При холестерине атеросклерозе и сахарном диабете
Процесс отложения холестерина в стенке крупных и средних артерий называется атеросклерозом. Формирующиеся при этом бляшки приводят к ограничению притока крови к внутренним органам, конечностям и головному мозгу. Заболевания, которые при этом возникают (инфаркт, инсульт, аневризма аорты, гангрена) приводят к тяжелым последствиям. Инвалидность и летальные исходы от осложнений атеросклероза занимают лидирующие места среди всех остальных причин.
Взаимодействие атеросклероза и холестерина
Поражение артериальных сосудов происходит из-за нарушения обмена жиров в организме. Меняется соотношение между транспортными комплексами холестерина. Они могут быть высокой плотности и низкой. Первые имеют в составе больше белковых молекул и прочно удерживают холестерин. Их функция состоит в переносе липидов в печень и построения клеточных мембран. Эта разновидность жиров относится к «хорошим», так как защищает сосуды от повреждения.
Липопротеины низкой и очень низкой плотности содержат мало протеинов и много жиров. Именно эти фракции принимают участие в формировании атеросклеротических бляшек.
На начальной стадии холестерин в зоне замедленного тока крови (точки разветвления артерий) проникает во внутреннюю оболочку. Также этому могут способствовать микротравмы (например, молекулами глюкозы) сосудов. Эта стадия липидного пятна бессимптомная, она может быть достаточно длительной.
Следующим этапом, который вызывает клинические проявления, считается липосклероз. На участках отложения жира разрастаются волокна соединительной ткани. Они не отличаются плотностью и могут растворяться. Части образованной атероматозной бляшки с током крови продвигаются в более мелкие сосуды, блокируя движение крови. Это вызывает преходящие нарушения кровотока в виде:
- приступов стенокардии;
- ишемических мозговых атак;
- перемежающейся хромоты;
- болевого синдрома в органе, который пострадал от недостатка крови (ишемии).
В дальнейшем холестериновая бляшка становится плотной за счет кальцификации. Если она растет и перекрывает просвет артерии, то в этой области возникает инфаркт кровоснабжаемого органа в виде ишемического инсульта, инфаркта миокарда, гангрены конечностей.
Теория о ведущей роли холестерина в поражении артерий признана не всеми учеными. Есть гипотезы об иммунной, гормональной и вирусной природе атеросклероза. Некоторые исследователи обнаружили связь между этим заболеванием и уровнем свободных радикалов, нарушением защиты внутренней оболочки сосудов, хламидиозной инфекцией, возникновением патологических гладкомышечных клеток.
Рекомендуем прочитать статью о диете при атеросклерозе. Из нее вы узнаете о симптомах и причинах образования холестериновых бляшек, рекомендациях по питанию при атеросклерозе.
А здесь подробнее об обследовании при атеросклерозе.
Какой холестерин при атеросклерозе
Вне зависимости от места поражения артерий и причины атеросклероза для его диагностики и определения дальнейшей тактики лечения используется анализ липидного спектра крови.
Нормальный
У здоровых людей содержание холестерина и его фракций взаимосвязано с полом и возрастом. Мужчины до 50 лет имеют большие показатели, а затем это соотношение меняется в связи с наступлением климактерического периода у женщин. Дефицит эстрогенов нарушает обменные процессы в организме и в менопаузе отложения холестерина в артериях могут быть даже при правильном питании.
Поэтому важно не менее раза в год проходить анализ крови (липидограмму) всем лицам, достигшим 35 — 40 лет, вне зависимости от имеющихся симптомов.
Физиологическими значениями для транспортных комплексов (липопротеинов)признаны следующие средние уровни:
- высокой плотности – не менее 1,02 — 1,54 ммоль/л;
- низкой плотности – не выше 3,3 ммоль/л;
- очень низкой (триглицериды крови) – 1,65 ммоль/л.
Границы нормы холестерина более точно могут быть определены по специальным таблицам, но с учетом методики каждой лаборатории они могут немного отличаться. Поэтому рекомендуется повторные анализы проводить в одном и том же лечебном учреждении.
Уровень, указывающий на проблему
Для оценки риска развития сосудистых катастроф, как последствия атеросклероза, учитывают не только повышение холестерина крови, но и степень этого процесса, а также содержание «плохой» его части.
Липопротеин низкой плотности повышается в таких диапазонах:
- пограничные показатели – до 4 ммоль/л;
- высокие – до 5 ммоль/л;
- опасные – выше 5 ммоль/л.
