Повышенный холестерин при сахарном диабете

Липидный обмен при сахарном диабете. Обмен холестерина при диабете

Экспериментальные наблюдения свидетельствуют о том, что при недостатке инсулина происходит повышение липидов в крови, в основном за счет триглицеридов. Нередко указывают на изменения состава липопротеидов у больных диабетом. При электрофоретическом изучении белковых фракций и глюкопротеидов были обнаружены некоторые отклонения от нормы. Многие описывают повышение а-глобулинов при декомпенсированном диабете.

При более детальном специальном обследовании больных диабетом молодого возраста (до 40 лет) удается выявить коронарную недостаточность (Е. А. Васюкова, 1963; Н. И. Кошницкий, 1958, и ряд др.). Коронарная недостаточность может давать клинические проявления (стенокардия напряжения или покоя, развитие кардиосклероза) или может быть выявлена только при специальном обследовании больных.

В нашей клинике Я. В. Благосклонная проследила течение атеросклероза коронарных артерий у 194 больных диабетом (85 мужчин и 109 женщин). По тяжести течения больные были распределены согласно классификации, предложенной В. Г. Барановым, на легкие формы (61 чел.), средней тяжести (38 чел.) и тяжелый диабет (10 чел.). Случаи тяжелого диабета относились преимущественно к лицам более молодого возраста (до 40 лет). У лиц пожилого возраста, страдавших тяжелой формой диабета, заболевание началось (было выявлено) в молодом и юношеском возрасте.

Эти данные вполне соответствуют литературным. Из обследованных 194 больных сахарным диабетом 147 человек (76%) (9,3% мужчин и 80% женщин) имели отчетливые проявления коронарного атеросклероза в виде приступов стенокардии, перенесенных в прошлом инфарктов миокарда и ЭКГ-признакоз нарушений коронарного кровообращения. Была установлена отчетливая зависимость частоты коронарного атеросклероза от возраста больных.

Легкий диабет проявлялся в основном в более пожилом возрасте – после 40 лет, тогда как тяжелая форма диабета развивалась в молодом возрасте.

Коронарная недостаточность при диабете проделывает ту же возрастную динамику, как и у лиц, не страдающих диабетом.

Легкий диабет, развивающийся у пожилых людей, гораздо чаще сочетался не только с коронарной недостаточностью, но и с повышенным весом тела и с гипертонической болезнью, чем при тяжелом диабете у молодых диабетиков. Повышенный вес тела у больных диабетом и проявлениями коронарной недостаточности наблюдался, по данным нашей клиники, в 78% случаев. Примерно в таком же проценте случаев наблюдалось и сочетание с гипертонической болезнью. Сочетание таких патологических проявлений, как нарушения углеводного обмена с коронарной недостаточностью и гипертонической болезнью, позволяет думать о едином центральном (гипоталамическом) генезе этих проявлений.

Установленное Я. В. Благосклонной и многими другими авторами нарушение углеводного обмена в сочетании с повышением веса тела и гипертонической болезнью у больных атеросклерозом без явных симптомов сахарного диабета позволяет высказать предположение, что, может быть, легкий диабет пожилых людей является дальнейшей степенью нарушений углеводного обмена, свойственного больным атеросклерозом.

Частота инфаркта миокарда у больных диабетом и атеросклерозом выше (64% среди мужчин и 40% у женщин), чем в группе больных атеросклерозом без диабета (25,6% у мужчин и 12,3% у женщин).

Хорошо известны резкие нарушения холестеринового обмена у больных диабетом. По данным Я. В. Благосклонной, гиперхолестеринемия наблюдалась у 73,8% больных диабетом. Уровень холестерина у больных диабетом достигает 400 мг% и выше, и при этом наблюдается также повышение и бета-липопротеидов. Сотрудники В. Г. Вогралика (1963) находили у некоторых больных диабетом повышение уровня бета-липопротеидов до 94%.

Гиперлипемия при диабете всегда сопровождает гипергликемию. При изучении особенностей гиперлипемии у больных диабетом большое внимание уделяется особенностям нарушения липидного обмена, в частности определению отдельных фракций. Изучая липидные фракции при экспериментальном диабете, Hirsh (1953) установил преимущественное увеличение фракции триглицеридов, тогда как фосфолипиды и холестерин повышались относительно меньше. Автор установил также, что у больных диабетом подъем уровня сахара в крови всегда сопровождается повышением содержания эстерифицированных жирных кислот.

