Презентация артериальная гипертензия сахарный диабет

Презентация артериальная гипертензия сахарный диабет thumbnail

1. ТЕМА ЛЕКЦИИ

АРТЕРИАЛЬНАЯ

ГИПЕРТЕНЗИЯ

2.

Цель лекции:

Представить семиотику и методы

диагностики первичной

артериальной гипертензии

Дать понятие о вторичной

артериальной гипертензии

Показать осложнения артериальной

гипертензии

Ознакомить с принципами лечения

3. Артериальная гипертензия является величайшей в истории человечества неинфекционной пандемией, определяющей структуру

сердечно-сосудистой

заболеваемости и смертности

4. Термины

Первичная=эссенциальная АГ

=гипертоническая болезнь

Вторичная=симптоматическая АГ

Целевое АД

Степень АГ

Факторы риска АГ

Органы мишени

Ассоциированные клинические состояния

Стратификация риска

5. Классификация уровня АД

Категория

систолическое

диастолическое

Оптимальное

Нормальное

Высокое

нормальное

< 120

< 130

130-139

< 80

< 85

85-89

Степень 1

(мягкая)

140-159

90-99

Степень 2

(умеренная)

160-179

100-109

Степень 3

(тяжелая)

180 и >

110 и >

Изолированная

систолическая АГ

> 140

< 90

.

6. Цели обследования больных АГ

Подтвердить стабильность и степень повышения АД

Исключить вторичный характер АГ

Оценить общий сердечно-сосудистый риск:

– выявить факторы риска сердечно-сосудистых

заболеваний и клинические состояния, которые

могут повлиять на прогноз; определить группу риска

– диагностика поражений органов мишеней и оценка

их тяжести

7. Anamnesis vitae

Семейный анамнез: АГ, сахарный диабет,

дислипидемия, ИБС, мозговой инсульт, заболевания

почек.

Наличие у пациента ИБС, сердечной

недостаточности, цереброваскулярной болезни,

периферических сосудистых заболеваний, сахарного

диабета, подагры, дислипидемии, бронхоспазма,

заболеваний почек.

Образ жизни пациента, в том числе диета

(употребление жиров, соли, алкоголя), курение,

физическая активность.

Получение информации о факторах риска, признаках

поражения органов мишеней и вторичных формах АГ

8. Рекомендации по сбору анамнеза

Длительность существования АГ, уровни повышения

АД

2.

Диагностика вторичных форм АГ

1.

3.

Семейный анамнез почечных заболеваний (поликистоз почек)

Наличие в анамнезе почечных заболеваний

Употребление лекарств или веществ (стероидные гормоны,

адреномиметики, оральные контрацептивы, кокаин и др.)

Пароксизмы потоотделения, головных болей, сердцебиения

(феохромоцитома)

Мышечная слабость, парестезии, судороги (альдостеронизм)

Факторы риска:

Наследственная отягощенность по АГ, ССЗ, ДЛП, СД

Наличие в анамнезе ССЗ, ДЛП, СД

Курение

Особенности питания

Ожирение

Физическая активность

Личностные особенности пациента

9. Физическое исследование

Измерение роста, массы тела, измерение

окружности талии и бедер. Расчет ИМТ, ИТБ.

2-3-кратное измерение АД.

Исследование сердечно-сосудистой системы:

размеры сердца, изменение тонов, наличие шумов;

признаки сердечной недостаточности; патология

сонных, почечных и периферических артерий,

коарктация аорты, отеки ног.

Исследование брюшной полости (сосудистые

шумы, увеличение почек, патологическая

пульсация аорты

(Выявление дополнительных факторов риска,

признаков вторичного характера АГ и органных

поражений)

10.

Риск развития АГ в зависимости от ИМТ

ИМТ (кг/м²)

Мужчины

Женщины

< 18,5

18,5-24,9

25-29,9

Невысокий риск

Невысокий риск

Ожирение 1 степени

30,0-34,9

Высокий

Высокий

Ожирение 2 степени

35,0-39,9

Очень высокий

Очень высокий

Ожирение 3 степени

> 40

Слишком высокий

Слишком

высокий

Дефицит МТ

Норма

Избыточная масса тела

Риск развития АГ в зависимости от окружности талии

пол

Окружность талии

Мужчины

Женщины

Риск развития АГ

невысокий

высокий

<102

<88

>102

>88

11.

