При сахарном диабете может не сворачиваться кровь

Начать новую жизнь с понедельника – эта светлая мечта, наверное, хоть раз приходила в голову каждому человеку. Но одно дело вставать на старт нового пути по собственной охоте, и совсем другое, когда твоя колея поворачивает под давлением внешних обстоятельств. Одним из таких обстоятельств для 150 миллионов жителей планеты стал сахарный диабет. И каждый год их количество будет только расти. Откуда берется эта напасть?

Живет человек, не тужит, и вдруг начинает резко полнеть или худеть… Или не меняя веса, заболел желтухой, а то и просто сильно отравился… Или вдруг задумался о простатите, потому что стал часто бегать – 3-4 раза за ночь – в туалет “по-маленькому” и пить почему-то все время хочется…

Или ноги болеть стали, а в промежности все время что-то зудит и потертости образуются… Здоровый и вроде еще крепкий организм засбоил, и надо его показывать врачу. А врач тут и объявляет: “Да у вас, батенька, диабет!” Что же произошло, черт побери?

– Как автомобиль не может двигаться без бензина, так и наш организм не может работать без глюкозы. – рассказывает ведущий научный сотрудник Эндокринологического научного центра Татьяна Никонова. – А для того, чтобы глюкоза из крови добралась до каждой клеточки человеческого тела и попала внутрь ее, нужен гормон инсулин, вырабатываемый поджелудочной железой.

Проще говоря, организм теряет “ключ”, которым открываются “замки” клеток для пропуска глюкозы. При сахарном диабете этот механизм нарушается – сахар не поступает в ткани, а накапливается в кровеносных сосудах, постепенно разрушая их. В результате страдают все органы, а в первую очередь те, в которых много мелких сосудов – глаза и почки.

Сахарный диабет 1-го типа – чаще всего болезнь “молодых и худых”. Он возникает, когда поджелудочная железа начинает вырабатывать слишком мало инсулина. Потому и лечение СД-1 основано на искусственном введение инсулина в организм.

Сахарный диабет 2-го типа, как правило, диабет “пожилых и полных”. Возникает болезнь постепенно, когда вроде бы инсулина вырабатывается достаточно, но он перестает взаимодействовать с рецепторами клеток и в итоге очень много глюкозы все равно остается в крови, как и в случае с СД-1. Лечение заболевания основано на применении сахаросжигающих препаратов.

Человек может унаследовать генетическую предрасположенность к диабету, но так никогда и не познакомиться с самой болезнью. Такие счастливчики есть, но их, к сожалению, меньше, чем хотелось бы.

Вообще диабет – это аутоиммунное заболевание. Другими словами, в какой-то момент иммунная защита начинает атаковать свои собственные клетки. Толчком к болезни становится любая ситуация, ведущая к нарушению обменных процессов: психологический стресс, инфекционное заболевание, хирургическая операция, тяжелая травма.

Диабет второго типа нередко провоцируют избыточный вес и гипертония, и видимо, именно поэтому ими страдают 90% от всех диабетиков вместе взятых. Конечно, сказать: соблюдай диету и никогда не заболеешь – нельзя. Но то, что связь между ожирением и диабетом 2-го типа есть – сомнений не вызывает.

Сегодня по тесту ДНК можно определить есть ли генетическая предрасположенность к диабету. Иммунологические тесты, определяющие наличие в крови антител к инсулину или, как их называют в народе “анализ на скрытый сахар”, показывают развитие болезни за 5-6 лет до появления ее первых симптомов.

К сожалению, эти два теста пока можно сделать только в крупных городах России. В обычных поликлиниках у вас возьмут только мочу и кровь “на сахар”. И если его концентрация повышена, значит, диабет у вас уже развился.

Это нужно знать

– Нормальный уровень сахара (глюкозы) в крови натощак колеблется от 3,3 до 5,5 миллимоль на литр. А при взятии крови из вены (биохимический анализ), норма- до 6,1 ммоль/л
– После еды уровень сахара крови у здорового человека может повыситься до 7,8 ммоль/л, который затем снижается до нормальных значений. Иногда утренний сахар крови может повышаться за счет запасов, находящихся в печени, несмотря на то, что человек ничего ночью не ел.
Повышенный уровень сахара в крови может спровоцировать употребление накануне анализа алкоголя, пищи богатой углеводами, кондитерских изделий, а так же острой и пряной пищи.
Сахар в моче определяется лишь в тех случаях, когда его концентрация в крови уже превышает 9-10 ммоль/л. Поэтому анализ мочи на сахар является вспомогательным при диагностике сахарного диабета.
Поскольку уровень сахара в крови может изменяться в зависимости от физического и даже психологического состояния человека, желательно сделать не один, а два-три анализа крови в течение нескольких дней.

