные комплексы, которые направлены на лечение нейропатии отводящего нерва. Большинство из них включает такие упражнения, как зажмуривание, поочередное подмигивание, движения глазами в правую сторону.
Отводящий нерв. Синдром ГаспариниЦентральный путь отводящего нерва такой же, как и у остальных нервов Мой группы. Ядро VI пары ЧН расположено в дорсальной части моста под средним возвышением, кнутри и дорсальнее ядра лицевого нерва. Интрамедулярная часть корешка отводящего нерва выходит из вещества мозга в борозде между мостом и пирамидой. Здесь экстрамедуллярная часть корешка VI нерва ложится между передней нижней мозжечковой (a. cerebelli int. inf.) и задней нижней мозжечковой артериями. Направляясь вперед, нерв прободает твердую мозговую оболочку и вступает в пещеристую пазуху, где располагается кнаружи от внутренней сонной артерии, выходит из полости черепа через верхнюю глазничную щель, иннервирует наружную прямую мышцу глаза. Отводящие нервы расположены поверхностно и в определенных условиях легко придавливаются к костям основания черепа. На своем пути они пересекают вершину пирамиды височной кости с расположенными здесь Гассеровым узлом и отходящими от него ветвями тройничного нерва. При поражении отводящего нерва нарушается движение глазного яблока кнаружи. В покое на больной стороне глаз отклоняется внутрь из-за превалирования функции внутренней прямой мышцы, больной указывает на двоение предметов при взгляде вдаль. Может наблюдаться вынужденная поза головы. При параличе отводящего нерва голова может быть опущена. Это объясняется тем, что у некоторых людей при взгляде исподлобья чисто механически происходит дивергенция глаз, что приводит к уменьшению двоения. Семиотика поражения пути VI пары. Изолированное поражение отводящего нерва может встретиться при сахарном диабете. Такую возможность надо иметь в виду у лиц пожилого возраста. Наряду с этим у них обычно обнаруживаются другие неврологические и соматические проявления диабета, в частности, полинейропатия, вегетативно-трофические расстройства. В редких случаях причиной односторонней невропатии отводящего нерва могут служить аневризмы передней нижней или задней нижней мозжечковых артерий.
Двустороннее поражение отводящих нервов входит в разряд так называемого кранио-базального синдрома, который наблюдается при интракраниальной гипертензии, переломе костей основания черепа и др. Двусторонняя нейропатия отводящих нервов описывается при росте невриномы VIII пары ЧН под ствол мозга – так называемый внутренний вариант роста опухоли. При распространении воспалительного процесса из среднего уха через воздушную систему пирамиды в среднюю черепную ямку может возникнуть ограниченный менингит, который клинически проявляет себя синдромом верхушки скалистой кости (синдром Градениго). Обычно при этом больного беспокоят боли в теменно-височной области (V пара), обнаруживается парез отводящего нерва. В тех случаях, когда под влиянием проводимой терапии не происходит разрешения синдрома, нарастает общемозговая симптоматика, ухудшается состояние больного, можно думать об абсцессе указанной локализации. Синдром выворота IV желудочка возникает при опухолях данной локализации. При нем наблюдается вынужденное положение головы и тела, одно- или двусторонний парез отводящего нерва, иногда расстройства со стороны III пары часто поражается тройничный нерв. Больного беспокоят головокружение, шум в ушах, рвота, одностороннее нарушение слуха. Интрамедуллярное поражение ядра (корешка) отводящего нерва. Синдром Фовилля. При нем на стороне очага обнаруживается поражение VI и VII пар ЧН, на противоположной очагу стороне – пирамидная симптоматика. Синдром Гаспарини возникает при одностороннем поражении покрышки варолиева моста. Характеризуется патологией слухового, лицевого, отводящего и тройничного нервов в сочетании с расстройством чувствительности на противоположной стороне. Сочетанное поражение VI и IV пар ЧН может наблюдаться при синдроме Брунса. Он возникает при блокаде ликворных путей на уровне срединной и латеральной апертур IV желудочка и характеризуется следующим: при резких изменениях положения головы возникает резкая головная боль, головокружение, рвота, у ряда больных -нарушение дыхания, пульса, обморочное состояние, глазодвигательные нарушения – двоение в глазах, косоглазие (VI, IV пары ЧН), нистагм, вынужденная поза головы, стволовые тонические судороги. Может наступить внезапная смерть вследствие остановки дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. – Также рекомендуем “Параличи взора. Дифференциальная диагностика надъядерных и стволовых параличей взора” Оглавление темы “Нарушения движения глаз – патология глазодвигательных нервов”: |
Медицинский эксперт статьи
х
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Топическая диагностика повреждений отводящего (VI-го) нерва возможна на следующих трёх уровнях:
- I. Уровень ядра отводящего нерва.