Абдоминальное ожирение –

является независимым фактором риска.

Только висцеральное ожирение

сочетается с инсулинорезистентностью,

низким уровнем ЛПВП,

гипертриглицеридемией и

коагуляционными нарушениями.

(Метаболический синдром)

12. Признаки вторичного характера АГ и органной патологии

Признаки вторичной АГ:

Симптомы болезни Иценко-Кушинга

Увеличение почки (поликистоз)

Аускультация области живота (шум при вазоренальной АГ)

Исследование пульса на бедренной артерии (ослабление

при коарктации аорты)

Признаки поражения органов мишеней:

Головной мозг – аускультация шумов над сонной артерией

Сетчатка глаза – изменение сосудов глазного дна

Сердце – усиление верхушечного толчка, оценка

симптомов ХСН

Периферические артерии – отсутствие, ассиметрия или

ослабление пульса, похолодание конечностей, симптомы

ишемии кожи

13. Параклинические исследования

Анализ мочи

Общий анализ крови

Биохимический анализ крови (калий,

натрий, креатинин, глюкоза, общий

холестерин и его фракции, мочевая

кислота)

ЭКГ

Исследование глазного дна

ЭхоКГ

14. Специальные исследования

Расширенный биохимический анализ крови

(триглицериды, гликозилированный гемоглобин)

Клиренс креатинина

Анализ мочи на бактериурию, количественная

оценка протеинурии

Активность ренина плазмы, уровня альдостерона,

ТТГ, Т4

СРБ сыворотки крови

Экскреция катехоламинов

Ультрасонография брахиоцефальных и почечных

артерий

УЗИ почек и надпочечников

Ангиография

Оценка микроальбуминурии

15. Факторы риска

Величина пульсового АД у (пожилых)

Возраст (муж > 55 лет жен > 65 лет)

курение

ДЛП: ОХС> 5,0 ммоль/л, или ХС ЛНП > 3,0 ммоль/л,

или ХС ЛВП < 1,0 ммоль/л у муж. и < 1,2 ммоль/л у

жен. или ТГ > 1,7 ммоль/л

Глюкоза плазмы натощак 5,6-6,9 ммоль/л

Нарушение толерантности к глюкозе

Семейный анамнез ранних сердечно- сосудистых

заболеваний (у женщин < 65 лет и мужчин < 55 лет

Абдоминальное ожирение при отсутствии МС

16. Критерии стратификации риска

Факторы риска (ФР)

Величина пульсового

АД (у пожилых)

Мужчины > 55 лет

.

Женщины > 65 лет

Курение

Холестерин >5,0 ммоль/л

или ХС ЛНП > 3,0 ммоль/л

или ХС ЛВП < 1,0 ммоль/л.

Нарушение толерантности к глюкозе

Глюкоза плазмы

натощак 5,6-69 ммоль/л

Семейный анамнез

ранних ССЗ (у женщин <

65 лет и мужчин < 55 лет

Абдоминальное

ожирение (ОТ> 102 см у

муж. и > 88 см. у жен.

Критерии стратификации риска

Поражение органов

мишеней (ПОМ)

Ассоциированные клинические состояния (АКС)

Гипертрофия левого

желудочка (ЭКГ, УЗИ

сердца, R-графия)

Небольшое

повышение

сывороточного

креатинина 1,3-1,5

мг/дл

УЗ признаки

утолщения стенки

артерий (толщина слоя

интима-медиа сонной

артерии >0,9 мм) или

атеросклеро-тические

бляшки магистральных сосудов

Читайте также:  Татуаж сахарном диабете 1 типа

Микроальбуминурия

(30-300 мг/сут)

Церебро-васкулярные заболевания-ишемический инсульт,

геморрагический инсульт,

транзиторная ишемическая атака.

Заболевания сердца-инфаркт

миокарда, стенокардия, операции

на коронарных сосудах, хроническая сердечная недостаточность.