Причинами роста атерогенных фракций может быть нарушение усвоения холестерина и его кишечного всасывания. Это бывает при воспалении желчных путей, печени, закупорке камнем желчного протока. Дефицит липазы, расщепляющей жиры из пищи, отмечается при остром панкреатите и раке поджелудочной железы.
Переход холестерина в ткани страдает при болезнях почек. Обмен липидов становится замедленным при злоупотреблении алкоголем, недостаточной выработке инсулина или слабой реакции на него при диабете, недостатке синтеза гормонов щитовидной железы.
Выделены также группы риска развития атеросклероза. В них входят пациенты следующих категорий:
- с наследственной предрасположенностью к болезням сосудов;
- мужчины, женщины в менопаузе;
- ведущие неактивный образ жизни;
- придерживающиеся питания с преобладанием жирного мяса, сладостей, фастфуда;
- курящие;
- испытывающие стрессовые нагрузки;
- с повышенным артериальным давлением;
- имеющие избыточный вес тела;
- часто болеющие вирусными или бактериальными инфекциями;
- работающие на вредных производствах.
Для липопротеинов высокой плотности тенденция к снижению указывает на возможность атеросклероза и болезней сердца. Если же обнаружен низкий уровень комплексов низкой плотности, то это может быть косвенным признаком анемии или болезней бронхиальных путей, тиреотоксикоза.
Смотрите на видео о холестерине при атеросклерозе:
Как улучшить показатели
При любой степени повышения холестерина в крови используется диетическое питание, которое ограничивает животный жир. Диетотерапия назначается также всем лицам из групп риска для профилактики заболеваний сосудов. Основные принципы правильного питания:
- отказ от свинины, баранины, сала, кулинарного жира, маргарина, печени, почек, языка, колбасных изделий, полуфабрикатов, жирных молочных продуктов, выпечки и конфет;
- ограничение яиц (2 в неделю), сыра (1 раз в 10 дней), белого хлеба и макаронных изделий, картофеля (1-2 раза в месяц);
- рекомендуются: отварная рыба не менее 3 раз в неделю, нежирное мясо курицы или индейки (150 г в день), 2 стакана свежих нежирных кисломолочных напитков или 150 г творога 5% жирности, фрукты и овощи – по стакану свежих и по 1,5 приготовленных, стакан бобовых, каша из цельных зерен овса или гречки, ржаной хлеб, минеральная вода, свежие соки без сахара, травяной или зеленый чай.
Помимо диеты, нужно тщательно планировать режим дня таким образом, чтобы не менее 30 минут в день занимала физкультура, 8 часов было отведено на сон. Исключение курения и отказ от приема алкоголя выше допустимой дозы (15 — 20 мл в пересчете на этил) является непременным условием для профилактики сосудистых заболеваний.
Для нормализации холестерина в крови требуется контролировать вес тела и своевременно лечить болезни пищеварительной системы, эндокринных органов. Некоторые медикаменты могут привести к нарушению липидного обмена. Поэтому любое лечение нужно проводить по рекомендации специалиста. Если все проведенные мероприятия не привели к понижению холестерина, то назначают медикаменты гиполипидемического действия.
Смотрите на видео о способах снижения холестерина:
Повышенный уровень холестерина в крови рассматривается как один из ведущих признаков атеросклероза. Поражение артерий с образованием бляшек приводит к сужению их просвета и ишемии органов. Осложнениями такого процесса бывают – инфаркт миокарда, мозговой инсульт, гангрена конечностей.
Чтобы их предотвратить, нужно контролировать липидограмму крови, пройти консультацию врача. Для лечения и профилактики нарушений обмена жиров в организме вначале рекомендуется диетическое питание, модификация образа жизни, а при низком результате – медикаменты.
Атеросклероз – одно из первых заболеваний, осложняющих течение сахарного диабета.
Патологические изменения происходят в кровеносных сосудах по причине изменения состава крови. Сосуды становятся ломкими, склеротичными, формируется диабетический атеросклероз.
Каковы особенности течения заболевания у диабетиков? Как можно предупредить или ослабить проявления атеросклероза при диабете?
Как формируется атеросклероз?
Атеросклероз – заболевание кровеносных сосудов, преимущественно артерий, которое характеризуется отложением на стенках холестериновых бляшек (наростов).
Что такое холестериновая бляшка и чем плохо её образование?
Холестериновые бляшки: что это?
Первоначально склеротичная бляшка формируется из налипаний жира, по консистенции напоминающих манную кашу. Позже жировые отложения покрываются соединительной тканью.