- II. Уровень корешка отводящего нерва.
- III. Уровень (ствола) нерва.
I. Повреждения VI нерва на уровне его ядра в стволе головного мозга
| Поражение ядра VI нерва | Паралич взора в сторону очага поражения. |
| Поражение дорзо-латерального отдела варолиева моста | Ипсилатеральный паралич взора, периферический парез мимических мышц, дисметрия, иногда с контралатеральнным гемипарезом (синдром Фовилля – Foville) |
II. Повреждения на уровне корешка VI нерва
| Поражение корешка VI нерва | Изолированный паралич мышцы, поворачивающей глазное яблоко кнаружи. |
| Поражение передних парамедианных отделов моста | Ипсилатеральный паралич мышц, иннервируемых VI и VII нервами, плюс контралатеральный гемипарез (синдром Мильяр-Гублера (Millard-Gubler). |
| Поражение в области препонтинной цистерны | Паралич мышцы, отводящей глаз кнаружи, с (или без) контралатеральным гемипарезом (если вовлечён кортикоспинальный тракт) |
III. Повреждения ствола отводящего нерва.
| Поражение в области верхушки пирамидки (канал Дорелло – Dorello) | Паралич отводящей глаз мышц мышцы (VI нерв); снижение слуха на этой же стороне, лицевая (особенно ретроорбитальная) боль (синдром Градениго – Gradenigo) |
| Кавернозный синус | Изолированное вовлечение VI нерва; или вовлечение VI нерва плюс синдром Горнера; также могут поражаться III, IV нервы и I ветвь тройничного нерва. Экзофтальм, хемоз. |
| Синдром верхней глазничной щели | Поражение VI нерва с вариабельным вовлечением III, IV нервов и I ветви V нерва. Возможен экзофтальм. |
| Орбита | Симптомы поражения VI нерва (и других глазодвигательных нервов), снижение остроты зрения (II нерв); вариабельный экзофтальм, хемоз. |
Возможные причины изолированного поражения VI (отводящего) нерва: сахарный диабет, артериальная гипертензия (при этих формах паралич VI нерва имеет доброкачественное течение и обычно подвергается обратному развитию в течение 3-х месяцев), аневризмы, инсульты, метастазы, аденомы гипофиза, саркоидоз, гигантоклеточный артериит, рассеянный склероз, сифилис, менингиома, глиома, черепно-мозговая травма и другие поражения. Кроме того поражение на уровне ядра VI нерва наблюдается при врождённом синдром Мёбиуса (Mobius): паралич горизонтального взора с диплегией мимических мышц; синдроме ретракции Дюана (Duane) с параличом взора, ретракцией глазного яблока, сужением глазной щели и приведением глазного яблока.
Поражение VI нерва необходимо дифференцировать с синдромами «псевдоабдуценса»: дистиреоидная орбитопатия, двухсторонний спазм конвергенции, миастения, врождённый синдром Дюана, содружественное косоглазие и другие причины.
[1], [2], [3], [4], [5]
Краниальная диабетическия невропатия (КДН) в зависимости от того, сколько краниальных (черепно-мозговых) нервов вовлечено в патологический (нейропатический) процесс, – относится к фокальной (= 1 нерв) или мультифокальной (≥ 2 нерва) нейропатии (соответсвенно – КД мононевропатия [часто] и КД множественная мононевропатия [редко]).
КДН (клинически-манифестная или острая) является относительно редкой патологией среди пациентов с СД (относительно всей совокупности клинико-топографических форм диабетической [поли-]невропатии) – по данным различных авторов КДН затрагивает [в среднем] 0,05% – 1% пациентов [с СД] и в основном лиц старческого возраста и пациентов с большой длительностью заболевания. Несмотря на редкость этой патологии при СД, они доставляют большое беспокойство пациентам и часто представляют собой серьезную проблему с диагностической и терапевтической точки зрения. Еще более редким вариантом диабетической невропатии является одновременное поражение сразу нескольких ЧМН (мультифокальная КДН).
