При сахарном диабете полиурия вторично обусловливает полидипсию

Полиурия – это патологическое состояние, характеризующееся увеличением объема диуреза более 3 литров в сутки. Ее необходимо отличать от поллакиурии (частое мочеиспускание при нормальном суточном объеме мочи). Полиурия возникает при патологиях эндокринной системы, заболеваниях почек или психических отклонениях. Полиурия почти всегда закономерно сопровождается полидипсией, т.е. повышенным потреблением жидкости вследствие сильной жажды. Состояние диагностируется путем количественного измерения выделенной мочи за сутки. Коррекция заключается в лечении основного заболевания.

Классификация

Возможны несколько случаев физиологической полиурии. Наиболее частая непатологическая причина полиурии, которая может возникать у любого здорового человека – это прием избыточного количества поваренной соли (хлорида натрия). Увеличение концентрации в крови ионов натрия приводит к повышению осмолярности плазмы и возбуждению центров жажды головного мозга. В результате возникает усиленная жажда и следующее за ней нарастание объема диуреза.

Как правило, данная форма полиурии носит кратковременный характер. Также возможно увеличение диуреза в рамках гестационного несахарного диабета, который развивается в конце II триместра беременности по причине изменений в метаболизме антидиуретического гормона. Через 2-3 недели после родоразрешения полиурия самостоятельно проходит. Незначительная преходящая полиурия возникает после приема алкоголя. Во всех остальных случаях полиурия является патологической.

Причины полиурии

Сахарный диабет

Наиболее частой причиной полиурии выступает декомпенсированный сахарный диабет. Глюкоза обладает высокой осмотической активностью. При гипергликемии большое количество глюкозы не успевает реабсорбироваться в почках. В результате по осмотическому градиенту вода пассивно переходит в просвет почечных канальцев, это приводит к увеличению объема выделяемой мочи.

Полиурия при плохо контролируемом сахарном диабете может достигать 8-10 литров, ее выраженность напрямую коррелирует с уровнем гликемии. При снижении показателей глюкозы крови до референсных значений быстро наступает нормализация диуреза.

Применение лекарственных препаратов

Вторым по распространенности этиологическим фактором полиурии является прием лекарственных препаратов. Особенно это касается мочегонных средств – петлевых и осмотических диуретиков (фуросемид, маннитол), которые пациенты могут принимать как по медицинским показаниям, так и бесконтрольно, например, с целью снижения массы тела.

У больных, находящихся на лечении в стационаре, причиной полиурии может стать избыточное парентеральное введение инфузионных растворов (физиологического раствора, глюкозы, альбумина). Выраженность полиурии определяется дозировкой препарата, однако редко достигает высоких цифр, обычно она составляет не более 4-5 литров.

Другие лекарственные препараты, применение которых может вызвать полиурию:

• Антибиотики: демеклоциклин, тетрациклин, гентамицин.
• Медикаменты для общей анестезии: дексмедетомидин.
• Препараты для лечения психических расстройств: лития карбонат.
• Противогрибковые: амфотерицин В.

Несахарный диабет

Основным регулятором водного баланса в организме человека является антидиуретический гормон (вазопрессин). Воздействуя на специальные рецепторы в почках, вазопрессин стимулирует всасывание воды, тем самым, уменьшает объем выделяемой мочи. Дефицит данного гормона наблюдается при несахарном диабете (НСД). Существует 2 вида этого заболевания – центральный, при котором развивается недостаточная выработка АДГ, и нефрогенный, характеризующийся утратой чувствительности почечных канальцев к вазопрессину.

В зависимости от степени дефицита АДГ тяжесть полиурии может быть различной – от незначительной (до 3-4 литров) до выраженной (более 12 литров). При центральной форме НСД заместительная терапия быстро приводит к исчезновению полиурии. Нефрогенный НСД намного труднее поддается лечению, так как рецепторы почечных канальцев нечувствительны к АДГ. Причины центрального НСД:

• Черепно-мозговые трамы.
• Опухоли гипоталамуса, гипофиза: аденома, краниофарингиома.
• Метастазы в головной мозг.
• Перенесенный энцефалит.
• Хирургические вмешательства на гипоталамо-гипофизарной области.
• Заболевания, сопровождающиеся образованием гранулем в головном мозге: саркоидоз, гистиоцитоз из клеток Лангерганса.
• Послеродовый некроз гипофиза (синдром Шихана).