Ненормальное разрастание соединительной ткани в медицине получило название «склероз». Соответственно заболевание было названо атеросклерозом сосудов.
Для формирования склеротичных отложений необходимы два условия:
- Высокая концентрация холестерина в крови.
- Наличие неровностей или внутренних повреждений, воспалений внутреннего слоя сосуда. Это не только облегчает образование налипания, но и формирует условия для его роста. Дело в том, что внутренняя соединительная ткань сосудов (эндотелий) в здоровом состоянии препятствует глубокому проникновению агрессивного холестерина. Повреждение эндотелия возможно по нескольким причинам. Например, при высоком давлении (выше 140/90 мм рт. ст.) сосуды получают микротравмы и образуют сеть микротрещин по внутренней поверхности. В этих микронеровностях задерживается выпадающий в осадок холестерин.Со временем отложение разрастается вглубь и вширь, кальцинируется, становиться твёрдым. В месте жирового нароста изменяется эластичность сосудов. Стенка сосуда также кальцинируется, становиться жёсткой, теряет упругость и способность растягиваться. Срок роста бляшки занимает несколько лет и в начальном периоде не вызывает дискомфорта.
Вернуться к содержанию
Налипания и бляшки в сосудах: чем это плохо?
- Во-первых, холестериновые отложения сужают сосудистый просвет и нарушают нормальное кровообращение. Недостаток крови формирует кислородное голодание различных органов и недостаточное выведение токсинов из клеток. Это сказывается на снижении общего иммунитета, жизненного тонуса, усталости, плохом заживлении ран. Через несколько лет роста бляшка полностью перекрывает сосуд, блокирует ток крови и вызывает омертвление тканей.
- Во-вторых, часть бляшек периодически отрываются и вместе с током крови начинают двигаться по кровеносной системе. Там, где просвет сосуда оказывается недостаточно большим, происходит внезапная закупорка. Кровь перестаёт поступать к тканям и органам, наступает их омертвление (некроз). Так формируются сердечные приступы (если закупорка произошла в кровеносном сосуде), сухие диабетические гангрены (ели закупоренными оказались сосуды конечностей).
Атеросклероз считается одним из заболеваний века.
Склеротичные изменения в сосудах диагностируются у огромного количества населения планеты. Однако у диабетиков он прогрессирует с большой скоростью и быстро вызывает букет последующих осложнений:
- сердечные заболевания,
- нарушение кровоснабжения конечностей,
- различные воспалительные процессы.
Почему при диабете происходит ускоренное формирование холестериновых отложений в стенках сосудов?
Вернуться к содержанию
Особенности атеросклероза у диабетиков
Что такое холестерин высокой и низкой плотности?
Холестерин в организме человека является необходимым строительным материалом. 
Из него состоят мембраны клеток и нервные волокна. Кроме того холестериновые липиды
- участвуют в выработке гормонов и желчи,
- соединяют кортикостероиды,
- помогают усваиванию витамина D.
Поступающий в организм жир окисляется в печени и переносится по крови липопротеинами высокой плотности. Этот процесс обеспечивает перечисленные функции построения мембран и усваивания витаминов.
Если в организм человека поступает слишком много жиров, они не успевают окисляться и поступают в кровь вместе с липопротеинами низкой плотности. Именно эта форма жира откладывается на стенках сосудов и образует бляшки.
Вернуться к содержанию
Какую роль играет инсулин и глюкоза в жировом обмене?
Глюкоза, поступающая в кровь, необходима клеткам различных органов для энергетической поддержки.
Излишек глюкозы запасается печенью в виде гликогена. Когда концентрация глюкозы в печени достигает 6% от её массы, образование гликогена прекращается. Поступающие далее сахара перерабатываются в жирные кислоты и транспортируются с током крови к местам хранения (так образуются жировые отложения).
Жиры также являются видом энергетического запаса, поэтому поступающие излишки хранятся в жировых тканях.
Инсулин стимулирует синтез жиров, их превращение в усваиваемую форму (липопротеины высокой плотности).
Поэтому недостаток инсулина не только повышает сахар в крови, но и ухудшает усваивание жира. В организме человека усваиваются и запасаются жиры, прошедшие окисление в печени, их называют липопротеины высокой плотности.
При недостатке инсулина в кровь человека поступают жиры (липопротеины) низкой плотности, которые формируют холестериновые отложения на стенках кровеносных сосудов. Вот почему при диабете атеросклероз развивается семимильными шагами и создаёт различные патологии сердечно-сосудистой системы.
