Презентация осложнения сахарного диабета у

1.

2. ОСЛОЖНЕНИЯ СД

РАННИЕ (=острые)

I. ВАРИАНТЫ

ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКИХ

КОМ.

1. КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ

КОМА

2. ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ

КОМА

3.ГИПЕРЛАКТАТЕМИЧЕСК

АЯ

КОМА

II. ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ

КОМА

ПОЗДНИЕ

1. ДИАБЕТИЧЕСКАЯ

МАКРОАНГИОПАТИЯ

2. ДИАБЕТИЧЕСКАЯ

МИКРОАНГИОПАТИЯ

А) ДИАБЕТИЧЕСКАЯ

РЕТИНОПАТИЯ

Б) ДИАБЕТИЧЕСКАЯ

НЕФРОПАТИЯ

В) ДИАБЕТИЧЕСКАЯ

НЕЙРОПАТИЯ

2. ДИАБЕТИЧЕСКАЯ

ХАЙРОПАТИЯ

3. ЛИПОИДНЫЙ НЕКРОБИОЗ

4. ЖИРОВАЯ ИНФИЛЬТРАЦИЯ ПЕЧЕНИ

3.

РАННИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ

САХАРНОГО ДИАБЕТА

4.

ОБЩИЕ ПРИЗНАКИ

ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКИХ КОМ.

Каждая из гипергликемических ком

имеет свои особенности. Однако можно

выделить общие клинические признаки:

запах ацетона изо рта, сухая и бледная

кожа, отсутствие аппетита, узкие зрачки,

боли в животе, сниженный тонус мышц,

тахикардия, спутанное сознание. Такие

симптомы – показание к экстренной

госпитализации. Если своевременно не

госпитализировать больного он теряет

сознание, перестает реагировать на

слова и прикосновения.

5. ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЕ.

Устранение

недостатка

инсулина,

борьбу с дегидратацией,

со сдвигом в водно-солевом

обмене,

коррекцию нарушений всех

видов обмена.

6.

ПОЗДНИЕ

ОСЛОЖНЕНИЯ

САХАРНОГО ДИАБЕТА

7. ПОЗДНИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ СД

1- макроангиопатия

(облитерирующий атеросклероз аорты, коронарных, периферических

артерий и сосудов головного мозга)

2- микроангиопатии

-диабетическая ретинопатия

-диабетическая нефропатия

-диабетическая невропатия

-синдром диабетической стопы

3-диабетическая хайропатия

4-липоидный некроз

5- диабетическая гепатопатия

8. Интенсивная инсулинотерапия СД 1 снижает риск развития

пролиферативной ретинопатии примерно на

50-60%

клинически выраженной нефропатии

примерно на 60%

выраженной невропатии примерно на 80%

поражения коронарных и периферических

артерий примерно на 40%.

9. ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ (ДР)

СПЕЦИФИЧЕСКОЕ ПОРАЖЕНИЕ СЕТЧАТКИ ГЛАЗА И ЕЕ

СОСУДОВ, ХАРАКТЕРИЗУЮЩЕЕСЯ:

–

–

ОБРАЗОВАНИЕМ ЭКССУДАТИВНЫХ ОЧАГОВ

ОБРАЗОВАНИЕМ РЕТИНАЛЬНЫХ И ПРЕРЕТИНАЛЬНЫХ

КРОВОИЗЛИЯНИЙ

–

НОВООБРАЗОВАНИЕМ СОСУДОВ

–

ТРАКЦИОННОЙ ОТСЛОЙКОЙ СЕТЧАТКИ

–

РАЗВИТИЕМ ГЛАУКОМЫ

10.

Пролиферативная ретинопатия:

кровоизлияния в стекловидное тело, образование фиброзной ткани в

области преретинальных кровоизлияний. Новообразованные сосуды

очень тонкие и хрупкие, вследствие чего часто возникают повторные

кровоизлияния. Отслойка сетчатки. Вторичная глаукома

Неоваскуляризация диска зрительного нерва

с преретинальными кровоизлияниями

в центральной зоне глазного дна

Тромбоз нижневисочной сосудистой аркады

центральной вены сетчатки

с преретинальной геморрагией

11. ЛЕЧЕНИЕ ДР

КОМПЕНСАЦИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА

КОНТРОЛЬ АД

КОНТРОЛЬ ФУНКЦИИ ПОЧЕК

МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ ДР:

1. ЛАЗЕРНАЯ КОАГУЛЯЦИЯ

2. КРИОКОАГУЛЯЦИЯ

12. ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕФРОПАТИЯ (ДН)

