При сахарном диабете стеатоз печени

При сахарном диабете стеатоз печени thumbnail

Сахарный диабет и жировая болезнь печени
Сахарный диабет и жировая болезнь печени

Сахарный диабет – это заболевание, связанное с нарушением одной из функций поджелудочной железе, а именно регулированием уровня сахара (глюкозы) в крови. Это та самая ситуация, когда поджелудочная железа и выделяемые ей регуляторные вещества не справляются с возложенной на них нагрузкой.

Сахарный диабет – это заболевание, связанное с нарушением одной из функций поджелудочной железе, а именно регулированием уровня сахара (глюкозы) в крови. Это та самая ситуация, когда поджелудочная железа и выделяемые ей регуляторные вещества не справляются с возложенной на них нагрузкой.

Что делает в организме поджелудочная железа?

Поджелудочная железа состоит из 2-х частей, находящихся одна внутри другой. Одна из частей, нам более известная, выполняет пищеварительную функцию. Он выделяет различные вещества – ферменты, переваривающие преимущественно жиры и углеводы. Нарушение данной функции поджелудочной железы, связанное с ее воспалением и снижением выработки ферментов, называется панкреатит. Он бывает острый и хронический. Однако в рамках сахарного диабета нас это мало интересует.

Другая часть поджелудочной железы, расположенная в виде так называемых островков Лангерганса, выделяет большое количество регулирующих веществ – гормонов. Часть этих гормонов отвечает за рост и развитие организма и более значима в молодом возрасте. Другая часть гормонов, собственно, отвечает за регулирование уровня глюкозы в организме.

Зачем нам нужна глюкоза?

Глюкоза является основным источником энергии в организме, ей питаются все клетки, ткани и органы, в том числе и мозг. Поскольку значение глюкозы в организме чрезвычайно велико, то организм различными способами поддерживает ее постоянное количество в крови. Мы можем определить уровень глюкозы, в норме ее концентрация в крови составляет от 3,5 до 5,5 ммоль/л (данный диапазон может меняться в разных лабораториях в зависимости от используемых ими реактивов).

Таким образом, для нормальной работы в первую очередь мозга и остальных органов в крови должна поддерживаться постоянная концентрация глюкозы. Снижение ее количества называется гипогликемия и может привести к тяжелым осложнениям, вплоть до гипогликемической комы! Повышение количества глюкозы называется гипергликемия и также может привести развитию сахарного диабета, к тяжелым осложнениям со стороны сердца, мозга, сосудов, вплоть до гипергликемической или гиперосмолярной комы!

Уровень глюкозы (сахара) в организме можно сравнить с количеством бензина в машине. Например, когда водитель замечает низкий уровень бензина, на котором работает двигатель, он едет на заправочную станцию и пополняет запас топлива в баке. Точно также и организм, замечая низкий уровень глюкозы, с помощью мозга сообщает нам о том, что необходимо поесть. Водитель заправляет свою машину таким количеством топлива, которое необходимо ему, чтобы доехать до следующей автозаправочной станции или до места назначения. Так же и мозг дает сигнал о насыщении, когда отмечает уровень потребленной пищи, достаточный до следующего перекуса.

Как развивается сахарный диабет?

Это заболевание развивается, когда мы заправляем свой организм с избытком, таким количеством, которое ему не нужно. Но, если водитель заливает слишком много топлива в машину, то оно выливается из бензобака наружу, создавая опасность возгорания не только автомобиля, но и всей заправочной станции. Напротив, человек, заправляя свой организм избытком высокоэнергетической пищи, создает повышенную нагрузку на печень и поджелудочную железу. Если переедание, главным образом высокоэнергетической пищи, богатой углеводами и жирами, происходит на регулярной основе, в конце концов организм не выдерживает этой нагрузки… Тогда развивается панкреатит, диабет, жировая болезнь печени.

Как сахарный диабет связан с печенью?