Вернуться к содержанию
Бессимптомная ишемия при диабете
Особенностью атеросклероза у диабетиков является частое бессимптомное протекание осложнений.
Например, ИБС (ишемическая болезнь сердца) – осложнение атеросклероза, при котором сосуды, потерявшие эластичность, не способны расшириться и пропустить увеличенный ток крови к сердечной мышце при физических нагрузках. Сердечная мышца (миокард) испытывает кислородное голодание. При длительном течении диабета и длительной кислородной недостаточности в мышцах образуются зоны омертвления, не имеющие чувствительности.
Поэтому у диабетиков часто ИБС протекает без симптомов боли, вплоть до безболевых инфарктов.
Вернуться к содержанию
Методы лечения и профилактики атеросклероза при диабете
Лечение и профилактика осложнений атеросклероза у диабетиков должно проводиться постоянно. Какие препараты назначает врач?
- Снижающие холестерин (фибраты, статины).
- Общеукрепляющие: витамины.
- Противовоспалительные (при наличии показаний).
Профилактика развития атеросклероза замедляет процессы разрушения сосудов и основывается на следующих мероприятиях:
- Низкоуглеводистая диета.
- Контроль глюкозы в крови.
- Контроль давления (не допускать его повышения больше 130/80 мм рт. ст.).
- Контроль холестерина в крови (не больше 5 моль/л).
- Физические упражнения.
- Ежедневный осмотр конечностей и кожи.
Пациентам с диагнозом диабет важно знать о возможных осложнениях своей болезни. Чтобы отодвинуть их проявление и продлить срок своей полноценной жизни.
Не откладывайте свое здоровье на потом! Бесплатный выбор и запись к врачу:
Вернуться к содержанию
Прежде, чем обсуждать биохимические, патогенетические и клинические аспекты взаимосвязи нарушений углеводного и липидного обмена, необходимо напомнить, что сахарный диабет — независимый фактор риска ИБС и такой же важный, как артериальная гипертония и гиперхо- лестеринемия. Нарушение углеводного обмена способствует ускоренному развитию атеросклероза и является единственным заболеванием, при котором стираются половые различия в заболеваемости ИБС. И здесь важно отметить, что гипергликемия не является непосредственным фактором, ускоряющим развитие атеросклероза, так как лечение, приводящее к нормализации уровня глюкозы в крови, не предотвращает атеросклероз [55,81].
По данным Комитета экспертов ВОЗ (1981), ИБС среди больных сахарным диабетом встречается в 2-3 раза чаще, чем в популяции в целом, ишемический инсульт — в 2-5 раз чаще, а перемежающаяся хромота – в 4-7 раз чаще.
Накопленные к настоящему времени эпидемиологические, экспериментальные и клинические данные свидетельствуют о том, что в патогенезе атеросклероза при диабете участвуют гормональные, метаболические, иммунологические, генетические и внешние факторы. Основной причиной большинства, если не всех, обменных и эндокринных расстройств, наблюдающихся при диабете, служит недостаточное поступление инсулина к клеткам-мишеням. Тканевая инсулиновая недостаточность приводит к нарушению обмена веществ, причем не только углеводов, но также жиров и белков. Кроме того, в условиях дефицита инсулина нарушается регуляция секреции контринсулярных гормонов (глюкагона, соматостатина, глюкокортикоидов, катехоламинов) [55,82].
Установлено, что при инсулиновой недостаточности нарушается, в основном, обмен углеводов, а именно – уменьшается проникновение глюкозы внутрь мышечных и жировых клеток. Процесс ее окислительного фосфорилирования, синтез гликогена также снижаются. В результате нарушения утилизации глюкозы в тканях и повышения активности контринсулярных гормонов возрастает содержание глюкозы в крови. Гипергликемия при сахарном диабете отчасти играет компенсаторную роль, так как повышенная концентрация глюкозы в крови облегчает ее проникновение в клетку, где вместо глюкозы в качестве источника энергии начинают использоваться жиры и белки. Об ускоренном
катаболизме жиров и белков в тканях у больных диабетом свидетельствуют повышенный уровень свободных жирных кислот, кетеновых тел, аминокислот, а также увеличенная экскреция азотистых веществ с мочой [82]. Усиленное поступление в печень свободных жирных кислот обусловливает повышенный синтез триглицеридов и в меньшей степени холестерина, которые, соединяясь с апопротеинами, высвобождаются в кровяное русло [81].