В любом случае, даже если анализы оказались положительными – без паники. Если соблюдать диету и лечиться, можно всю жизнь прожить без осложнений: работать, отдыхать, заниматься спортом и рожать детей.

Когда речь идет о диабете 2-го типа, то больному прежде всего необходимо не набрасываться на лекарства, а разработать вместе с врачом строгую диету, чтобы снизить вес. Если хватит самодисциплины и выдержки, то вполне можно будет обойтись без таблеток и уколов, поскольку сахар в крови нормализуется.

Есть при сахарном диабете 1-го типа можно практически все. Главное, внимательно подсчитывать количество съеденных углеводов – главного поставщика глюкозы в организм, – чтобы затем компенсировать их инсулином. То есть, человек на глаз определяет, сколько и чего он съест, и заранее делает себе укол инсулина.

Для упрощения процедуры во всем мире принят показатель “одна хлебная единица”. Она равна куску хлеба, стакану молока или пива, 2-м столовым ложкам макарон. Правда, не стоит налегать на так называемые легкоусвояемые углеводы, содержащиеся в сахаре, шоколаде, варенье, пирожных, винограде, грушах, бананах… В общем-то, диабетик может не отказывать себе и в алкоголе, но в день не стоит выпивать больше 75 г водки, 250 мл сухого вина или 600 мл пива.

Источник

Медицинский эксперт статьи

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Сбои в функционировании важнейшей системы организма – системы гемостаза, призванной защищать человека от потери крови – проявляются как нарушение свертываемости крови, то есть патологии коагуляции белковых компонентов крови в случае кровотечения.

Способность крови сворачиваться по разным причинам может снижаться, приводя к тяжелым и смертельно опасным коагулопатиям.

Код по МКБ-10

D65-D69 Нарушения свертываемости крови, пурпура и другие геморрагические состояния

Причины нарушения свертываемости крови

Прежде, чем осветить ключевые причины нарушения свертываемости крови, следует напомнить, что коагуляция в процессе остановки кровотечения – это комплекс сложнейших биохимических процессов, обусловленных воздействием (и взаимодействием) почти четырех десятков физиологически активных веществ, которые называются плазменными и тромбоцитарными факторами свертываемости крови.

В упрощенном виде процесс свертываемости крови при повреждении кровеносных сосудов можно описать как превращение протеина крови протромбина (плазменного фактора свертывания II) в фермент тромбин, под действием которого находящийся в плазме фибриноген (белок, вырабатываемого печенью, фактор свертывания I) преобразуется в полимеризованный волокнистый (нерастворимый) белок фибрин. Воздействие фермента трансглутаминазы (XIII фактора свертывания) стабилизирует фибрин, и к его фрагментам прилипают особые (не имеющие ядер) элементы крови – тромбоциты. В результате агрегации тромбоцитов и их адгезии со стенкой сосуда образуется сгусток крови. Именно он и закрывает «пробоину» в случае нарушения целостности кровеносного сосуда.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Патогенез

Патогенез отклонений в процессе гемокоагуляции напрямую связан с дисбалансом факторов свертываемости крови, так как только при их активации приводится в действие естественный механизм образования кровяного сгустка и остановка кровотечения. Не менее важный фактор – количество в крови тромбоцитов, синтезируемых клетками костного мозга.

Существующая классификация нарушений свертываемости крови разделяет их – в зависимости от этиологии – на приобретенные, генетически обусловленные и врожденные, а также аутоиммунные.

Среди причин приобретенных нарушений свертываемости крови гематологи отмечают патологии, проводящие к снижению уровня фибриногена в крови (гипофибриногенемии) или к уменьшению содержания в ней тромбоцитов:

дисфункцию печени (к примеру, при циррозе или жировой дистрофии печени);
тромбогеморрагический синдром или синдром ДВС, который развивается при шоковых и посттравматических состояниях, при оперативных вмешательствах, после массивных гемотрансфузий, при септицемии и тяжелых инфекционных заболеваниях, при распаде злокачественных новообразований большого размера;
дефицит витамина К (вследствие обтурации желчного протока или плохой работы кишечника);
пернициозную (мегалобластную) анемию, возникающую из-за недостатка цианокобаламина (витамина В12) и фолиевой кислоты (витамина В9); данная патология может быть следствием тяжелого дисбактериоза, а также дифиллоботриоза (паразитирования в организме широкого лентеца);
опухолевые заболевания системы кроветворения (лейкоз, гемобластоз) с поражением стволовых клеток костного мозга;
побочное действие препаратов группы антикоагулянтов, применяемых в лечении тромбозов, а также цитостатиков, с помощью которых проводится химиотерапия рака.