Причины нефрогенного НСД:

• Генетические мутации рецепторов вазопрессина.
• Патология канальцевого аппарата почек: синдром Фанкони, сольтеряющая нефропатия, интерстициальный нефрит.
• Тяжелые заболевания почек: амилоидоз, миеломная болезнь, медуллярная кистозная болезнь почек (нефронофтиз).
• Гипокалиемия.
• Гиперкальциемия.

Выздоровление после ОПН

Увеличение суточного диуреза часто наблюдается в период разрешения острой почечной недостаточности, когда выделительная функция почек вновь нормализуется. Выраженность и продолжительность полиурии зависит от степени предшествующей гипергидратации. В среднем она длится около 3-5 дней, затем проходит самостоятельно. Сохранение полиурии более 10 дней после ОПН свидетельствует о развитии канальцевой дисфункции.

Первичная полидипсия

Данная патология представляет собой психическое расстройство, при котором наблюдается компульсивное неконтролируемое потребление воды. По сравнению со всеми остальными вышеперечисленными этиологическими факторами, в данном случае полиурия является вторичной по отношению к полидипсии. Нередко это состояние удается диагностировать только после исключения других причин полиурии. После проведения сеансов психотерапии можно добиться прекращения компульсивного поведения, и, соответственно, нормализации диуреза.

Диагностика

Увеличенный суточный объем диуреза требует немедленного обращения к врачу-терапевту для выяснения причины. Врач подробно расспрашивает пациента о наличии других жалоб, о том, какими хроническими заболеваниями он страдает, какие лекарственные препараты принимает, состоит ли на диспансерном учете у эндокринолога или нефролога. Помощь в дифференциальной диагностике полиурии нередко оказывают анамнестические данные.

Например, травма головы или перенесенные операции на головном мозге могут указывать на несахарный диабет, а потеря веса, общая и мышечная слабость, повышенная восприимчивость к инфекционным заболеваниям характерны для сахарного диабета. Назначаются дополнительные методы исследования:

• Анализы крови. У больных СД в биохимическом анализе крови отмечается повышение уровня глюкозы, гликированного гемоглобина, при тяжелой нефрологической патологии увеличивается концентрация мочевины, креатинина. При НСД обнаруживается повышенная осмолярность плазмы крови, высокое содержание натрия. Также рекомендуется определять содержание других электролитов – калия, кальция.
• Анализы мочи. При СД в общем анализе мочи выявляется протеинурия, глюкозурия, кетонурия, повышение относительной плотности. Для НСД, наоборот, характерна низкая относительная плотность и осмолярность мочи. При тяжелых заболеваниях почек встречаются гематурия, протеинурия, наличие большого количества цилиндров и эпителиальных клеток при микроскопическом исследовании мочевого осадка.
• Гормональные исследования. Определяется концентрация антидиуретического гормона. При нейрогенном НСД уровень вазопрессина снижен, при нефрогенном – в пределах нормальных значений или даже повышен.
• УЗИ почек. При эхографии можно обнаружить признаки заболеваний почек – уплотнения чашечно-лоханочной системы, изменения эхогенности почечной паренхимы, наличие кистозных образований.
• МРТ головного мозга. При выполнении прицельного МРТ можно выявить патологию гипофиза – опухолевое образование (аденому), «пустое турецкое седло», наличие гранулем и пр.

В неоднозначных клинических ситуациях при сложностях дифференцировки несахарного диабета проводятся специальные пробы. В отличие от пациентов с НСД проба с сухоядением (запрет на прием жидкости на несколько часов) у больных с психогенной полидипсией приводит к быстрой нормализации осмолярности и относительной плотности мочи и исчезновению полиурии. Проба с десмопрессином позволяет четко дифференцировать центральную и нефрогенную форму НСД. После приема десмопрессина при центральном НСД осмолярность мочи нарастает, при нефрогенном – остается низкой.