Основными факторами риска развития КДН являются продолжительность СД и возраст пациента. У пациентов с СД может внезапно развиться односторонний парез III (глазодвигательного), IV (блокового), VI (отводящего) или VII (лицевого) черепных нервов. Наиболее часто поражаются III и VI черепно-мозговые нервы (ЧМН). Практически во всех случаях диабетическая офтальмоплегия (поражение III и/или IV и/или VI ЧМН) возникает у пациентов с СД в возрасте старше 50 лет, как у пациентов с СД 1-го типа, так и у пациентов с СД 2-го типа. Начало развивается быстро, в течение 1 – 2-х дней. Во многих случаях пациент испытывает одностороннюю интенсивную, иногда плохо переносимую ретро-орбитальную боль в течение нескольких часов или нескольких дней, прежде чем развивается птоз, косоглазие (стробизм) и диплопия. Боль выявляется чаще при поражении III нерва, чем VI нерва. Как было указано ранее – боль обычно наблюдается в ретро-орбитальной области, однако иногда она может быть диффузной, но всегда [!!!] гомолатеральна к параличу глазодвигательного нерва. Боль отсутствует после появления диплопии.
Обратите внимание: глазодвигательные нарушения часто бывают неполными, когда при поражении III нерва развивается паралич одной или двух мышц (III нерв, с учетом мышцы поднимающей верхнее веко, – иннервирует 6 глазодвигательных, наружных, мышц одного глаза). У пациентов отмечается птоз, глаз отклоняется наружу, когда затрагивается внутренняя прямая мышца; пациент не может перемещать глаз медиально, вверх или вниз. Зрачковая иннервация часто сохраняется (т.е. интактны внутрениие мышцы глаза, иннервируемые парасимпатическими нервами: при осмотре наблюдается ограничение подвижности глазного яблока при сохранных зрачковых реакциях). Патологические данные подтверждают концепцию о том, что этот процесс, вероятно, связан с явлением ишемического повреждения центральной части нерва (т.е. страдают центральные волокна нерва, тогда как парасимпатические волокна, расположенные по периферии, остаются сохранными). Сохранение зрачковой функции позволяет дифференцировать патологию III нерва диабетического происхождения от патологии этого нерва, возникающей в результате сдавления его аневризмой задней коммуникативной (соединительной) артерии, когда первым симптомом выступает мидриаз. Прогноз благоприятный – полное восстановление происходит в течение 3 – 6 месяцев. Однако иногда процесс затягивается. В отдельных случаях КДН рецидивирует.
Высказано предположение, что у пациентов с СД чаще развивается парез VII (лицевого) черепно-мозгового нерва. Однако паралич Белла – это «обычное» явление, и трудно обосновать, что он действительно более распространен у пациентов с СД (по данным некоторых авторов лицевая нейропатия – одна из самых частых форм КД мононевропатии у больных СД). Лицевая (VII) нейропатия патогенетически представляет собой ишемическую (туннельную) нейропатию, развивающуюся вследствие сдавления VII нерва в фалопиевом канале (пирамиды височной кости) при вазогенном отеке, спровоцированном ишемическими расстройствами на фоне изменения гемодинамики, переохлаждения, декомпенсации метаболизма (периферический прозопарез развивается остро или подостро, чаще у пожилых больных после перенесенного сосудистого криза, переохлаждения или без видимых причин во время ночного сна). Выраженный отек в области фаллопиева канала сопровождается преходящими болями в заушной области, сопутствующими вегетативными расстройствами, обусловленными поражением нерва Врисберга (XIII): слезотечением, гипогевзией на передних 2/3 языка, иногда – гиперакузией. Очевидно, болевой поток у больных СД через посредство центральных и периферических механизмов способствует формированию локальных изменений в мышцах, вызывая миофасциальную дисфункцию в области лица и в конечном итоге – формирование контрактуры.
Кохлеарная (слуховая) нейропатия (VIII – кохлеовестибулярный нерв) со снижением слуха у больных СД возникает вследствие поражения слуховоспринимающего аппарата, длительность заболевания коррелирует со степенью снижения слуха. Субъективные расстройства проявляются разнообразными слуховыми нарушениями в форме подострого или внезапного снижения слуха вплоть до развития глухоты, шума в ухе или в голове постоянного или периодического характера. Симптоматика может быть латерализованной или двусторонней. Аудиометрия выявляет преобладающее снижение как воздушной, так и костной проводимости. Слуховые нарушения могут сопровождаться вестибулярными расстройствами, которые появляются одновременно со снижением слуха. Характерно, что даже при достаточно выраженном снижении слуха больные редко предъявляют активные жалобы. Их больше беспокоят шум в голове или в ухе и явления вестибулопатии. В подавляющем большинстве случаев у больных СД нейропатия слухового нерва появляется и прогрессирует параллельно с сосудистой энцефалопатией и имеет с ней общие патогенетические корни. Также при СД описаны случаи невропатии тройничного (V) нерва.