Оказывается все достаточно просто. Наше кровообращение устроено таким образом, что все вещества, переваренные в желудке и кишечнике, всасываются в кишечнике в кровь, которая в дальнейшем поступает частично в печень. И кроме высокой нагрузки на пищеварительную часть поджелудочной железы, ведь она должна переварить весь этот объем пищи, создается высокая нагрузка на печень и регулирующую часть поджелудочной железы.

Печень должна пропустить через себя все жиры из пищи, а они оказывают на нее повреждающее воздействие. Поджелудочная железа, должна куда-то «пристроить» все полученные с пищей углеводы и глюкозу – ведь ее уровень должен быть стабильным. Так организм превращает излишек углеводов в жиры и опять появляется повреждающее действие жиров на печень! А поджелудочная железа истощается, вынужденная вырабатывать все больше и больше гомонов и ферментов. До определенного момента, когда в ней развивается воспаление. И печень, постоянно повреждаясь, до определенного момента не воспаляется.

Что такое метаболический синдром?

Когда оба органа повреждены и воспалены, развивается так называемый метаболический синдром. Он сочетает в себе 4 основных компонента: стеатоз печени и стеатогепатит, сахарный диабет или нарушение устойчивости к глюкозе, нарушение обмена жиров в организме, поражение сердца и сосудов.

Читайте также:  Бурый рис от сахарного диабета

Стеатоз печени и стеатогепатит

Все полученные жиры содержат холестерин, триглицериды и различные липопротеиды. Они накапливаются в печени в большом количестве, могут разрушать клетки печени и вызывать воспаление. Если избыток жиров не может полностью нейтрализоваться печенью, он разносится кровотоком к другим органам. Отложение жиров и холестерина на кровеносных сосудах приводит к развитию атеросклероза, в дальнейшем провоцирует развитие ишемической болезни сердца, инфарктов и инсультов. Отложение жиров и холестерина повреждает и поджелудочную железу, нарушая обмен глюкозы и сахара в организме, способствуя тем сама развитию сахарного диабета.

Накопленные в печени жиры подвергаются воздействию свободных радикалов, и начинается их перекисное окисление. В результате образуются измененные активные формы веществ, обладающие еще большим разрушающим действием в отношении печени. Они активируют определенные клетки печени (звездчатые клетки) и нормальная ткань печени начинает замещаться соединительной тканью. Развивается фиброз печени.

Таким образом, вся совокупность изменений, связанных с обменом жиров в организме повреждает печень, приводит к развитию:

– стеатоза (избыточного накопления жиров в печени),

– стеатогепатита (воспалительных изменений печени жировой природы),

– фиброза печени (образования в печени соединительной ткани),

– цирроза печени (нарушения всех функций печени).

Когда и как заподозрить эти изменения?

Раньше всего нужно начинать бить тревогу тем, у кого уже установлен диагноз. Это может быть один из перечисленных ниже диагнозов: атеросклероз, дислипидемия, ишемическая болезнь сердца, стенокардия, перенесенный инфаркт миокарда, постинфарктный атеросклероз, артериальная гипертензия, гипертоническая болезнь, сахарный диабет, нарушение толерантности к глюкозе, инсулинорезистентность, метаболический синдром, гипотиреоз.

Если у Вас установлен один из перечисленных диагнозов, обратитесь к врачу для проверки и контроля состояния печени, а также назначения лечения.

Если в результате обследования у Вас выявили отклонения одного или нескольких лабораторных показателей в анализе крови, например, повышенный уровень холестерина, триглицеридов, липопротеидов, изменения уровня глюкозы или гликозилированного гемоглобина, а также повышение показателей, характеризующих функцию печени – АСТ, АЛТ, ТТГ, ЩФ, в некоторых случаях Билирубин.

При повышенном уровне одного или нескольких параметров, также обратитесь к врачу для уточнения состояния здоровья, проведения дальнейшей диагностики и назначения лечения.