= СОБСТВЕННО ДИАБЕТИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОСКЛЕРОЗ

– ПОРАЖЕНИЕ СОСУДОВ КЛУБОЧКОВ С

ВОВЛЕЧЕНИЕМ АРТЕРИОЛ И КАНАЛЬЦЕВ ПОЧЕК,

ХАРАКТЕРИЗУЮЩЕЕСЯ:

ПРОТЕИНУРИЕЙ

АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕ

ПРОГРЕССИРУЮЩЕЙ ПОЧЕЧНОЙ

НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ

13. МОРФОЛОГИЯ ДН

ДИФФУЗНЫЙ

ГЛОМЕРУЛОСКЛЕРОЗ

УЗЕЛКОВЫЙ

ГЛОМЕРУЛОСКЛЕРОЗ

14. ПАТОГЕНЕЗ

ГИПЕРГЛИКЕМИЯ

ПРЯМОЕ ПОВРЕЖДАЮЩЕЕ

ДЕЙСТВИЕ НА СОСУДЫ

КЛУБОЧКОВ

ОПОСРЕДОВАННОЕ ДЕЙСТВИЕ ЧЕРЕЗ

БИОХИМИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ

(ГЛИКИРОВАНИЕ БЕЛКОВ,

ПЕРИКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ)

ДИСБАЛАНС В РЕГУЛЯЦИИ ТОНУСА

ПРИНОСЯЩЕЙ И ВЫНОСЯЩЕЙ АРТЕРИОЛ

ВНУТРИКЛУБОЧКОВАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

-Приносящая артериола расширяется, тонус снижается

– Выносящая артериола сужается, тонус увеличивается

УВЕЛИЧЕНИЕ ПРОНИЦАЕМОСТИ КЛУБОЧКОВ

ОТЛОЖЕНИЕ БЕЛКОВ,

ЛИПИДОВ И ДР.

ГЛОМЕРУЛОСКЛЕРОЗ

15. ДИАГНОСТИКА ДН

.

МИКРОАЛЬБУМИНУРИЯ

САМЫЙ РАННИЙ МАРКЕР

16. ДИАГНОСТИКА ДН

Протеинурия (свыше 300 мг/сут)

Нарастание артериальной гипертензии

Снижение фильтрационной функции почек

(снижение СКФ 1 мл/мин/мес)

Снижение азотовыделительной функции почек

(повышение креатинина и мочевины)

!!! ВАЖНО:

– ДН возникает с среднем через 11-15 лет от

начала СД 1

– У подавляющего числа больных кроме

нефропатии есть и другие осложнения СД

17. СКРИНИНГ ДН

КОНТЕНГЕНТ:

– ДЕТИ НЕ МЛАДШЕ 11 ЛЕТ С СД 1 НЕ МЕНЕЕ 5 ЛЕТ

– ПОДРОСТКИ С ПУБЕРТАТНОЙ ДЛИТЕЛЬНОСТЬЮ СД 1 2

ГОДА И БОЛЕЕ

МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ:

-общий анализ мочи

-утренняя порция мочи: Микраль -тест

При положительном Микраль-тесте- диагностика

на микроальбуминурию

Диагностически значимо: постоянная

альбуминурия- трижды на протяжении 6 мес.

18. ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА ДН

ПЕРВИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА

(больные с нормальбуминурией)

ВТОРИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА

(больные с микроальбуминурией)

Поддержание HbA1c <7,5%

Диета с ограничением белка (0,9-1,2 г/кг/сут)

Курсовое лечение иАПФ (3-6-9 мес)

–

–

–

ТРЕТИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА (больные с имеющейся

почечной недостаточностью и протеинурией)

Контроль гликемии

Постоянное применение иАПФ

19. ДИАБНТИЧЕСКАЯ ПОЛИНЕЙРОПАТИЯ (ДПН)

I. Симметричные ДПН

1. Сенсорно-моторная периферическая

ДПН

2. Автономная нейропатия

II. Очаговые (ассиметричные) ДНП

1. мононейропатия

2. Радикулопатия

20. ПАТОГЕНЕЗ ДПН

ХРОНИЧЕСКАЯ ГИПЕРГЛИКЕМИЯ

+

АКТИВАЦИЯ ОКИСЛИТЕЛЬНЫХ

ПРОЦЕССОВ= окислительный стресс

образование недоокисленных

продуктов и свободных

радикалов

НЕДОСТАТОК ИНСУЛИНА

АКТИВАЦИЯ МЕТАБОЛИЗМА

ГЛЮКОЗЫ

ПО ПОЛИОЛОВОМУ ПУТИ

образование сорбитола

повышение осмолярности

Нарушение питания

Энлотелия

внутриклеточному

накоплению жидкости, отек

Демиелинизация волокон, гликирование белков,

гипоксия, аутиомунное поражение

21. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ДПН

Наиболее частая форма ДПН у детейДистальная симметричная сенсорно-моторная

полинейропатия (5-50%)