Некоторой особенностью атеросклероза крупных сосудов у больных диабетом является часто наблюдавшаяся у них закупорка сосудов со всеми вытекающими отсюда последствиями. Л. Л. Мясников и Н. С. Климатов (1965), подробно обследовав 135 больных диабетом, пришли к заключению о большой частоте окклюзионных осложнений у этих больных.

– Вернуться в оглавление раздела “Физиология человека.”

Оглавление темы “Сердце при гипотиреозе, сахарном диабете”:

1. Диагностика поражений сердца при тиреотоксикозе. Дифференциация поражений сердца при тиреотоксикозе
2. Атипичный тиреотоксикоз. Лечение поражений сердца при тиреотоксикозе
3. Сердце при гипотиреозе. Атеросклероз при гипотиреозе
4. Метаболизм миокарда при гипотиреозе. ЭКГ при гипотиреозе
5. Стенокардия при гипотиреозе. Сердечно-сосудистая система при сахарном диабете
6. Эффекты соматотропного гормона (СТГ). Антиинсулярные антитела
7. Строение и функции инсулина. Сердечно-сосудистые поражения при диабете
8. Поражение сосудов при сахарном диабете. Атеросклероз сосудов при диабете
9. Коронарная недостаточность при сахарном диабете. Инфаркт миокарда при диабете
10. Липидный обмен при сахарном диабете. Обмен холестерина при диабете

Источник

5 принципов здорового образа жизни

Придерживайтесь диеты

Гипохолестериновая диета направлена на то, чтобы снизить потребление «плохого» холестерина с пищей5. В первую очередь это касается исключения из рациона продуктов, содержащих транcжиры (колбасные изделия, выпечка с маргарином, майонез).

Также лучше ограничить потребление жирных продуктов животного происхождения. А вот нерафинированные масла (оливковое, льняное), рыбу жирных сортов (скумбрию, лосось, сельдь, сардины) лучше включать в рацион почаще. Эти продукты являются источниками полезных жиров омега-3. Кроме того, не стоит забывать и об овощах, несладких фруктах – в них много клетчатки и волокон, способствующих выведению «плохого» холестерина из организма.

Поддерживайте достаточный уровень физической активности

Специалисты ВОЗ рекомендуют уделять физической нагрузке не менее 30 минут в течение большинства дней или 150 минут в неделю6. Она снижает инсулинорезистентность, повышает уровень «хорошего» холестерина7. Предпочтение стоит отдавать посильным аэробным нагрузкам, например, ходьбе, плаванию, подвижным играм на свежем воздухе, велопрогулкам. Выбрать стоит то, что не имеет противопоказаний при сопутствующих заболеваниях и приносит максимум удовольствия.

Сбросьте лишний вес

Лишний вес может значительно ухудшить течение сахарного диабета, и является дополнительным фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний8. Показателем нормального веса служит индекс массы тела. Его значение выше 25 говорит о том, что вес избыточен и его нужно постараться снизить9.

Откажитесь от вредных привычек

Как известно, при сахарном диабете страдают сосуды, особенно периферические, а курение ухудшает кровообращение и существенно увеличивает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний10. А вот отказ от курения, по данным исследований, повышает в крови уровень «хорошего» холестерина11.

Что касается алкоголя, то его употребление при сахарном диабете не рекомендуется. Он может вызвать скачки уровня глюкозы в крови, кроме того, негативно влияет на липидный обмен.12

Не игнорируйте регулярное медицинское обследование

Регулярные медицинские обследования, в том числе, контроль над уровнем глюкозы и холестерина в крови должны стать неотъемлемой частью жизни больного диабетом. Если изменения углеводного или липидного обмена будут обнаружены вовремя, риск развития осложнений может быть снижен.

Кроме того, если изменения образа жизни не помогают, можно подобрать специальные препараты, которые помогут регулировать уровень холестерина в крови.

В помощь тем, кто страдает от повышенного уровня сахара в крови, российские учёные разработали лекарственный препарат Дибикор®. Он улучшает метаболические процессы в организме и способствует нормализации уровня сахара в крови. Ещё одним неоспоримым преимуществом препарата является то, что он способствует снижению уровня «плохого» холестерина, который зачастую идёт рука об руку с лишним весом и повышенным сахаром. Дибикор® хорошо переносится пациентами разных возрастов. Препарат отпускается в аптеке без рецепта и имеет простую схему приёма.

ИМЕЮТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ. ПЕРЕД ПРИМЕНЕНИЕМ ПРОКОНСУЛЬТИРУЙТЕСЬ СО СПЕЦИАЛИСТОМ

1. Глинкина И. В. Лечение нарушений липидного обмена при сахарном диабете 2 типа // Лечащий врач №2б 2006. (дата обращения: 29.09.2019).
2. Глинкина И. В. Лечение нарушений липидного обмена при сахарном диабете 2 типа // Лечащий врач №2б 2006. (дата обращения: 29.09.2019).
3. Нарушения липидного обмена при сахарном диабете 2-го типа и их коррекция | Аметов А.С., Сокарева Е.В. | «РМЖ» №24 от 03.12.2009 URL: https://www.rmj.ru/articles/endokrinologiya/Narusheniya-lipidnogo-obmena-pri-saharnom-diabete-2go-tipa-i-ih-korrekciya/ (дата обращения: 29.09.2019).
4. Глинкина И. В. Лечение нарушений липидного обмена при сахарном диабете 2 типа // Лечащий врач №2б 2006. (дата обращения: 29.09.2019).
5. Глинкина И.В. Лечение нарушений липидного обмена при сахарном диабете 2 типа // Лечащий врач №2, 2006. (дата обращения: 29.09.2019).
6. Диабет. Бюллетень ВОЗ. 30 октября 2018 г. URL: https://www.who.int/ru/news-room/fact-sheets/detail/diabetes (дата обращения: 29.09.2019).
7. Глинкина И.В. Лечение нарушений липидного обмена при сахарном диабете 2 типа // Лечащий врач №2, 2006. (дата обращения: 29.09.2019).
8. Тишковский С.В., Никонова Л.В., Дорошкевич И.П. Современные подходы к лечению ожирения // Журнал ГрГМУ. 2015. №2 (50). URL: https://cyberleninka.ru/article/n/sovremennye-podhody-k-lecheniyu-ozhireniya (дата обращения: 29.09.2019).
9. Дедов И.И., Мельниченко Г.А. и др. Национальные клинические рекомендации по лечению морбидного ожирения у взрослых. 3-ий пересмотр (лечение морбидного ожирения у взрослых) // Ожирение и метаболизм. 2018. №1. URL: https://cyberleninka.ru/article/n/natsionalnye-klinicheskie-rekomendatsii-po-lecheniyu-morbidnogo-ozhireniya-u-vzroslyh-3-iy-peresmotr-lechenie-morbidnogo-ozhireniya-u (дата обращения: 29.09.2019).
10. Диабет. Бюллетень ВОЗ. 30 октября 2018 г. URL: https://www.who.int/ru/news-room/fact-sheets/detail/diabetes (дата обращения: 29.09.2019).
11. Рекомендации ЕОК/ЕОА по диагностике и лечению дислипидемий 2016. Российский кардиологический журнал № 5 (145) | 2017. URL: https://scardio.ru/content/Guidelines/ESC-2016-dislipidemiya-5_rkj_17.pdf (дата обращения: 29.09.2019).
12. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом / Под редакцией И.И. Дедова, М.В. Шестаковой , А.Ю. Майорова. – 8-й выпуск. – М.: УП ПРИНТ; 2017. https://www.endocrincentr.ru/sites/default/files/specialists/science/clinic-recomendations/algosd.pdf

Партнерский материал

Использованы фотоматериалы Shutterstock

Источник

Группа исследователей из Оксфордского университета (Великобритания) пришла к провокационному выводу о том, что более высокие уровни всех трех основных липидных фракцией – холестерина липопротеинов низкой плотности (ХС ЛНП), холестерина липопротеинов высокой плотности (ХС ЛВП) и триглицеридов (ТГ) – ассоциируются с более низким риском развития сахарного диабета, хотя, как известно, повышение ХС ЛНП и ТГ является предиктором ишемической болезни сердца (ИБС).

Ряд клинических и генетических исследований уже показал ранее, что статины увеличивают риск сахарного диабета, так что ученые пытались найти ответ на вопрос, являются ли причиной этого феномена сами статины, или речь идет об общей характеристике снижения холестерина ЛНП. Полученные результаты говорят о том, что, скорее всего, верным является именно второе предположение. Авторы отдельно оговаривают, что эта информация не должна становиться основанием для отмены статинов или генетического тестирования каких-либо пациентов.