Лечение

Консервативная терапия

Самостоятельных методов коррекции патологической полиурии не существует. Для нормализации объема суточного диуреза необходимо лечение той патологии, на фоне которой оно развилось. Если причиной полиурии стал лекарственный препарат, который пациент вынужден принимать по поводу какого-либо заболевания, то нужно рассмотреть возможность снижения дозировки либо замены на альтернативное средство.

Кратковременная полиурия в период восстановления после почечной недостаточности в подавляющем большинстве не требует никакого вмешательства и прекращается самостоятельно. В случае психогенной полидипсии больной направляется к психотерапевту. При сахарном диабете одно из главных условий успешной терапии является соблюдение низкоуглеводной диета. В первую очередь ограничиваются легкоусваиваемые углеводы – шоколад, пирожные, торты. Предпочтение отдается цельнозерновым продуктам (гречневая, овсяная крупа).

Для консервативного лечения используются следующие лекарственные препараты:

• Инсулин и сахароснижающие препараты. Инсулин назначается при СД 1 типа, сахароснижающие средства (метформин, глибенкламид) – при СД 2 типа. Если пациент уже получает инъекции инсулина или принимает сахароснижающие средства, нужно скорректировать их дозировку для достижения компенсации сахарного диабета (нормализация показателей глюкозы, целевой уровень гемоглобина).
• Десмопрессин. Данный препарат представляет собой синтетический аналог вазопрессина. Применяется в качестве заместительной гормональной терапии для лечения центральной формы несахарного диабета.
• Гидрохлортиазид. Несмотря на то, что это средство является диуретиком, оно способно уменьшать выделение воды с мочой. Для усиления реализации данного эффекта пациент должен ограничить потребление поваренной соли.
• НПВС. Нестероидные противовоспалительные препараты (ибупрофен, индометацин) подавляют выработку простагландинов в почках. Это, в свою, очередь, усиливает действие антидиуретического гормона на почечные канальцы.

Хирургическое лечение

В тяжелых клинических ситуациях, например, при длительной декомпенсации СД, наличии морбидного ожирения, не удается добиться нормализации уровня глюкозы в крови консервативными методами. Таким пациентам показаны бариатрические хирургические вмешательства – это желудочное шунтирование, бандажирование желудка. Если НСД вызван краниофарингиомой, выполняется ее хирургическое удаление радикальной операцией либо аспирацией и дренированием кистозных полостей.

Прогноз

Полиурия обязательно требует посещения врача, так как она может свидетельствовать о наличии тяжелого заболевания. Игнорирование данного симптома нередко приводит к неблагоприятным последствиям. Возникновение полиурии у пациентов с уже диагностированной патологией (сахарный или несахарный диабет) диктует необходимость срочной смены тактики терапии.