Заболевания почек-диабетическая нефропатия, почечная

недостаточность (креатинин > 1,5

мг/дл). Протеинурия (> 300мг/сут)

Сосудистые заболеваниярасслаивающая аневризма аорты,

поражения периферических

артерий.

Гипертоническая ретинопатиягеморрагии или экссудаты, отек

соска зрительного нерва.

Сахарный диабет глюкоза крови

натощак >7 ммоль/л

17. Клиническая оценка стратификации риска

Категория АД

ФР

ПОМ

АКС

Высокое

нормальное

АГ 1-й степени

АГ 2-й степени

Умеренный риск

(2)

АГ 3-й степени

Нет

Незначимый риск

Низкий риск (1)

Высокий риск

(3)

1-2

ФР

Низкий риск (1)

Умеренный риск Умеренный риск

(2)

(2)

Очень высокий

риск (4)

>3ФР

Или

ПОМ

Высокий риск

(3)

Высокий риск

(3)

Высокий риск

(3)

Очень высокий

риск (4)

АКС

или

СД

Очень высокий

риск (4)

Очень высокий

риск (4)

Очень высокий

риск (4)

Очень высокий

риск (4)

18. Оценка риска ССЗ

Риск 1(низкий) – РИСК РАЗВИТИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУ-ДИСТЫХ

ОСЛОЖНЕНИЙ МЕНЕЕ 10 % В ТЕЧЕНИЕ 10 ЛЕТ

Риск 2 (умеренный) – РИСК РАЗВИТИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУ-

ДИСТЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ СОСТАВЛЯЕТ 15 – 20 % В ТЕЧЕНИЕ 10 ЛЕТ

Риск 3 (высокий) – РИСК РАЗВИТИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУ-ДИСТЫХ

ОСЛОЖНЕНИЙ ПРЕВЫШАЕТ 20 % В ТЕЧЕНИЕ 10 ЛЕТ

Риск 4 (очень высокий) –

РИСК РАЗВИТИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ ПРЕВЫШАЕТ 30 % В ТЕЧЕНИЕ 10 ЛЕТ

19. Причины вторичной=симптоматической АГ

Гемодинамические: коарктация аорты,

недостаточность клапанов аорты

Почечные: реноваскулярные,

ренопаренхиматозные

Эндокринные: феохромоцитома, синдром

Конна, болезнь Иценко-Кушинга,

акромегалия, тиреотоксикоз

Нейрогенные: последствия черепномозговой травмы

20. Почечные артерии в норме

21. Стеноз почечных артерий /ангиография/

.

.

22. Реноваскулярная гипертония

Причина:

Атеросклероз – (у мужчин среднего и пожилого

возраста) – 2/3

Фибромышечная дисплазия -(у молодых женщин) -1/3

В 25 % встречается двусторонний стеноз почечных

артерий

Заболевание носит злокачественный характер, быстро

прогрессирует артериолосклероз, часто рецидивирует

отек легких

Методы диагностики: при аускультации выслушивается

систолический, сосудистый шум в эпигастрии.

Определение ренина сыворотки крови. Артериография

23. Надпочечник

24. Аденома коркового слоя надпочечников = первичный гиперальдостеронизм = синдром Конна

Жалобы:

Мышечная слабость, миастения, судороги,

полиурия, полидипсия.

Лабораторные исследования:

Нарушение толерантности к глюкозе,

гипокалемия, алкалоз.

Отношение альдостерон/ренин > 20

25. Аденома мозгового слоя надпочечников = феохромоцитома

Причина: Доброкачественная опухоль,

продуцирующая норадреналин.

Течение – постоянное в 50 %

– кризовое в 50 %

Жалобы: головная боль, боли в животе,

сердцебиение, потливость

Лабораторные исследования: определение

катехоламинов в моче и в сыворотке крови

26. Аденома гипофиза = болезнь Иценко-Кушинга

Аденома гипофиза = болезнь ИценкоКушинга

Причина:

Гиперсекреция АКТГ,

гиперплазия надпочечников.

Признаки:

Ожирение, атрофия мышц,

гирсутизм, нарушение

толерантности к глюкозе.

