Пороки развития у пациенток с сахарным диабетом
У детей, рожденных женщинами, страдающими диабетом, необычно часто встречаются врожденные пороки развития [Pedersen et al., Soler et al., Day, Insley, Gabbe, Simpson]. В последние несколько лет из ряда учреждений поступили сообщения о снижении общей перинатальной смертности, тогда как роль врожденных пороков развития как причины гибели плода повысилась. Улучшилась акушерская тактика и более скрупулезным стало лечение диабета.
Женщин, больных диабетом, чаще госпитализируют на длительный срок, особенно в III триместре беременности. Поэтому плоды, которые раньше были бы абортированы, теперь иногда вынашиваются до стадии жизнеспособности, что может вносить определенный вклад в разнообразие и число врожденных пороков развития у плода. Возможно, именно этим объясняется достоверный рост процента детей с врожденными пороками развития среди тех, чьи матери больны диабетом [Soler et al.].
Согласно нескольким последним сообщениям, перинатальная смертность на 50% обусловлена аномалиями развития [Karlsson, Kjellner, Dundon et al., Pedersen et al., Soler et al., Gabbe].
Koller показал, что частота пороков развития зависит от тяжести и длительности диабета у матери и что она снижается при хорошей компенсации диабета на протяжении всей беременности. Тем самым автор связал изменения среды с тератогенным влиянием диабета. Нарушения нормального гомеостатического механизма подвергают плод опасности гипергликемии, кетоацидоза, гипогликемии, гормональных и других сдвигов [Reid].
Кроме того, случаи нарушения тонкой структуры и биохимии плаценты достаточно многочисленны [Powell et al.], чтобы предположить возможность неблагоприятного влияния на плод метаболических сдвигов в самой плаценте. Любое из перечисленных проявлений плохой компенсации диабета может оказать глубокое воздействие на развивающийся плод. В ряде работ [Landauer, Lichenstein et al., Duraiswami] продемонстрирована повышенная частота пороков развития среди потомков животных, леченных инсулином.
В то же время Horii с сотр. обнаружили, что у подвергнутых действию аллоксана и не леченных инсулином мышей пороки развития плода бывают чаще, чем у мышей, леченных инсулином. В этой связи Reid предположил особую чувствительность определенных клеток плода к экзогенной концентрации глюкозы, проявляющуюся переключением этих клеток на гликолитический тип метаболизма под влиянием высокого уровня глюкозы в крови. Нормализация последнего еще больше увеличивает энергетический дефицит, уменьшая скорость гликолиза раньше, чем восстанавливается аэробный метаболизм.
Минимальные сдвиги в обмене углеводов в первые недели дифференцировки эмбриона и органогенеза способны сыграть критическую роль [Goldman]. Приведенные данные подтверждают значение средовых, а не генетических детерминант в генезе врожденных пороков развития у плода при диабете у матери. Однако наследственность и среда могут быть не абсолютно исключающими друг друга тератогенными факторами, а взаимодействовать в той или иной степени.
В целом частота врожденных пороков развития у детей, матери которых больны диабетом, в 2—4 раза выше, чем у детей здоровых женщин [Breidahl, Hubbell et al., Soler et al.]. Пороки развития чаще всего касаются сердечно-сосудистой системы и скелета, но возможно также поражение позвоночника, мочеполового и желудочно-кишечного тракта, ЦНС и др.
Самым специфичным для сахарного диабета пороком развития является, по-видимому, синдром фокомелической диабетической эмбриопатии, или каудальная дисплазия [Gabbe]. Его считают обособленной нозологической единицей, характерной для потомков женщин с диабетом и изредка предиабетом. Этот синдром находят, примерно, у 1% детей, рожденных страдающими диабетом матерями, однако только в 16% случаев матери детей с этим синдромом больны диабетом [Passarge, Lenz].
Частота пороков развития сердечно-сосудистой системы оказалась повышенной в нескольких выборках [Soler et al., Day, Insley]. При анализе данных о 470 детях, которые родились от матерей, больных диабетом, и наблюдались в Joslin Clinic (Бостон), Rowland и сотр. установили частоту диагностированных пороков сердца, равную 4%, т. е. в 5 раз более высокую, чем в общей популяции. Транспозиция крупных сосудов, дефект межжелудочковой перегородки и коарктация аорты в сумме составили более половины из 19 выявленных случаев [Rowland et al.].
Зависимости между гестационными факторами и частотой пороков сердца не отмечено. У новорожденных от матерей, больных диабетом, признаки и симптомы врожденного порока сердца нередко бывают и при отсутствии порока в действительности. Какого-нибудь ключевого критерия наличия врожденного порока сердца у ребенка от матери с диабетом не существует, но о пороке сердца следует подумать в случае:
1) изменений ЭКГ;
2) цианоза, не исчезающего при вдыхании кислорода, если рентгенографические данные исключают легочное заболевание, или
3) грубого шума [Rowland et al.].