Своеобразной формой множественной КДН черепных нервов является синдром Толоса – Ханта (болевая офтальмоплегия), к развитию которого у больных СД имеется высокая предрасположенность. В основе лежит асептический перифлебит в области кавернозного синуса с поражением стволов III, IV, V (первая ветвь) и VI пар черепных нервов. На стороне поражения появляется интенсивная постоянная боль в области глаза, надбровья и лба, чуть позже или одновременно присоединяются диплопия, сходящееся или расходящееся косоглазие, опущение верхнего века, иногда тотальная (наружная и внутренняя) офтальмоплегия, гипестезия в зоне иннервации первой ветви тройничного нерва. Неврологические нарушения обратимы, они быстро регрессируют при назначении преднизолона в дозе 0,5 – 0,75 мг/кг/сут. Синдром Толоса – Ханта необходимо дифференцировать от других неврологических синдромов, включающих множественное поражение аналогичных черепных нервов: синдрома кавернозного синуса, синдрома наружной стенки кавернозного синуса, синдрома верхней глазничной щели.
Синдром кавернозного синуса может быть следствием септического кавернозного синуса, к которому у больных с СД имеется предрасположенность. Предрасполагают к нему септический процесс в области придаточных пазух носа, реже – уха и мягких тканей лица, поэтому санация гнойно-септических очагов этой локализации является важнейшей задачей профилактики. Синдром кавернозного синуса характеризуется симптомокомплексом поражения всех черепных нервов, входящих в его структуру (глазодвигательного, отводящего, блокового и первой ветви тройничного нерва), в сочетании с признаками локального нарушения венозного оттока от мягких тканей глазницы и лица, венозный дренаж которых осуществляется преимущественно через кавернозный синус. В тяжелых случаях при септическом двустороннем тромбозе присоединяются симптомы внутричерепного венозного застоя. У больных СД имеется повышенный риск развития грубого функционального дефекта в форме повреждения зрительного (II) нерва и слепоты.
Запомните! Основными факторами риска развития КДН являются продолжительность СД и возраст пациента. Диагноз «КДН» основывается на клинических данных, НО требует исключения других возможных причин невропатии: у пациентов с СД КДН следует считать осложнением СД (т.е. проявлением диабетической невропатии), когда другие причины исключены, что требует примененеия дополнительных методов обследования, в т.ч. нейровизуализацию, например, КТ, МРТ, ангиография (КДН – диагноз исключения). КДН особенно часто вовлекает глазодвигательный (III) нерв, реже – отводящий (VI), очень редко – блоковый (IV) (острая диабетическая офтальмоплегия). В настоящее время отмечено, что у пациентов с СД могут одновременно развиваться поражение сразу нескольких ЧМН, хотя это относительно редкое явление (среди всех случаев КДН).
Общие принципы лечения КДН базируются на [1] качественном контроле гликемии, [2] патогенетической терапии, основанной на современных представлениях о механизмах ее формирования (витамины В1, В6, В12; препараты альфа-липоевой [тиоктовой] кислоты; актовегин; ипидакрин; препараты улучшающие реологические показатели крови, вазодилататоры и др.), [3] применении симптоматических препаратов при наличии болевого синдрома (антиконвульсанты, антидепрессанты, опиоиды и др.).
В целом следует отметить, что [!!!] оптимизация контроля гипергликемии – единственный известный метод предупреждения развития ДКН и главная составляющая ее лечения, но, к сожалению, она не решает всех проблем, связанных с этим осложнением СД. Наилучшим показателем, на который следует ориентироваться при лечении СД, является уровень гликированного гемоглобина (HbA1c) [целевой уровень HbA1c в зависимости от (1) возраста пциента и от (2) прогноза продолжительности дальнейшей жизни – составляет от ≤ 6,5% до ≤ 8,0%].
Литература:
статья «Краниальные диабетические невропатии» Н.В. Пизова; кафедра нервных болезней с медицинской генетикой и нейро-хирургией ФГБОУ ВО «Ярославский государственный медицинский университет» МЗ РФ (РМЖ, №24, 2017) [читать];
статья «Фокальные и мультифокальные периферические невропатии при сахарном диабете» О.С. Левин, Российская медицинская академия последипломного образования (журнал «Эффективная фармакотерапия» №29, 2016) [читать];
статья «Диабетические невропатии в клинической практике невролога» Н.В. Пизова, кафедра нервных болезней с медицинской генетикой и нейрохирургией ФГБОУ ВО «Ярославский государственный медицинский университет» МЗ РФ (журнал «Нервные болезни» №3, 2017) [читать];
статья «Диабетическая нейропатия: разнообразие клинических форм (лекция)» С.В. Котов, И.Г. Рудакова, Е.В. Исакова, Т.В. Волченкова; ГБУЗ МО «МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского», Москва (РМЖ, №11, 2017) [читать]