Лабораторные исследования:

Уровень кортизола сыворотки

крови, гликемия.

27.

Маркеры поражения органов мишеней:

Утолщение стенки коротидной артерии (дуплексн.

сканир.)

ГЛЖ

Микроальбуминурия 30-300 мг/сут

Повышение креатинина сыворотки крови

Ремоделирование артерий

Дисфункция эндотелия

Нарушение чувствительности к инсулину

Микроальбуминурия – ранний маркер поражения почек

при АГ и указывает на предрасположенность к

развитию ИБС, НК.

ГЛЖ-важный независимый фактор риска развития

застойной сердечной недостаточности, аритмий,

внезапной смерти.

Риск СС осложнений параллелен повышению уровня АД

от 115/75, удваиваясь при повышении на каждые 20/10

мм.рт.ст. Снижение АД уменьшают риск, особенно при

наличии в анамнезе ОИМ, НК, ОНМК, СД, хронических

нефропатий.

28.

В основе АГ лежит адаптационное ремоделирование сосудов с ДЭ и гиперактивностью РААС.

Таким образом АГ закрепляется не в ЦНС, а на

периферии. К гипертензионной перестройке ведет

любая, длительная вазоконстрикция. Если сужение

артерий затягивается, оно закрепляется

органической перестройкой сосудов. АГ-II

активизирует факторы роста, инициирует

гипертрофию ГМК и экспрессию коллагена, что

приводит к утолщению стенок сосудов и сужению

просвета (это компенсаторная реакция сосудов в

ответ на повышение внутрисосудистого давления).

Поражение органов мишеней возникает позже.

29. Первичная=эссенциальная АГ= гипертоническая болезнь Жалобы: (неспецифичные)

/Обусловлены поражением органов мишеней/

Головной мозг:

Головная боль

Головокружение

Сетчатка глаза:

Мелькание мушек перед глазами, нарушение

зрения

Сердце (гипертоническое сердце)

Боли в сердце

Одышка при физической нагрузке (ХСН)

30. Осмотр

Бледность или гиперемия лица

Извитые височные артерии

Усиленный верхушечный толчок,

смещение верхушечного толчка

влево и вниз

31. Пальпация

Пульс напряженный

Повышенное АД

Верхушечный толчок смещен

влево, разлитой усиленный,

высокий, резистентный.

32. Перкуссия сердца

Смещение левой границы

сердца влево

33. Аускультация сердца

Первый тон сердца на

верхушке приглушен

Акцент II тона на аорте

34. Параклинические исследования

ЭКГ – гипертрофия миокарда

левого желудочка

УЗИ сердца – увеличение

толщины миокарда левого

желудочка

Глазное дно – гипертоническая

ангиоретинопатия сетчатки

Доплерангиография – утолщение

стенки сонной артерии

35. Гипертоническая ангиоретинопатия (глазное дно)

Артериолы

Степен

ь

Норма

I

II

III

IV

Сужени

е

Фокаль

ный

спазм

3/4

1/2

1/3

1/4

1/1

1/1

2/3

1/3

тонкие

фиброзн

ые нити

облитерац

ия

дистальн

ых

отделов

Кровоиз

лияния

Экссуда

ты

Отек

соска

+

+

+

+

+

36. Глазное дно в норме

.

37. Глазное дно /ангиопатия I ст./

.

38. Глазное дно /ангиопатия II ст./

39. Глазное дно /ангиопатия III ст./

40. Глазное дно /ангиопатия IV ст./

41. ЭКГ

42. Критерии гипертрофии миокарда левого желудочка

.

Специфи

чность

100 %

Критерии

Чувствитель

ность

22 %

Индекс Соколова-Лайона

(S + R / R > 35 мм.)

V1

V5

V6

96 %

42 %

Корнельский вольтажный индекс

(R + S >28 мм. у мужчин,

> 20 мм. у женщин)

100 %

11 %

R > 11 мм.

AVL

AVL

V3

43. УЗИ сердца

3

1

44. Компьютерная томография (КТ) органов брюшной полости

.