В данной работе, которая была опубликована 3 августа 2016г. в журнале JAMA Cardiology, использовался метод менделевской рандомизации (МР), а также новейшие генетические методы. Это позволило изучить 130-140 ассоцированных с липидами однонуклеотидных полиморфизмов, идентифицированных ранее в кардиометаболических исследованиях геномных ассоциаций, и создать на их основе генетический инструмент.

Как и ожидалось, было обнаружено, что повышение оценивавшихся с использованием генетического инструмента уровней ХС ЛНП на одно стандартное отклонение (что соответствовало 38 мг/дл) достоверно ассоциировалось с более высоким риском ИБС (отношение шансов [ОШ] 1,68; 95% доверительный интервал [ДИ] 1,51-1,87).

Когда использовалась только обычная МР, ХС ЛВП, казалось, имелся протективный эффект, однако он уменьшился после того, как исследователи применили более новые многомерную МР и подход МР-Эггера, чтобы учесть плеотропность или возможность ассоциации генетических особенностей с другими биомаркерами. Соответствующее значение ОШ для ХС ЛВП (эквивалентное повышению на 16-мг/дл) составило 0,95 (95% ДИ 0,85-1,06).

Когда те же новые подходы были использованы в отношении триглицеридов, напротив, была продемонстрирована надежная ассоциация, при этом повышение уровней ТГ на одно стандартное отклонение (эквивалентно 89 мг/дл) ассоциировалось с достоверно повышенным риском ИБС (ОШ 1,28; 95% ДИ 1,13-1,45). По мнению авторов, эти результаты могут служить обоснованием для поиска новых препаратов для снижения уровней триглицеридов, поскольку они, возможно, будут снижать риск ИБС. Они отмечают также, что с точки зрения генетики, ингибиторы PCSK9 имеют значительно больше перспектив, чем ингибиторы CEPT.

В отношении сахарного диабета результаты оказались настолько неожиданными, что авторы сопровождающей данную публикацию редакционной статьи призывают к проверке обнаруженных ассоциаций другими методами – несмотря на то, что исследований с МР-подходом достаточно для подтверждения причинно-следственной взаимосвязи между основными липидными фракциями и ИБС.

Для ХС ЛНП и ХС ЛВП результаты анализа с МР оказались очень похожими: для повышения этих фракций на 1 стандартное отклонение ОШ составили 0,79 (95% ДИ, 0,71-0,88) и 0,83 (95% ДИ, 0,76-0,90), соответственно.

В отношении триглицеридов влияние на риск диабета удалось продемонстрировать только при применении подхода МР-Эггера, однако их повышение также снижало риск диабета: ОШ 0,83; 95% ДИ 0,72-0,95) при увеличении на одно стандартное отклонение. И сами авторы исследования, и авторы редакционной статьи согласны, что, несмотря на всю свою новизну и высокий методологический уровень работы, эти данные о защитном эффекте ТГ в отношении сахарного диабета противоречат интуиции. Ранее в обсервационных исследованиях было показано, что повышение уровней ТГ ассоциируется с увеличением риска диабета, однако известно, что инсулинорезистентность также приводит к нарушением метаболизма ТГ, что затрудняет понимание того, какой феномен является причиной, а какой – следствием. Также поводом для осторожности при интерпретации данных о возможной защитной роли является факт неоднородности результатов трех различных МР подходов. В то же время, похожие данные были получены в недавних генетических исследованиях с участием европейской и афроамериканской популяции.

Если эта ассоциация подтвердится, это потенциально может иметь значительные практические последствия, поскольку это будет значить, что вмешательства по снижению уровней ТГ могут парадоксальным образом увеличивать риск диабета. Тем не менее, на данный момент мы располагаем данными достаточно крупных исследований по снижению ТГ, главным образом, с помощью фибратов, и в них не было намеков на возможный рост частоты диабета среди участников, которые были рандомизированы в группы активного лечения.

Впрочем, учитывая длительный срок наблюдения, который потребовался, чтобы обнаружить ассоциацию между повышенным риском заболевания диабетом и приемом статинов (приблизительно 20 лет), в дальнейшем будет необходимо тщательное наблюдение за участниками этих исследований.

Наконец, одним из наиболее важных практических выводов из этого исследования, видимо, станет необходимость включения конечных точек, связанных с сахарным диабетом, при планировании исследований с новыми гиполипидемическими препаратами, в частности – с ингибиторами PCSK9.

Источник