Парадоксально, но тканевой дефицит инсулина у больных сахарным диабетом сочетается с гиперинсулинемией [83,84]. Причины гиперин- сулинемии неодинаковы при разных типах диабета. При инсулинзависимом диабете I типа, который характеризуется абсолютной недостаточностью эндогенного инсулина вследствие истощения бета-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы, гиперинсулинемия обусловлена введением экзогенного инсулина, концентрация которого в крови во время инсулинотерапии нередко превышает норму. У больных инсулиннезависимым сахарным диабетом II типа гиперинсулинемия является результатом избыточной секреции инсулина компенсаторного характера в ответ на гипергликемию вследствие снижения чувствительности тканей к инсулину (инсулинорезистентность) [84]. Более того,
Таблица 1.4
Содержание липидов и липопротеинов в плазме крови мужчин и женщин, больных
сахарным диабетом.
| Липиды и липопротеины | Диабет I типа | Диабет II типа |
| мужчины женщины | мужчины женщины | |
| Общий холестерин Триглицериды Холестерин ЛПНП Холестерин ЛПВП | ///.. ///” II II II А | ^11 IIV II II II А |
Обозначения:
= уровень липидов не отличается от нормы;
gt; увеличение уровня липидов и липопротеинов;
gt;gt; значительное увеличение;
lt; снижение содержания липидов.
лечение больных диабетом пероральными гипогликемическими препаратами из группы производных сульфанилмочевины усиливает секрецию инсулина. В целом при сахарном диабете II типа гиперинсулине- мия наблюдается чаще и носит более выраженный характер, чем при диабете I типа [56,82]. Возможно, этим и объясняется более высокая частота атеросклеротических изменений в сосудах при сахарном диабете II типа по сравнению с I типом [46].
Причинами тканевой инсулинорезистентности, приводящей к относительной инсулиновой недостаточности и компенсаторной гиперин-
сулинемии, могут быть: 1) измененный продукт секреции бета-клеток островков Лангерганса (изменение молекулы инсулина, нарушение превращения проинсулина в инсулин); 2) циркуляция антагонистов инсулина (повышение концентрации контринсулярных гормонов, антитела к инсулину, антитела к инсулиновым рецепторам); 3) дефект тканей-мишеней (дефект инсулиновых рецепторов, пострецепторный дефект) [55,83].
Повышение уровня жиров сыворотки у больных сахарным диабетом описал еще W.Kussmaul в 1874 году, и сегодня диабетические нарушения липидного обмена ни у кого не вызывают сомнения. При этом частота дислипопротеинемий колеблется от 25 до 68%, и наиболее часто встречаются гиперлипопротеинемии 11б и IV типов (по классификации Фредриксона) [56,82]. Повышенные уровни триглицеридов в составе ЛПОНП и холестерина в составе ЛПНП у больных диабетом обусловлены: 1) усиленным поступлением свободных жирных кислот из жировых депо к печени; 2) активацией под влиянием инсулина триглицеридсинтетазы и
ГМГ-КоА-редуктазы, специфических ферменов, катализирующих в печени и эндотелиальных клетках, соответственно, синтез триглицеридов и холестерина. Параллельно с этим снижается содержание в крови ан- тиатерогенных ЛПВП, что обусловлено, по-видимому, их ускоренным катаболизмом и более выражено у больных сахарным диабетом II типа [81,82].
Весьма любопытно то, что сахарный диабет оказывает разное влияние на липидный состав крови у мужчин и женщин (табл. 1.4). Видно, что атерогенные сдвиги этих показателей в виде повышения уровня триглицеридов, общего холестерина, холестерина ЛПНП и снижения содержания холестерина ЛПВП наблюдается преимущественно у женщин. Очевидно, этим можно объяснить тот факт, что сахарный диабет у женщин имеет большее значение как фактор риска атеросклероза и ИБС, чем у мужчин [46,51,85].
При сахарном диабете изменяется не только содержание в крови отдельных фракций липопротеинов, но и их состав, в частности, в условиях гипергликемии происходит неферментативное гликозилирование ЛПНП и ЛПВП. В результате такого рода превращений существенно изменяются свойства этих липопротеинов [4,81,86].