45. Нефрон в норме

46. Нефроангиосклероз

47. Гипертонический криз

Наиболее частое и тяжелое осложнение АГ. Это

Читайте также:  Донорство при сахарном диабете 2 типа

качественно новое состояние, характеризующееся

развитием острой гипертонической

энцефалопатии, нейроретинопатии, острой

левожелудочковой сердечной недостаточности и

нарушением выделительной функции почек.

ГК – это состояние, при котором отмечается

выраженное повышение АД, сопровождающееся

появлением или усугублением клинических

симптомов и требующее быстрого

контролируемого снижения АД для

предупреждения поражения органов мишеней.

48. Виды гипертонического криза

Осложненный (неотложный)

Неосложненный (экстренный)

Осложненный ГК – сопровождается развитием острого

клинически значимого и потенциально фатального

повреждения органов мишеней, что требует

немедленного снижения АД с применением

парэнтерально антигипертензионных средств.

Неосложненный ГК – протекает с min. субъективными и

объективными симптомами на фоне существенного

повышения АД, не сопровождаюийся острым

развитием поражения органов мишеней, не требует

экстренной госпитализации. АД должно снижаться в

течение нескольких часов..

Осложнения ГК: острая гипертоническая энцефалопатия,

ОНМК, острая левожелудочковая недостаточность, ОКС

(ОИМ, прогрессирующая стенокардия), расслаивающая

аневризма аорты, тяжелые артериальные

кровотечения, эклампсия.

49. Принципы лечения АГ

Немедикаментозные:

Прекращене курения, снижение

избыточной массы тела, уменьшение

потребления поваренной соли,

уменьшение потребления алкоголя,

комплексная модификация диеты.

Медикаментозная терапия:

БАБ, БКК, иАПФ, АРА, α-адреноблокаторы,

диуретики.

50. Резюме

В лекции представлены клинические

проявления и методы диагностики

синдрома первичной и вторичной

артериальной гипертензии

Даны данные клинических и

параклинических методов исследования

Показано определение стратификации

риска артериальной гипертензии

Источник

1.

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

ЭТО ГЕТЕРОГЕННЫЙ

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ,

ПРИ КОТОРОМ АРТЕРИАЛЬНОЕ

ДАВЛЕНИЕ ДЛИТЕЛЬНО

УДЕРЖИВАЕТСЯ НА ЦИФРАХ

БОЛЕЕ 140/90 мм. рт. ст.

2. В структуре общей летальности артериальная гипертензия является причиной половины смертей в промышленно-развитых странах

В структуре общей

летальности артериальная

гипертензия является

причиной половины

смертей в промышленноразвитых странах

3. Увеличение риска заболеваний, вызванных артериальной гипертензией, обусловлено следующими последствиями:

Аритмии – риск возрастает в 4-10 раз

Внезапная смерть в 2-4 раза

Инфаркт миокарда в 2 раза

Сердечная недостаточность – в 6 раз

Инсульт в 2-4 раза

Перемежающаяся хромота – в 2 раза

4. ТЕХНИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ, ВЛЯЮЩИЕ НА УРОВЕНЬ А Д

В положении лежа – выше на 3-5 мм.

Рука выше уровня сердца – выше на 8

мм

Узкая манжетка – ниже на 8 мм.

Быстрый спуск воздуха – ниже на 10 мм

Повторное нагнетание воздуха – выше

на 15 мм

Манжетка поверх одежды – выше до 50

мм.

5. ПАЦИЕНТ-ЗАВИСИМЫЕ ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА А Д

Разговор во время измерения АД –

выше на 15 мм

Холод – выше на 10 мм

В течение 1 часа после тяжелой

физической нагрузки – ниже на 10 мм

В течение 2 ч после кофе – выше на 10

мм

Курение перед измерением – выше на

10 мм

6. АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ

ПЕРВИЧНАЯ

ВТОРИЧНЫЕ

Эссенциальная

95%

Симптоматические

5%

7. КЛАССИФИКАЦИЯ СИМПТОМАТИЧЕСКИХ ГИПЕРТЕНЗИЙ

Почечные:

– вазоренальная болезнь

– паренхиматозные поражения почек

Эндокринные

Центральные:

– цереброваскулярная болезнь

– поражение паренхимы мозга

Гемодинамические

8. ФАКТОРЫ РИСКА АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

Повышение употребления поваренной соли в

пищевом рационе более 6 г/сут

Недостаток в питании солей калия

Хрониостресс, депрессия

Низкая физическая активность

Злоупотребление алкоголем

Возраст мужчины более 55 лет, женщины более 65 л

Ожирение, особенно абдоминальная форма

Сахарный диабет

Артериальная гипертензия у кровных родственников

Злоупотребление симпатомиметиками

9. «ключ к решению проблемы артериальной гипертензии лежит в понимании законов кровообращения,,,»

Уровень АД определяется:

Ударным объемом левого желудочка

2. Периферическим сосудистым

сопротивлением

3. Объемом циркулирующей крови

4. Упруго-жесткостными свойствами аорты

1.

10. МОЗАИЧНАЯ ТЕОРИЯ ПАТОГЕНЕЗА АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ Пейджа:

В развитии гипертензии принимают участие

несколько десятков патологических генов,

каждый из которых воспроизводит свой

механизм повышения АД.

Вместе эти механизмы переплетаются в

сложный букет патогенеза АГ. У каждого

больного этот букет индивидуален.

11. «артериальная гипертензия порождает гипертензию…»

По мере увеличения

времени существования

артериальной гипертензии

число механизмов, ее

поддерживающих,

увеличивается .

12. Основные факторы патогенеза артериальной гипертензии:

Симпато-адреналовая гиперреактивность

Задержка натрия и хлора в организме

Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой

системы.

Перегрузка кардиомицитов и клеток сосудов

кальцием

Недостаточность брадикинин-кининовой системы

Недостаточность системы оксида азота

Недостаточность системы натрийуретических

гормонов

Низкая чувствительность барорецепторов аорты и

сонных артерий

13. В ОБЩЕЙ СЛОЖНОСТИ ПАТОГЕНЕЗ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ МОЖНО СВЕСТИ К ОДНОМУ ТЕЗИСУ:

ПРЕОБЛАДАНИЕ АКТИВНОСТИ

ГУМОРАЛЬНЫХ СИСТЕМ

ПРОГИПЕРТЕНЗИВНОГО

СВОЙСТВА НАД НИЗКОЙ

АКТИВНОСТЬЮ

АНТИГИПЕРТЕНЗИВНЫХ

СИСТЕМ

14. РОЛЬ ГИПЕРСИМПАТИКОТОНИИ В ПАТОГЕНЕЗЕ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

Повышается тонус артериол и, следовательно,

ОПСС. Увеличивается постнагрузка на левый

желудочек, что ведет к его гипертрофии

Адреналин вызывает нарушение расслабления

левого желудочка в диастолу

Адреналин потенцирует угрозу аритмий

Катехоламины обостряют недостаточность

коронарного кровообращения

Катехоламины активируют свертывающую

систему и перекисное окисление липидов

15. ХАРАКТЕРИСТИКА АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ С ГИПЕРСИМПАТИКОТОНИЕЙ

Большое пульсовое давление

Преимущественно систолическая гипертензия

Большая вариабельность цифр АД

Характерны вегетативные кризы

ЧСС – склонность к тахикардии

Преобладает у молодых гипертоников

Частый вариант при АГ в период климакса

Для снижения АД эффективны симпатолитики

16. МЕХАНИЗМЫ СОЛЕВОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

Увеличение ОЦК

Задержка соли в стенке сосудов ведет с отеку

и росту ОПСС

Натрий в сосудах сенсибилизирует их к

вазоконстрикторным эффектам

катехоламинов и А2 – рост ОПСС

Гиператриемия способна сама вызывать

развитие гипертрофии левого желудочка

Натрий сенсибилизирует миокард к

адреналин, чтоведет к увеличению

сердечного выброса

17. 1/ 30% российской популяции злоупотребляют поваренной солью 2/ 40% дебютирующих гипертоников имеют солевой механизм гипертензии

в качестве основного

Читайте также:  Сердечно ишемическая болезнь при сахарном диабете

или главного

3/ 60% диабетиков с артериальной

гипертензией солечувствительны.