Читайте также – Приобретенные дисфункции тромбоцитов

Причины нарушения свертываемости крови включают следующие генетические и врожденные патологии:

гемофилию А (дефицит антигемофильного глобулина – фактора свертываемости VIII), гемофилию В (дефицит фактора свертываемости ІХ) и гемофилию С (дефицит тромбопластина – фактора XI);
болезнь Виллебранда (конституциональную тромбопатию или синдром Виллебранда-Юргенса, когда в крови не хватает антигемофильного глобулина);
тромбоцитопеническую пурпуру (болезнь Верльгофа);
наследственную тромбастению Гланцмана;
врожденную афибриногенемию (отсутствие фибриногена в крови) и дисфибриногенемию (структурные дефекты молекул фибриногена).

А патогенез идиопатической аутоиммунной тромбоцитопении связан с усиленным разрушением тромбоцитов в селезенке и, соответственно, уменьшением их содержания в крови.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Симптомы нарушения свертываемости крови

Типичные симптомы нарушения свертываемости крови при практически всех перечисленных выше патологиях проявляются в различных сочетания и с разной интенсивностью.

Первые признаки заключаются в геморрагическом синдроме – склонности к возникновению кровоизлияний в кожу и подкожную клетчатку, а также к повышенной кровоточивости слизистых.

Кровоточивость может быть капиллярной, гематомной или смешанной. Так, в случае дефицита таких факторов свертывания крови, как протромбин, проакцелерин, проконвертин, фактор Стюарта-Прауэра (при болезни Виллебранда, тромбоцитопении или дисфибриногенемии), на коже ног в области лодыжек и на ступнях появляются мелкие красно-фиолетовые пятна – петехии (капиллярные кровоизлияния).

Если в дефиците антигемофильный глобулин, постоянно появляются синяки (экхимозы). Подкожные гематомы характерны для гемофилии, а также для большинства приобретенных нарушений свертываемости крови, в том числе после длительного использования антикоагулирующих лекарственных средств.

Кроме того, симптомы нарушения свертываемости крови выражаются в частых спонтанных кровотечениях из носа, кровоточивости десен, значительной потере крови при менструациях (меноррагиях), продолжительных кровотечениях даже при незначительных повреждениях самых мелких сосудов. Возможно частое покраснение белков глаз, также может наблюдаться мелена (кал черного цвета), что свидетельствует о кровотечениях, локализованных в ЖКТ. При гемофилии кровь изливается не только в ткани органов брюшной полости и мышцы, но и в суставы (гемартроз). Это вызывает некроз костной ткани снижение содержания в ней кальция и последующие функциональные осложнения костно-мышечной системы.

Симптомы, которыми проявляется тромбогеморрагический синдром, а также его возможные последствия (которые могут быть фатальными) – см. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС).

Серьезные осложнения большинства нарушений коагуляции – анемия, которая ведет к гипоксии всех тканей организма, вызывая общую слабость и снижение жизненного тонуса с частыми головокружениями и тахикардией.

[17], [18], [19], [20]

Диагностика нарушения свертываемости крови

Клиническая диагностика нарушения свертываемости крови начинается со сбора анамнеза и обязательно включает лабораторные исследования крови пациентов.

Необходимы такие анализы крови:

общий клинический;
коагулограмма (определяется время свертывания крови);
ПТВ и ПТИ (протромбиновое время и протротробминовый индекс дают представление о скорости процесса коагуляции);
ТВ (определяет тромбиновое время, то есть скорость превращения фибриногена в фибрин);
АВС-тест (определяет активированное времени свертывания крови);
на агрегацию тромбоцитов со стимуляцией аденозиндифосфатом (АДФ);
АЧТВ (определяет наличие дефицита сразу нескольких плазменных факторов свертывания крови);
на антитромбин III (гликопротеина-антикоагулянта крови, сдерживающего процесс ее свертывания).

Подробнее читайте – Исследование системы гемостаза

Может использоваться инструментальная диагностика (рентгеноскопия, УЗИ, МРТ) – для выяснения состояния печени, селезенки, кишечника или головного мозга.

[21], [22], [23], [24], [25]

Дифференциальная диагностика

Учитывая полиэтиологичность нарушений свертываемости крови, реальную возможность определить конкретную причину коагулопатии и назначить правильную терапию дает только дифференциальная диагностика.

Лечение нарушения свертываемости крови

При кровотечении лечение нарушения свертываемости крови требует неотложных мер – см. Кровотечение. Лекарства, способствующие образованию тромба (Фибриноген, Тромбин), также применяют в условиях стационара, чтобы остановить кровотечение.

А терапия приобретенных нарушений коагуляции предполагает этиологическое лечение повлекших их заболеваний и нейтрализацию провоцирующих факторов.

Во многих случаях рекомендовано применение антигеморрагических и гемостатических препаратов: активирующих образование тромбопластина, антагонистов гепарина, ингибиторов фибринолиза, а также средств, способствующих тромбообразованию.