Определение, классификация,
этиология, патогенез
НД и другие синдромы ПП являются коморбидными, т.е. не только клинически, но и патогенетически близкими, точнее, взаимосвязанными состояниями, в основе которых лежит снижение концентрационной функции почек вследствие нарушения секреции или действия гипоталамического гормона вазопрессина. Вазопрессин, который чаще называют антидиуретическим гормоном (АДГ), вырабатывается нейроэндокринными клетками гипоталамуса, накапливается в задней доле гипофиза и оттуда поступает в кровоток. Функция АДГ – усиление реабсорбции воды из собирательных канальцев нефрона и возвращение ее в кровоток. Это действие АДГ осуществляет через V2-рецепторы, расположенные на мембранах эпителиальных клеток собирательных канальцев. При недостатке АДГ, равно как и при нарушении V2-рецепторов или разрушении эпителиальных клеток, почки неэффективно реабсорбируют воду, что сопровождается полиурией.
Таким образом, основным, по сути, синдромообразующим, признаком и фактором рассматриваемой патологии является полиурия. Критерием полиурии считают выделение мочи более 2 л на м2 площади тела в сутки, или более 40 мл/кг веса/сут [1]. Причины и патогенетические механизмы НД и ПП лежат в основе многочисленных классификаций, одна из которых представлена ниже.
Классификация НД и синдрома ПП
I. Центральный несахарный диабет (ЦНД):
1. Наследственно-генетический НД (DIDMOAD, аутосомно-доминантный, рецессивный, Х-сцепленный в рамках синдрома Мартена-Олбрайта).
2. Дисфункционально-диспластический НД (синтез неполноценного АДГ или нейрофизина, септико-оптическая дисплазия).
3. Гестагенный НД и функциональный НД у младенцев до 1 года (повышенное разрушение вазопрессина определенными ферментами).
4. Органический:
а) нейроинфекция (бактериальная, цитомегаловирус, токсоплазмоз и др.);
б) черепно-мозговая травма, хирургическое вмешательство в гипоталамо-гипофизарной области головного мозга, лучевая терапия на эту область;
в) опухоль гипоталамо-гипофизарной области (краниофарингиома, глиома, герминома, пинеалома);
г) метастазы в гипоталамо-гипофизарную область головного мозга;
д) гипоксия, ишемия или кровоизлияние в гипоталамо-гипофизарной области мозга;
е) лимфоцитарный нейрогипофизит, гранулематозы (ТВС, саркоидоз, гистиоцитоз).
5. Идиопатический НД.
II. Почечный несахарный диабет (ПНД):
1. Нарушение осмотического градиента в собирательных канальцах:
а) органической природы (нефрит, нефроз, амилоидоз, ХПН);
б) ятрогенное и симптоматическое (осмотические диуретики либо осмотический диурез на фоне глюкозурии или гиперкальциемии, недостаток в диете соли и белка).
2. Нарушение чувствительности собирательных канальцев к АДГ:
а) наследственный Х-связанный дефект V2-рецепторов;
б) дефект гена AQP-2 (нарушение синтеза цАМФ, аденилатциклазы);
в) постобструктивная уропатия, пересадка почки, гипокалиемия;
г) ятрогения (литий, демеклоциклин, метоксифлуран, сольвентные диуретики, карбамазепин).
III. Психогенная или первичная полидипсия-полиурия (ППП):
1. Психогения (шизофрения).
2. Ятрогения (рекомендация врача пить больше жидкости, пристрастие к лечебным чаям и сборам, прием лекарств, вызывающих сухость во рту и жажду, – антихолинергические препараты, клонидин, фенотиазиды).
3. Дипсогения (снижение порога осморецепторов гипоталамического центра жажды).
4. Идиопатическая ППП.
IV. Сольвентная полидипсия-полиурия (СПП):
1. Избыточное введение электролитов (NaCL, NaHCOз).
2. Избыточное введение неэлектролитов (глюкоза, декстраны, осмотические диуретики).
3. Избирательный или тотальный дефект канальцевой реабсорбции сольвентов (постобструктивная уропатия, неосмотические диуретики, гипоальдостеронизм, синдром Фанкони, синдром Олбрайта и др.).
Применительно к типологии уместно добавить, что ЦНД, ПНД и ППП нередко называют синдромами водной полиурии, а СПП, соответственно, – сольвентной полиурией.
Перечисленные в классификации причинные факторы ЦНД реализуются двумя патогенетическими механизмами: первый – это недостаточная секреция АДГ, второй – дефектность молекул АДГ или нейрофизина. Считается, что преобладает первый вариант, характерный для морфологического повреждения гипоталамо-гипофизарной области. Впрочем, четко разделить органический и функциональный варианты ЦНД практически невозможно. Отчасти эту задачу помогают решить дегидратационная проба и сопоставительный анализ осмолярности крови и мочи в ходе этой пробы, на основе чего выделяют четыре варианта или типа ЦНД (рис. 1).