Нативные ЛПНП, как известно, не захватываются клетками системы мононуклеарных фагоцитов. Их катаболизм происходит преимущественно в печени, а также в фибробластах и гладкомышечных клетках, где рецептор-опосредованный метаболизм ЛПНП регулируется механизмом обратной связи (при усиленном рецепторном захвате холестерина ЛПНП его синтез внутри клетки уменьшается). В отличие от нативных ЛПНП, модифицированые ЛПНП захватываются макрофага-
Рис. 1.3. Схема взаимосвязи гиперинсулинемии с атеросклерозом и сопутствующими ему нарушениями метаболизма липидов и углеводов ([90] с модификацией).
ми, что замедляет их катаболизм, но, главное, в макрофагах метаболизм ЛПНП не регулируется механизмом обратной связи, и поэтому в них, а в итоге и в сосудистой стенке, накапливается избыточное количество холестерина. Кроме того, гликозилирование ускоряет катаболизм ЛПВП, что приводит к снижению их содержания в крови. Но изменяется ли транспортная функция ЛПВП в результате их гликозилированной модификации – неизвестно.
Таким образом, у больных сахарным диабетом выявлены выраженные как качественные, так и количественные изменения в липидном составе крови, способствующие развитию атеросклеротических пора-
жений сосудистой стенки [55,56].
Наряду с липидными нарушениями у больных диабетом выявлено: 1) пониженное содержание простациклина на фоне увеличения уровня тромбоксана А2, что повышает наклонность к тромбообразованию и ва- зоконстрикции; 2) повышение уровня циркулирующих иммунных комплексов, отложение которых в сосудистой стенке может быть одной из причин повреждения эндотелия сосудов и в итоге приводить к развитию диабетической ангиопатии; 3) увеличение концентрации в крови циркулирующего инсулина вызывает повреждение эндотелия сосудов и пролиферацию гладкомышечных клеток [82,87].
Теперь нам остается только подчеркнуть, что, по существующим ныне данным, основная патогенетическая роль в механизмах описанных выше нарушений у больных сахарным диабетом принадлежит гиперинсули- немии, сочетающейся с тканевым дефицитом инсулина (рис. 1.3). В связи с этим возникла гипотеза о самостоятельном значении гиперинсули- немии и тканевой резистентности к инсулину в патогенезе атеросклероза. Полагают [88], что повышение в крови уровня ЛПОНП, ЛПНП и снижение содержания ЛПВП могут привести к инсулинорезистентнос- ти и способствовать развитию гиперинсулинемии. Однако немного ранее было показано, что гиперинсулинемия имеется практически у всех больных ИБС, независимо от наличия или отсутствия гиперлипопроте- инемии [89]. И на сегодняшний день существуют убедительные эпидемиологические и клинические доказательства того, что гиперинсули- немия тесно связана с атеро-склерозом, не вызвана ишемией поджелудочной железы и других тканей и предшествует клиническому проявлению заболевания. Заслуживает интереса исследование, проведенное в Хельсинки среди полицейских, которое показало, что повышение уровня инсулина натощак и после нагрузки глюкозой со значительной долей вероятности указывает на возможное развитие ИБС в ближайшие 3-5 лет. На этом основании делается предположение о прогностическом значении реакции содержания инсулина в ответ на нагрузку глюкозой, которая не зависит от других факторов риска, таких, как уровень холестерина, сахара крови и артериального давления [90].
Основными факторами, приводящими к инсулинорезистености периферических тканей при атеросклерозе, могут быть гормональные антагонисты инсулина и дефект тканей-мишеней. Физиологическими антагонистами инсулина в регуляции углеводного обмена и обеспечении оптимального уровня глюкозы в крови являются гормоны надпочечников, щитовидной железы, соматотропный гормон и глюкагон.
У больных ИБС с повышенной экскрецией глюкокортикоидов наблюдается увеличение содержания 11-оксикортикостероидов в ответ на введение глюкозы, что может свидетельствовать о резистентности ги- поталамо-гипофизарной системы к гомеостатическому торможению и
может указывать на повышение ее активности. При этом влияние кортикостероидов на развитие атеросклероза опосредовано через изменение секреции инсулина и метаболизм глюкозы [90]. Однако в экспериментальных работах показано, что глюкокортикоиды являются хотя и важным, но не единственным фактором, приводящим к инсулинорези- стентности при атеро-склерозе [83].
Таким образом, приведенные выше данные свидетельствуют о тесной прямой и обратной связи нарушений углеводного и липидного обмена, о несомненной роли дефицита тканевого инсулина в атерогенезе и о чрезвычайно сложно переплетенной взаимозависимости сахарного диабета и атеросклеротического поражения сосудов. Однако интимные механизмы этих связей пока, к сожалению, неизвестны.