Лекарства, назначаемые для стимуляции выработки тканевого тромбопластина (III фактора свертывания крови) – Дицинон (др. торговое название Этамзилат). Данный препарат используется для остановки капиллярных и внутренних кровотечений выпускают в виде раствора для инъекций, и в таблетках по 0,5 г для лечения нарушений свертываемости крови. Доза определяется врачом в соответствии с показателями крови (обычно по 0,25-0,5 г два-три раза в сутки), продолжительность приема также зависит от диагноза. Дицион дает побочные эффекты в виде головной боли, тошноты, снижения АД, гиперемии кожи и нарушения чувствительности кожи на ногах. Препарат противопоказан, если повышенная кровоточивость и гематомы – результат приема антикоагулянтов.

Такие лекарства, как Аминокапроновая кислота, Транексам, Амбен и др., тормозят растворение кровяного сгустка (фибринолиз). Аминокапроновая кислота (Эпсилон-аминокапроновая кислота, Ацикапрон, Афибрин, Карпацид, Карпамол, Эпсамон) в таблетки по 0,5 г назначается внутрь из расчета массы, максимальная суточная доза не должна превышать 15 г. Среди побочных действий отмечаются головокружения катаральные симптомы, тошнота, диарея. При плохой работе почек Аминокапроновая кислота противопоказана.

Гемостатическое средство Транескам (транексамовая кислота) в таблетках по 0,25 г рекомендуется принимать при частых носовых кровотечениях и меноррагиях по две таблетки трижды с течение суток, но не дольше недели. Побочные действия и противопоказания аналогичны предыдущему препарату.

Назначая лечение нарушения свертываемости крови, часто рекомендуется препарат, содержащий аналог витамина K – Викасол (Менадиона натрия бисульфит, Менадион). Викасол (в таблетках по 15 мг) повышает способность крови сворачиваться, действуя на выработку зависимых от витамина К протромбина и проконвертина (факторов свертываемости). Дозировка этого средства: для взрослых – 15-30 мг в сутки (курсами по 3 дня с перерывами), детям до года – 2-5 мг, 1-3 лет – 6 мг, 4-5 лет – 8 мг, 6-10 лет – 10 мг.

Также рекомендуемые гематологами витамины включают В9 и В12. Таблетки фолиевой кислоты (витамина В9) нужно принимать внутрь после еды – по 1-2 мг до двух раз в день. Суточная доза не должна превышать 5 мг, длительность непрерывного приема – не более месяца.

Как лечат гемофилию, подробнее см. публикацию Гемофилия. Также см. – Лечение болезни Виллебранта.

Народное лечение нарушения свертываемости крови

При данной патологии народное лечение никак не может повлиять на причины ее возникновения или внести «поправки» с синтез плазменных и тромбоцитарных факторов свертывания крови.

Поэтому можно использовать лечение травами, которые известны своими кровоостанавливающими свойствами: тысячелистником обыкновенным, пастушьей сумкой, крапивой двудомной (листьями), водяным перцем (горцем перечным), горицветом кукушкиным. Водяной перец и пастушья сумка имеют в своем составе витамин К. Для отвара берется столовая ложка сухой травы на стакан кипятка и варится в течение 8-10 минут, настаивается и принимается : водяной перец – по столовой ложке 3-4 раза в день; отвар пастушье сумки – по трети стакана трижды в день.

Известна содержанием витамина К и крапива; водный настой листьев этого лекарственного растения готовится путем заливания столовой ложки сухого сырья 200 мл крутого кипятка и настаивания в течение 1-1,5 часов (в закрытой емкости). Принимается настой при кровоточивости десен, обильных месячных, носовых кровотечения – до еды по одной столовой ложке 3-4 раза в течение суток.

Из всех мер, которые обычно предлагаются для предотвращения развития тех или иных заболеваний, практически ни одна не может дать положительный эффект в случае нарушения свертываемости крови. Исключение – профилактика дефицита витамина К в организме, а также отказ от длительного применения лекарств (антикоагулянтов, аспирина, НПВП), которые могут снижать уровень свертываемости крови. А людям с плохой свертываемостью важно избегать ситуаций, которые могут привести к травме и вызвать кровотечение.

Рассмотренные нарушения свертываемости крови относятся к болезням крови. В отечественной медицине существует понятие «геморрагические заболевания», а также «геморрагический синдром», то есть совокупность симптомов, характеризующих состояния, при которых возникают кровоизлияния. А специалисты Американского общества гематологии (ASH) выделяют только геморрагический синдром новорожденных, связанный с недостатком витамина К (код Р53 по МКБ-10). Очевидно, наличие терминологических разночтений свойственно и такой области клинической медицины, как гематология.

[26], [27], [28], [29], [30]

Источник