При первом варианте ЦНД (на графике обозначен цифрой 1) имеется незначительное повышение осмолярности мочи в ответ на рост осмолярности плазмы, что свидетельствует о практически полном отсутствии АДГ. Для ЦНД второго типа (2) характерен ступенеобразный рост осмолярности мочи, что указывает на дефект осморецепторного механизма стимуляции секреции АДГ. При ЦНД третьего типа (3) секреция АДГ в ответ на стимуляцию запаздывает, а четвертый тип (4) характеризуется сниженным секреторным ответом на стимулы.
Наиболее частым «органическим» вариантом ЦНД является синдром, связанный с повреждением гипоталамо-гипофизарной области головного мозга. Имеется в виду не только черепно-мозговая травма в общепринятом смысле, но и нейрохирургическое вмешательство, в частности гипофизэктомия. Удаление гипофиза, как правило, сопровождается тяжелым синдромом ПП, но прогноз в большинстве таких случаев благоприятный, т.к. повреждение гипофиза или его ножки не ведет к ретроградной атрофии соответствующих ядер гипоталамуса. У этих больных ЦНД обычно ремитирует в течение 3–4 мес. [3].
Хуже прогноз ЦНД после лучевой терапии, которую нередко предпринимают по поводу опухоли или дисфункции гипоталамо-гипофизарной области. Нейроны супраоптического и паравентрикулярного ядер очень чувствительны к лучевому воздействию, поэтому развивающийся в таких случаях НД имеет стойкий, необратимый характер [4].
ЦНД опухолевого генеза чаще всего связан с супраселлярными новообразованиями: краниофарингиомой, пинеаломой, редко – метастатическим поражением гипоталамуса. Интраселлярные опухоли гипофиза по изложенной выше причине ЦНД обычно не вызывают. И только при распространении опухоли за пределы турецкого седла, с ее инвазией в гипоталамус, появляется несахарное мочеизнурение.
Повреждение гипоталамо-гипофизарной области в результате гипоксии, ишемии, кровоизлияния или вследствие гранулематозного процесса (туберкулез, саркоидоз, сифилис, гистиоцитоз, эозинофильный гранулематоз) – исключительно редкие, казуистические причины ЦНД [3].
Некоторые авторы допускают возможность иммунопатологической природы ЦНД в виде аутоиммунной деструкции определенных гипоталамических ядер или образования антител к АДГ [1, 4].
ПНД также имеет много причин и тоже только два главных патогенетических механизма: уменьшение осмотического градиента в собирательных канальцах нефрона и нарушение чувствительности канальцев к АДГ. Нужно заметить, что конкретные случаи ПНД могут быть полиэтиологическими, т.е. связанными с несколькими причинами, причем этиологические факторы могут реализовываться путем сочетания обоих патогенетических механизмов [5]. Это очень затрудняет диагностику ПНД, а главное, выбор эффективного метода лечения.
Этиология большинства случаев ППП относится к сфере психопатологии. Вместе с тем, повышенный прием жидкости может быть связан с климатическими, социальными, этническими и другими факторами и обычаями или с заболеваниями, которые сопровождаются сухостью рта и зева (сахарный диабет, синдром Шегрена), наконец, с приемом некоторых лекарств, которые вызывают сухость слизистых [2, 3].
Патогенез ППП проходит в две стадии. Сначала полиурия на фоне избыточного приема воды носит компенсаторный характер и обусловлена увеличением ОЦК с повышением клубочковой фильтрации. Но уже через 3–4 дня на фоне усиленной клубочковой фильтрации происходит «вымывание» электролитов и белков из клеток канальцевого эпителия и из интерстициального пространства нефрона. В результате нивелируется осмотический градиент между интерстицием канальцев и мочой в их просвете, что сопровождается уменьшением реабсорбции воды. На этой стадии полиурия становится не компенсаторным, а самостоятельным патологическим феноменом и сопровождается избыточной потерей жидкости, падением ОЦК, дегидратацией и жаждой, т.е. развитием аутоятрогенного почечного НД.