(симметричные поражения чувствительных и двигательных

волокон дистального отдела конечностей)

–

Нарушение двигательной функции

Нарушение чувствительности (реже)

Снижение рефлексов

Болевой синдром (в далеко зашедших стадиях)

22. СТАДИИ ДПН

Стадия 0: при отсутствии характерных жалоб,

неврологических симптомов и изменений при ЭМГисследовании.

Стадия 1 (доклиническая) подразделяется на две

подстадии:

1А -при отсутствии неврологических признаков и

наличии двух любых измененных параметров ЭМГ;

1Б – сочетанием не менее двух объективных

симптомов ДПН.

23. СТАДИИ ДПН

Стадия 2 (клиническая): сочетание объективных

проявлений с характерными жалобами и подразделяется

на две подстадии:

2А (умеренная симптомная ДПН) :чувствительные,

двигательные, автономные нарушения при отсутствии

признаков слабости сгибателей стопы;

2Б (выраженная симптомная ДПН) – наличие

вышеперечисленных проявлений в сочетании с

признаками слабости сгибателей стопы (пациент не может

стоять на пятках).

Стадия 3 – нейропатия с нарушением трудоспособности.

24. ДРУГИЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ДПН У ДЕТЕЙ

Сердечнососудистая форма ДНП:

Ортостатическая гипотония, тахикардия, кардиалгия, изменения сердечного

ритма при изменении положения тела

Желудочно-кишечная форма ДНП:

Гастропарез (снижение веса, ранее насыщение, тошнота и рвота) и атония

толстой кишки (запор или диарея)

Поражение мочеполовой системы при ДНП:

Атония мочевого пузыря (урежение частоты мочеиспускания, нарушение

позыва на мочеиспускание, инфекционные осложнения)

Другие симптомы:

Повышенная потливость, нарушение терморегуляции, сужение зрачка

25. ДИАГНОСТИКА ДНП

–

–

–

КЛИНИЧЕСКОЕ

ОБСЛЕДОВАНИЕ

Осмотр ног на

выявление трофических

нарушений

Оценка сухожильных

рефлексов

Оценка всех видов

чувствительности

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ

МЕТОДЫ

1. Электромиография

(уровень и степень

поражения)

2. Функциональные

тесты

(например, изменение

ЧСС при дыхании,

тест Вальсавы)

26. ЛЕЧЕНИЕ ДПН

В основе профилактики и лечения диабетической

полинейропатии лежит тот же принцип, что и в

основе лечения сахарного диабета, а именно:

1. Нормализация у/в обмена

диетотерапия

изменение образа жизни, в том числе нормализация

массы тела

дозированная физическая нагрузка

прием оральных сахароснижающих препаратов

( по показаниям )

введение инсулина (по показаниям )

2. Специфическая терапия

27. ЛЕЧЕНИЕ ДПН

Препараты тиооктановой кислоты/альфа-липоевой кислоты:

Эспалипон, Тиоктацид. По 600 мг/сут в течение 2 месяцев

Альфа-липоевая кислота обеспечивает транспорт глюкозы,

участвует в глюконеогенезе, уменьшая тем самым дефицит

энергии. Под воздействием альфа-липоевой кислоты,

обладающей антиокислительным свойством, снижается

уровень свободных радикалов.

Витамины группы В с содержанием жирорастворимого

тиамина: Мильгама 100 2 мл в/м через день или 1 драже 3

раза в день 1-2 месяца

28. ЛИПОИДНЫЙ НЕКРОБИОЗ (ЛН)

Неспецифическое осложнение СД в виде

хронического заболевания кожи, связанного с

нарушением обмена веществ:

локализованное отложение липидов в тех

участках дермы, где есть дегенерация или

некробиоз коллагена.

– Распространенность ЛН 0,3%

– Манифестация возможна уже вначале СД

– Характерен для детей и подростков с

тяжелым течением СД и наличием других

осложнений

29. РАЗВИТИЕ ЛН

патологические изменения

в мелких сосудах

нижних конечностей

Узелковые, папулезные, пятнистые элементы

Различного размера и цвета

+

Элементы, сливаясь,

образуют бляшки

30.

В центре появляется очаг атрофии кожи

со значительно расширенными капиллярами

(тслеангиэктазии)

Вокруг очага слегка возвышается

розоватый ободок;

иногда возникает изъязвление.