Инсулин задерживает натрий

18. ХАРАКТЕРИСТИКИ СОЛЬЧУВСТВИТЕЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

Дастолическая гипертензия с малым

пульсовым АД

Возраст больных молодой – 35-50 лет

Характерно «солевое поведение»

Подъем АД после «солевых эксцессов»

Сочетание АГ с отечным синдромом (руки,

лицо, ноги)

Ингибиторы АПФ не дают эффекта

Снижение АД после приема диуретиков

19. МЕХАНИЗМЫ ГИПЕРРЕНИНОВОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

Спазм артериол – рост ОПСС

Быстрое развитие гипертрофии ЛЖ

Пролиферация и гипертрофия

гладкомышечных клеток сосудов

Повышение продукции альдостерона задержка натрия – рост ОЦК

Потеря калия – угроза аритмий

Активация свертывающей системы

Фиброз миокарда и стенки сосудов

20. ХАРАКТЕРИСТИКИ ГИПЕРРЕНИНОВОЙ ФОРМЫ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

Малая вариабельность цифр АД

Преобладает подъем диастолического

АД

ЧСС – норма или брадикардия

Эффект от ингибиторов АПФ или

антагонистов АР

Другие гипотензивные средства малоили неэффективны для снижения АД

21. СООТНОШЕНИЕ ТКАНЕВОЙ И ЦИРКУЛИРУЮЩЕЙ РЕНИНОВОЙ СИСТЕМЫ

10

90

тканевая

циркулирующая

22. КЛАССИФИКАЦИЯ А Д

Категория

САД

ДАД

Оптимальное

Менее 120 и

Менее 80

Нормальное

Повышенное

нормальное

Степени

гипертензии:

1 степень

2 степень

3 степень

Менее 130 и

130-139

или

Менее 85

85-90

140-159

или

160-179

или

более 180 или

90-99

100-109

более 110

23. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ФАКТОРА РИСКА ГИПЕРТЕНЗИИ

Нет

факторов

риска

1-2 фактора

1 степень 2 степень 3 степень

АГ

АГ

АГ

Низкий

Средний

Высокий

Средний

Средний

Высокий

Высокий

Ассоциир.