Согласно классификации, два первых варианта сольвентной ПП обусловлены избыточным поступлением в кровоток и усиленным выведением почками растворимых субстанций – сольвентов, которые имеют электролитную и неэлектролитную природу. В отличие от ПНД при СПП уменьшение осмотического градиента между первичной мочой и интерстицием нефрона вызвано повышением осмолярности первичной мочи из-за высокой концентрации в ней сольвента. Однако результат тот же – падает реабсорбция воды. Клиницисты такой вариант СПП называют осмотическим диурезом. Он возникает на фоне глюкозурии, в случае повышенного потребления с пищей поваренной соли, сахара, соды либо при массивной инфузии этих сольвентов или как результат применения так называемых осмотических диуретиков – маннитола и мочевины.
Третий патогенетический вариант СПП связан с усиленным почечным клиренсом сольвентов без их повышения в крови. Этот вариант обусловлен морфологическим повреждением или дисфункцией нефрона вследствие некоторых заболеваний или ситуаций, а также под влиянием неосмотических диуретиков [3, 5].
Клинические проявления
и диагностика
Главные клинические проявления всех четырех форм синдрома ПП практически одинаковы. Это неукротимая жажда и полидипсия, поллакиурия и полиурия. Впрочем, наличие и яркость ведущих симптомов существенно варьируют в зависимости от этиологии, патогенеза, длительности синдрома, возраста пациента, других факторов и условий. На фоне указанных основных симптомов часто отмечаются сухость слизистых и кожи, периферические или тотальные отеки, артериальная гипертензия или гипотония, аритмия сердца, нарушение нервно-мышечной возбудимости в виде парестезий, мышечной слабости или в форме судорожного синдрома. Специфическая симптоматика наследственно-генетических, соматических, инфекционных и других заболеваний, которые вызвали синдром ПП или коморбидны этому синдрому, дополняет, а чаще ретуширует, т.е. смазывает клиническую картину.
В целом, на клинической основе диагностировать синдром ПП, а тем более провести дифференциальную диагностику, очень сложно. Во-первых, известны стертые, или асимптоматические, формы ЦНД, когда имеется только никтурия, а жажда и полидипсия возникают исключительно при ограничении доступа к воде. Во-вторых, у пожилых людей и пациентов с некоторыми формами синдрома ПП снижена чувствительность гипоталамического центра жажды, поэтому опорные симптомы – жажда, полидипсия и полиурия – маловыраженны. С другой стороны, потребление чрезмерно большого количества воды, более 20 л в сутки, считается признаком ПП [1].
Как и клинические, лабораторные проявления ярче всего выражены при ЦНД. Основными лабораторными признаками являются повышение осмолярности крови (норма 280–300 мосм/л), гипернатриемия выше 145 ммоль/л, низкая относительная плотность (1005 г/л и ниже) и низкая осмолярность мочи (меньше 300 мосм/л при норме 600–1200 мосм/л). Осмолярность, точнее осмоляльность, лучше определять с помощью осмометра. В клинической практике пользуются формулами для расчета осмолярности [6]:
ОП (осмолярность плазмы крови) = 2 (сыв. К+ + сыв. Na+) + Мочевина + 0,03.
ОМ (осмолярность мочи )= 33,3 умножить на две последние цифры показателя относительной плотности мочи.
Сравнительно простой задачей является диагностика сольвентной полиурии. Распознать синдром помогает анамнез, т.е. прием или инфузия сольвента, и относительно легкое клиническое течение – умеренная полиурия не более 5 л за сутки, отсутствие неутолимой жажды и эксикоза. Плотность и осмолярность мочи при СПП не ниже 1010 г/л и 300 мосм/л соответственно. Верифицирует диагноз определение в моче повышенного содержания глюкозы, мочевины, натрия, кальция, гидрокарбоната.
Базовые лабораторные симптомы трех вариантов водной полиурии, т.е. ЦНД, ПНД и ППП, идентичны. В какой-то мере верифицировать ЦНД помогает определение в крови АДГ, но этот тест сложен, к тому же не позволяет дифференцировать ПНД и ППП. В начальной фазе ППП и в некоторых случаях ПНД отсутствует никтурия, фиксируется умеренная гипонатриемия и увеличение ОЦК, в то время как ЦНД всегда сопровождается гипернатриемией и сокращением ОЦК. Однако эти отличия кратковременные и маловыраженные.