-Поражение в дистальных отделах конечностей, чаще всего на голенях;

-Поражение чаще симметричные, с четкими границами

-Очаги напоминают гранулемы в виде колец незамкнутой формы

-Очаги возвышаются над поверхностью кожи

-Диаметр очагов не более 2-5 см

-Сопровождаются чувства легкого зуда и стягивания кожи

31. КЛАССИФИКАЦИЯ ЛН

Классическая – единичные крупные

очаги поражения, чаще встречаемые на

коже голеней, нередко с изъязвлениями;

Атипичная – два варианта течения:

А) склеродермоподобное

Б) поверхностно-бляшечное

32. ОСОБЕННОСТИ ЛН

У больных с СД средней тяжести и тяжелой

форме наблюдаются чаще крупные, единичные

очаги поражения, которые, как правило,

локализуются на голенях, стопах, реже –

бедрах

У больных, не страдающих диабетом,

высыпания мелкие, множественные,

располагаются не только на нижних

конечностях, но и на туловище, верхних

конечностях, лице.

33. ЛЕЧЕНИЕ ЛН

Лекарственная терапия

• Дипромоний по 50 мг в/и ежедневно в течение 20-25 дней (курс

лечения можно повторить 2-6 раз с интервалом 1 мес)

• Бензафлавин по 0,04 г 2 р/сут, утром и вечером после еды, в течение

20-30 дней (курс лечения можно повторить 2-6 раз с интервалом

1-2 нед)

• Ксантинола никотинат

–

Немедикаментозная терапия

воздействие миллиметровыми волнами частотой 53,57-78,33 ГГц

по периферии бляшки и в центре + облучение акупунктурных

точек.

Длительность сеанса 20 минут. На курс до 10 процедур.

34. ЖИРОВАЯ ИНФИЛЬТРАЦИЯ ПЕЧЕНИ У БОЛЬНЫХ СД 1

Истощение запасов гликогена печени

Избыточное поступление жирных кислот и

нейтрального жира в гепатоциты

Обычно является ранним признаком

некомпенсированного СД 1

35. ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ЖИРОВОЙ ИНФИЛЬТРАЦИИ ПЕЧЕНИ

Рациональная инсулинотерапия

Снижение содержания жира в пищевом рационе на

30-50%

Повышение содержание в пище углеводов

относительно жиров

Применение гепатопротекторов

(Эссенциале, Карсил)

Применение витаминов В (В1, В6,В12)

Желчегонные препараты

36. ДИАБЕТИЧЕСКАЯ ХАЙРОПАТИЯ (ДХ)

Характеризуется безболезненными

контрактурами, преимущественно в

кистях рук

У 10-20% подростков с длительностью

СД более 5 лет

Более чем в 90% манифестация в

возрасте 10-20 лет

37. КЛАССИФИКАЦИЯ ДХ

Первая степень (легкая): нарушение объема

движения в 1/2 межфаланговых суставах, 1 большом

суставе или только 2стороннем ограничении

подвижности межкарпальнофаланговых суставов

Вторая степень (умеренная): нарушение объема

движения в 3 и более проксимальных межфаланговых

суставах или 2стороннем ограничении подвижности

межкарпальнофаланговых суставов + какого-нибудь

большого сустава

Третья степень (тяжелая): явная деформация кисти

или сочетание ограниченной подвижности суставов

кистей рук с поражением шейного отдела

позвоночника

38. КЛИНИКА ДХ

ЧАСТО ЖАЛОБ НЕТ ВООБЩЕ

СНИЖЕНИЕ ПОДВИЖНОСТИ В СУСТАВАХ ПАЛЬЦЕВ

РУК, УТРЕННЯЯ СКОВАННОСТЬ

ПРОЦЕСС ДВУСТОРОННИЙ, РАСПРОСТРАНЯЕТСЯ ОТ

5 К 1 ПАЛЬЦУ

СНИЖЕНИЕ ПОДВИЖНОСТИ В ОТДЕЛАХ

ПОЗВОНОЧНИКА, НИЖНЕЙ ЧЕЛЮСТИ И НОГ

ПАРАСТЕЗИИ

СЛАБОСТЬ И АТРОФИЯ МЫШЦ

39.

При СД 1, как и при любом другом

хроническом заболевании, возможно

нарушение процессов роста и полового

созревания.

Возможно развитие синдрома Мориака:

гепатомегалия, ожирение, задержка роста и

полового развития, склонность к

кетоацидозу, гипергликемическим

состояниям, остеопароз и ранние

сосудистые осложнения.

Источник