Особую проблему представляет «нормальная» кардиомегалия потомков женщин с диабетом [Neave].
Патологоанатомическими исследованиями установлено [Miller], что у половины детей, рожденных матерями, страдающими диабетом, масса сердца при отсутствии порока более чем на 2 стандартных отклонения превышает массу сердца в норме. Более ранние сообщения об избыточном накоплении гликогена [Hurwitz, Irwing] не подтвердились [Villen]. Naeye описал увеличение количества ядер и саркоплазматических волокон в миокарде, что свидетельствует об анаболическом влиянии гиперинсулинизма.
Наши представления об этиологии врожденных пороков развития у детей, матери которых больны диабетом, очень ограничены. Если исключить женщин с самой легкой формой диабета (класс А по классификации White), то около 10% беременных с диабетом родят детей с врожденным пороком развития и примерно 7% аномалий будут грубыми [Soler et al.]. Пороки развития иногда предшествуют началу явного сахарного диабета и могут быть результатом минимальных изменений в метаболизме матери [Naverrett et al.]. Однако диабетические сосудистые осложнения безусловно повышают риск.
Поэтому, чтобы уменьшить число пороков развития, Molsted-Pedersen и сотр. не рекомендуют беременеть женщинам с диабетом классов D-F по классификации White. Другие авторы предлагают в таких случаях прерывать беременность [Soler et al.]. Тем не менее подход должен быть индивидуальным.
Необходимо подчеркнуть, что надежды на улучшение условий развития плода и прогноза для потомства связаны исключительно с жестким контролем за компенсацией диабета во время беременности [Roversi et al., Gabbe].
– Рекомендуем далее ознакомиться со статьей “Особенности новорожденных при сахарном диабете у беременной”
Оглавление темы “Сахарный диабет при беременности”:
- Сахарный диабет при беременности – диагностика
- Классификация сахарного диабета у беременных
- Генетика сахарного диабета – консультирование
- Течение сахарного диабета при беременности – патогенез
- Лечение сахарного диабета при беременности – диета, инсулин
- Гликолизированный гемоглобин (А1С) при беременности – значение
- Роды у беременных с сахарным диабетом
- Осложнения беременности при сахарном диабете
- Врожденные пороки развития при сахарном диабете у беременной
- Особенности новорожденных при сахарном диабете у беременной
Патология плода при сахарном диабете у матери. ОсобенностиУ женщин с инсулинзависимым сахарным диабетом намного сложнее поддерживать и контролировать заболевание во время беременности. Кроме того, увеличивается потребность в инсулине. Плохо контролируемый сахарный диабет у женщин приводит к развитию полиамниона и преэклампсии, увеличению частоты ранних выкидышей, врождённых мальформаций и поздней необъяснимой внутриутробной гибели плода. Кетоацидоз приводит к высокой смертности плода. При скурпулёзном контроле сахарного диабета уровень перинатальной смертности в настоящее время лишь незначительно выше, чем у здоровых женщин. Патология плода у матерей, страдающих сахарным диабетом: • ЗВУР. Отмечают троекратное увеличение ЗВУР плода у матерей с длительно протекающей болезнью капилляров.
• Гипогликемию. Транзиторная гипогликемия в результате фетального гиперинсулинизма типична для первого дня жизни, однако может быть предотвращена ранним началом кормления. Уровень глюкозы в сыворотке крови младенца должен постоянно контролироваться в первые 24 ч, гипогликемию необходимо купировать. • Гипертрофическую кардиомиопатию. У некоторых младенцев наблюдают гипертрофию межжелудочковой перегородки. Она регрессирует в течение нескольких недель, однако может вызвать сердечную недостаточность из-за снижения функции левого желудочка. • Полицитемию (венозный гематокрит >0,65). Способствует плеторическому внешнему виду младенцев. Может потребоваться лечение в виде частичной обменной трансфузии для уменьшения гематокрита и нормализации вязкости крови. Гестационный диабет — развитие нарушения толерантности к глюкозе только во время беременности. Его определение и методики установления остаются противоречивыми. Это заболевание чаще встречается у женщин с избыточной массой тела и у относящихся к афро-карибской и азиатской этническим группам. Распространённость макросомии и её осложнений аналогична уровню таковой у матерей с инсулинзависимым сахарным диабетом, однако частота врождённых мальформаций не увеличена. Тем не менее в связи с ростом ожирения в популяции увеличивается число матерей с инсулиннезависимым сахарным диабетом 2-го типа. У их плодов также более высокий риск приобретения врождённых мальформаций. Сахарный диабет у матери: – Также рекомендуем “Патология плода при гипертиреозе, СКВ, тромбоцитопенической пурпуре у матери. Особенности” Оглавление темы “Пренатальная диагностика у плода”:
|
Влияние сахарного диабета на плод. Лабораторная диагностика диабета во время беременности.