Единственным способом дифференцировать три формы водной полиурии является двухступенчатая функционально-фармакологическая проба [2]. Утром в день пробы пациента взвешивают, фиксируют АД и ЧСС, определяют осмолярность крови и мочи. После этого пациент прекращает пить, а есть может только сухую пищу. За ним ведется непрерывное наблюдение, каждый час фиксируются перечисленные параметры. Проба немедленно прекращается, если масса пациента снизилась более чем на 3%, жажда стала невыносимой, а клинические симптомы дегидратации и гиповолемии резко усилились.
В норме, а также у больных с непродолжительной ППП через 2–4 ч осмолярность мочи сравнивается с осмолярностью плазмы и превышает 650 мосм/л. При НЦД низкая исходная осмолярность мочи (50–200 мосм/л) в ходе пробы не достигает уровня осмолярности плазмы, а спустя 3–4 ч наступает плато, когда осмолярность мочи колеблется в пределах +30 мосм/л.
Если проба с сухоедением отрицательная, в/в, в/м или подкожно вводят 2 мкг десмопрессина и через 1 ч снова определяют осмолярность мочи. У пациентов с ЦНД и гестационным НД осмолярность мочи прирастает более чем на 50%, при ПНД повышение меньше 50%, но существенно больше 10%, при ППП прирост меньше 10% [1, 4].
Изложенная проба и другие приемы не всегда позволяют дифференцировать многочисленные этиологические и патогенетические варианты рассматриваемых синдромов. К примеру, известны смешанные формы синдрома ПП, когда сочетаются ЦНД и ПНД, или когда при психогенной полидипсии выявляется дефицит АДГ. Иногда нарушение секреции АДГ носит перемежающийся характер, варьируя от глубокого снижения до резкого повышения. Для уточнения формы ЦНД и ПНД приходится прибегать к генетическим, бактериальным, серологическим, иммунологическим и морфологическим методам, использовать МРТ, другие формы интроскопии.
Таким образом, диагностика синдрома ПП – трудоемкий, многоступенчатый и длительный процесс, включающий множество лабораторных, инструментальных и интроскопических методов. Алгоритм диагностики представлен на рисунке 2.
Лечение синдромов
полиурии-полидипсии
В настоящее время специфическим средством лечения большинства случаев синдрома ПП являются лекарственные препараты на основе десмопрессина. Это синтетический аналог гипоталамического АДГ, но в отличие от АДГ десмопрессин связывается только с V2-рецепторами эпителия почечных канальцев и практически не взаимодействует с V1-рецепторами в гладких мышцах. Благодаря этому десмопрессин не повышает артериальное давление и не вызывает спазма гладкой мускулатуры желудка, кишечника и других внутренних органов.
Десмопрессин является препаратом выбора для лечения ЦНД и гестагенного НД. В аптечной сети имеется множество оригинальных препаратов и дженериков десмопрессина в форме таблеток, спрея, капель и инъекций. Не потеряла значения и масляная взвесь пролонгированного действия вазопрессин-таннат. Однако препарат не пользуется популярностью, т.к. плохо дозируется и часто вызывает инфильтраты в месте инъекции. Подбор дозы любого из этих препаратов эмпирический. В процессе подбора осуществляется строгий контроль за самочувствием пациента, уровнем натрия крови, осмолярностью крови и мочи.
При легком течении ЦНД (тип 2, 3, 4) можно использовать карбамазепин 200–600 мг 2 раза/сут или клофибрат 500 мг 4 раза/сут.
Нефрогенный НД лечат гидрохлоротиазидом 500–100 мг/сут в сочетании с ингибиторами простагландинов (индометацин, нестероидные противовоспалительные препараты).
Для лечения тяжелой формы ППП помимо специфических психотропных средств назначают диету, богатую белком и солью, а также проводят многократные внутривенные инфузии белковых и солевых растворов.
Понятно, что в каждом случае синдрома ПП надо использовать все возможности для уточнения причин и механизмов его развития, после чего предпринять каузальное и патогенетическое лечение.

Литература
1. Дзеранова Л.К., Пигарова Е.А. Центральный несахарный диабет. Современные аспекты диагностики и лечения// Леч. врач. 2006. № 10. С. 42–47.
2. Стритен П., Мозес А., Миллер М. Болезни нейрогипофиза // Внутренние болезни (пер. с анг.). / Под ред. Е. Браунвальд и др. М.: Медицина, 1997. Т. 9. С. 74–93.
3. Мельниченко Г.А., Петеркова В.А., Фофанова О.В. Диагностика и лечение несахарного диабета (метод. реком.) М., 2003. 26 с.
4. Пигарова Е.А. Несахарный диабет: эпидемиология, клиническая симптоматика, подходы к лечению. http/www. pharmapf.ru
5. Д?