Очень

заболевания высокий

Очень

высокий

3 и более

факторов

Очень

высокий

Очень

высокий

Очень

высокий

24. Классификация стадий А Г

1 стадия – кратковременные подъемы

АД с самопроизвольной нормализацией

2 стадия – хроническая гипертензия с

адаптационными изменениями органов

-мишеней: гипертрофия ЛЖ,

васкулопатия, нефропатия

3 стадия – осложнения со стороны

органов-мишеней: инсульт, инфаркт,

сердечная недостаточность, ХПН

25. Инструментальные критерии поражения сердца при АГ

ЭКГ – признак Соколова-Лайона более

38 мм

УЗИ сердца – ИММ ЛЖ более 125 г/м

для мужчин и более 110 г/и для женщин

УЗИ сердца – диастолическая

дисфункция ЛЖ

26. Заболевания сердца, связанные с АГ

Инфаркт миокарда

Стенокардия

Аритмии сердца в том числе внезапная

смерть

Хроническая сердечная

недостаточность

27. ПАТОГЕНЕЗ ВАСКУЛОПАТИИ ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

28. Инструментальные критерии поражения сосудов при АГ

УЗИ сосудов шеи – толщина слоя

интима-медия сонных артерий более

0,9 мм

УЗИ или ангиография сонных артерий –

атеросклеротические бляшки

29. Клинические проявления поражения сосудов мозга при АГ

Дисциркуляторная энцефалопатия

Лакунарные инсульты

Геморрагический инсульт

Ишемический инсульт

Субарахноидальное кровоизлияние

30. СТЕНОЗ СОННЫХ АРТЕРИЙ НА КАРОТИДНОЙ АНГИОГРАФИИ

31. ОЧАГ РАЗМЯГЧЕНИЯ В ЛОБНОЙ ДОЛЕ ПОСЛЕ ГИПЕРТОНИЧЕСКОГО КРИЗА

32. КАРТИНА ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ РЕТИНОПАТИИ

33. Минимальное обязательное обследование при АГ

Сбор клинического и семейного анамнеза

Электрокардиограмма

УЗИ сердца

УЗИ сосудов шеи

РЭГ

Осмотр глазного дна

Анализ крови на электролиты, глюкозу,

креатинин. Липидограмма

Анализ мочи на белок, глюкозу, лейкоциты

34. Ситуации, требующие суточного мониторинга АД

Необычные колебания АД в течение

одного или нескольких визитов к врачу

АГ «белого халата» у лиц с низким

риском СС заболеваний

Симптомы, указывающие на эпизоды

гипотонии

АГ, плохо поддающаяся комплексному

гипотензивному лечению

35. ПРИМЕР ЗАПИСИ СУТОЧНОГО МОНИТОРИНГА А Д

36. Группы гипертоников в зависимости от уровня ночного АД

Дипперы – снижение АД ночью

Нон-дипперы – нет снижения АД ночью

Найт-пиккеры – подъем АД ночью

Овер-дипперы – гипотензия ночью

37. Гипертонический криз – быстрый подъем АД, сопровождаемый осложнениями (острая энцефалопатия, отек легких, приступ стенокардии,

инфаркт миокарда и т. д.)

Дестабилизация гипертензии –

подъем АД выше обычных для

больного цифр

38. Причины гипертонических кризов

Безболевая ишемия миокарда

Преходящее нарушение мозгового

кровообращения

Эмоциональный стресс

Умственное переутомление

Физическое перенапряжение

Алкогольная или кофеиновая интоксикация

Синдром отмены лечения

Геомагнитные бури

гипогликемия

39. Немедикаментозная терапия АГ

Нормализация веса

Увеличение физической активности

Уменьшение потребления солей натрия

менее 6 г в сутки

Увеличение потребления солей калия с

пищей

Прекращение курения и снижение

потребления животных жиров

Коррекция нарушений сна

40. Группы гипотензивных препаратов

Диуретики (гидрохлортиазид, индапамид)

Бета-адреноблокаторы (атенолол, метопролол)

Антагонисты кальция (нифедипин-ретард,

амлодипин)

Ингибиторы АПФ (эналаприл, лизиноприл)

Блокаторы рецепторов ангиотензина 2

(лозартан, ирбесартран)

Альфа-1-адреноблокаторы (доксазозин)

Центральные симпатолитики (физиотенз,

альбарел

41. Механизмы действия диуретиков

объема циркулирующей крови

сердечного выброса

ОПСС за счет прямого

вазодилатирующего эффекта

42. Рекомендации ВОЗ к назначению диуретиков при АГ

Солевой вариант гипертензии

АГ + сердечная недостаточность

АГ у пожилых больных

Преимущественно систолическая

гипертензия

АГ у диабетиков (индапамид)

АГ + остеопороз

АГ + ХОБЛ

43. Типичные ошибки при терапии АГ диуретиками

Преждевременная отмена препарата

(эффект гипотиазида полностью развивается

через 3 месяца, индапамида – через 6

недель)

Назначение вместе с антагонистами кальция

Назначение при низком сердечном выбросе

Эффект диуретиков снижается при

совместном назначении с НПВС, ГККС,

Опасно сочетание с антиаритмиками.

44. Эффекты ингибиторов АПФ при АГ

концентрации ангиотензина 2 и

концентрации брадикинина

продукции оксида азота

Снижение тонуса артериол и ОПСС

Улучшение систолической и диастолической функции

ЛЖ

пролиферации гладкомышечных клеток стенки

сосудов

синтеза матрикса в стенке сосудов и в сердце

синтеза альдостерона – уровня натрия –

ОЦК

аггрегации тромбоцитов

45. Рекомендации ВОЗ по применению ингибиторов АПФ при АГ

Гиперрениновая форма АГ

АГ + сердечная недостаточность

АГ в постинфарктном периоде

АГ + сахарный диабет

АГ + нефропатия любого генеза

АГ + ХПН

Источник