У новорожденных от матерей больных диабетом (НМД) риск развития врожденных аномалий повышается в 3 раза по сравнению с 1—2% базисным риском для всех новорожденных. Наиболее часто возникают пороки сердца и аномалии развития конечностей. Типичной, но довольно редкой аномалией является агенезия крестца. Гораздо чаще отмечается чрезмерный рост плода или макросомия при массе плода более 4500 г, что является результатом избыточного поступления глюкозы к плоду через маточно-плацентарную систему.
Крупные размеры плода могут привести к клиническому несоответствию с размерами таза матери, что потребует родоразрешения путем операции кесарева сечения. В родах через естественные родовые пути велика опасность дистоции плечиков.
Вскоре после родов у НМД возникает неонатаьная гипогликемия. Она является следствием изменения условий существования. Находясь в утробе матери, плод получает повышенные количества глюкозы и отвечает повышенной выработкой инсулина для ее усвоения. После рождения приток глюкозы прекращается, а высокая концентрация инсулина вызывает значительное падение уровня глюкозы. У новорожденных этой группы также повышен риск развития неонаталъной гипербилирубинемии, гипокальциемии и полицитемии.
Еще одним осложнением беременности, сочетанным с сахарным диабетом, является многоводие, т. е. увеличение количества околоплодной жидкости свыше 2 литров (гидроамнион или полигидроамнион). Оно наблюдается примерно в 10% случаев. Увеличение объема околоплодных вод и размеров матки повышает риск преждевременной отслойки плаценты и преждевременных родов и является предрасполагающим фактором для развития послеродовой атонии матки.
Частота спонтанных абортов у обычных беременных и у беременных с диабетом, хорошо поддающимся лечению, примерно одинакова. Но данный показатель значительно возрастает при неадекватной коррекции. В последнем случае также повышен риск внутриутробной гибели плода и мертворождения.
У НМД респираторный дистресс-синдром развивается в 5—6 раз чаще, причем обычные тесты оценки зрелости легких имеют в этих случаях малую прогностическую ценность.
Лабораторная диагностика диабета во время беременности.
Приблизительно 1% женщин страдают диабетом уже до наступления беременности. У этих пациенток акушерское медицинское наблюдение и лечение должно начинаться еще до беременности. Его задача состоит в улучшении течения диабета и максимально возможной оптимизации показателей углеводного обмена. Нет единого мнения насколько такая тактика способна уменьшить риск развития врожденных аномалий плода. Однако ряд других положительных показателей состояния самой пациентки и плода подтверждают рациональность и эффективность именно такой тактики ведения диабета.
Гестационный диабет обычно диагностируется в процессе стандартного обследования беременных. Определенные факторы риска позволяют предсказать его развитие с высокой степенью вероятности. К этим факторам относятся предшествующие рождения детей с массой тела более 4000 г, повторные спонтанные аборты, ничем не объяснимые мертворождения, диабет у ближайших родственников, ожирение, постоянная глюкозурия. Тем не менее, у 50% пациенток с гестационным диабетом не отмечалось никаких факторов риска. Это обстоятельство диктует необходимость исследования показателей углеводного обмена у всех беременных.
Наиболее распространенный тест на толерантность к глюкозе не требует никакой предварительной подготовки пациентки. Он состоит в следующее: пациентка выпивает раствор, содержащий 50 г глюкозы (глюкола) и через 1 час определяется уровень глюкозы в плазме крови. Верхняя граница нормы при 1-часовом глюколовом тесте равна 1.4 г/л. Если результат исследования превышает этот показатель, — рекомендуется проведение 3-х часового теста толерантности к глюкозе. Сначала в течение 3-х дней пациентка принимает определенное количество углеводов (в среднем 150 г/сутки).
Затем начинается сам тест: а) определяется уровень гликемии натощак; б) принимается внутрь раствор, содержащий 100 г глюкозы; в) через 1, 2, 3 часа повторно определяются уровни гликемии. Верхние границы нормы приведены в таблице. Два и более показателей, превышающих норму, указывают на наличие гестационного диабета. Один сверхнормативный показатель позволяет предполагать заболевание и требует повторного обследования через 4—6 недель (в зависимости от срока гестации и времени первичного обследования). Все стандартные показатели приведены в таблице.
Если у пациентки не выявлено факторов риска, первый 1-часовой тест на толерантность к глюкозе обычно проводится между 24 и 28 неделями беременности, поскольку именно в эти сроки и начинают проявляться симптомы нарушения толерантности к глюкозе. Когда же у пациентки присутствуют факторы риска, — обследование проводится при дородовом наблюдении. Если оно не выявляет патологии, его следует повторить в начале третьего триместра беременности. Такая тактика обследования позволяет выявить отклонение от нормы примерно у 15% беременных. Последующее 3-часовое тестирование этой группы пациенток устанавливает наличие гестационного диабета у 15% из них.
– Также рекомендуем “Ведение беременности с сахарным диабетом. Тактика врача при сахарном диабете у беременной.”
Оглавление темы “Беременность и патология сердца. Сахарный диабет у беременной.”:
1. Болезни сердца при беременности. Заболевания сердца у беременной.
2. Ревматические заболевания сердца при беременности. Гестационные миокардиопатии.
3. Сахарный диабет беременных. Влияние беременности на сахарный диабет.
4. Влияние сахарного диабета на плод. Лабораторная диагностика диабета во время беременности.
5. Ведение беременности с сахарным диабетом. Тактика врача при сахарном диабете у беременной.
1. Течение сахарного диабета при беременности Сахарный диабет – заболевание, которое характеризуется недостаточной выработкой инсулина в поджелудочной железе или невосприимчивостью тканей организма к инсулину. Различают сахарный диабет I типа – инсулинзависимый, и диабет II типа – инсулиннезависимый диабет.
Выделяют также гестационный диабет, который развивается после 28 недели беременности и представляет собой транзиторное нарушение толерантности к глюкозе.
Чаще всего при беременности приходится сталкиваться с сахарным диабетом I типа. Во время беременности течение заболевания существенно изменяется. Главной особенностью диабета у беременных является лабильность его течения, нарастание симптомов, склонность к кетоацидозу.
В I триместре беременности происходит улучшение состояния женщины, снижается уровень глюкозы крови, повышается чувствительность тканей к инсулину, что может приводить к гипогликемическим состояниям. Уменьшение уровня глюкозы связано с усиленной утилизацией ее плодом. В этот период доза инсулина должна быть снижена.
С 13 недели беременности наблюдается ухудшение течения болезни, гипергликемия возрастает, возможно развитие кетоацидоза и комы. Потребность в инсулине возрастает за счет контринсулярного влияния плацентарных гормонов.
С 32 недели и до родов возможно вновь улучшение течения диабета и развитие гипогликемических состояний. В родах происходят значительные колебания уровня сахара в крови.
Эмоциональные реакции, физическая работа, утомление женщины могут приводить как к гипогликемическим, так и к гипергликемическим состояниям.
Беременность у больных сахарным диабетом протекает с большим количеством осложнений. Часто отмечаются многоводие, крупный плод. Распространенными осложнениями являются угроза прерывания беременности, тяжелые гестозы.
Противопоказаниями к беременности являются:
– диабетические микроангиопатии;
– инсулинрезистентные и лабильные формы диабета с наклонностью к кетоацидозу;
– наличие диабета у обоих супругов;
– сочетание диабета и резус-сенсебилизации;
– сочетание диабета и активного туберкулеза;
– наличие в анамнезе повторных мертворождений или детей с пороками развития.
2. Ведение беременности и родов Каждая беременная с сахарным диабетом подлежит госпитализации в стационар не менее 3 раз за беременность. Во время первой госпитализации решается вопрос о возможности сохранения беременности, оценивается тяжесть течения диабета, определяется степень риска, корректируется доза инсулина.
Пероральные сахароснижающие препараты в ранние сроки не применяются, так как они обладают тератогенным действием. При сроке 20-24 недели беременных госпитализируют для подбора дозы инсулина, т.к. в этот период течение болезни ухудшается.
Госпитализацию в 32 недели производят для компенсации сахарного диабета и выбора метода родоразрешения. Если беременность протекает благополучно, сахарный диабет компенсирован, роды должны быть своевременными.
При недостаточно компенсированном диабете или при осложненном течении беременности производят родоразрешение в 37 недель. Одновременно с подготовкой к родам проводят комплекс мероприятий, направленных на улучшение маточно-плацентарного и фетоплацентарного кровообращения.
В родах присоединяется динамическое наблюдение за характером родовой деятельности, состоянием матери и плода, уровнем глюкозы в крови и коррекция его назначением простого инсулина. Роды проводят через естественные родовые пути.
Показаниями для операции кесарева сечения служат сосудистые осложнения сахарного диабета, прогрессирующие во время беременности, лабильный диабет, склонный к кетоацидозу, тяжелый гестоз, нарастание явлений нейроретинопатии, острая почечная недостаточность.