Если у Вас есть один или несколько симптомов или факторов риска развития заболеваний, Вам также нужно обратиться к врачу для более точной оценки риска, определения  необходимости проведения обследования и назначения лечения. Факторами риска развития или симптомами метаболического синдрома являются избыточный вес, большой объем талии, периодическое или постоянное повышение артериального давления, употребление большого количества жирной или жареной пищи, сладкого, мучного, алкоголя.

Что будет рекомендовать врач?

В любом случае, при наличии заболевания или наличии повышенных показателей в анализах или наличии симптомов и факторов риска, необходима консультация специалиста!

Нужно обратиться сразу к нескольким специалистам – терапевту, кардиологу, эндокринологу и гастроэнтерологу. Если в данной ситуации больше всего интересует состояние печени, можно обратиться к гастроэнтерологу или гепатологу.

Врач определит серьезность нарушений или степень тяжести заболевания, в зависимости от этого при реальной необходимости назначит обследование и подскажет, что именно в этом обследовании будет иметь значение для оценки рисков.

До, после или во время проведения обследования врач может назначить лечение, это будет завесить от выраженности обнаруженных симптомов и нарушений.

Чаще всего для лечения жировой болезни печени в сочетании с сахарным диабетом, то есть при наличии метаболического синдрома используется несколько лекарственных препаратов: для коррекции состояния печени, для снижения уровня холестерина, для восстановления чувствительности организма к глюкозе, для снижения артериального давления, для снижения риска инфарктов и инсультов, и некоторые другие.

Самостоятельно экспериментировать с модификацией лечения или подбором препаратов небезопасно! Обратитесь к врачу для назначения лечения!

Какие препараты используются для восстановления функции печени?

Важную роль в лечении занимает снижение избыточного веса, увеличение физической активности, специальная диета с пониженным уровнем холестерина и быстрых углеводов, в зависимости от ситуации, возможно, придется даже считать «хлебные единицы».

Для лечения заболеваний печени существует целая группа препаратов, которые называются гепатопротекторы. За рубежом эта группа препаратов называется цитопротекторы. Эти препараты имеют различную природу и химическую структуры – есть растительные препараты, препараты животного происхождения, синтетические лекарственные средства. Безусловно, свойства этих препаратов различны и используются они преимущественно при разных заболеваниях печени. В тяжелых ситуациях используется сразу несколько медикаментов.

Читайте также:  Высокий инсулин это уже диабет или

Для лечения жировой болезни печени обычно назначаются препараты урсодезоксихолевой кислоты и эссенциальные фосфолипиды. Эти лекарственные средства уменьшают перекисное окисление жиров, стабилизируют и восстанавливают клетки печени. За счет этого повреждающее действие жиров и свободных радикалов уменьшается, также уменьшаются и воспалительные изменения в печени, процессы образования соединительной ткани, как следствие замедляется развитие фиброза и цирроза печени.

Препараты урсодезоксихолевой кислоты (Урсосан) оказывают в большей степени стабилизирующее действие на клеточные мембраны, препятствуя тем самым разрушению печеночных клеток и развитию воспаления в печени. Урсосан также обладает желчегонным действием и увеличивает выделение холестерина вместе с желчью. Именно поэтому предпочтительное его использование при метаболическом синдроме. Кроме этого, Урсосан стабилизирует желчевыводящие пути, общие у желчного пузыря и поджелудочной железы, оказывая на эти органы благоприятное воздействие, что особенно важно при панкреатитах.

Жировая болезнь печени, сочетающаяся с нарушением обмена сахара и глюкозы, требует использования в лечении дополнительных медикаментозных препаратов.

В данной статье приведена ограниченная информация о методах и способах лечения болезней печени. Благоразумие требует обращения к врачу для подбора правильной схемы лечения!

Обращаем ваше внимание! Эта статья не является призывом к самолечению. Она написана и опубликована для повышения уровня знаний читателя о своём здоровье и понимания схемы лечения, прописанной врачом. Если вы обнаружили у себя схожие симптомы, обязательно обратитесь за помощью к доктору. Помните: самолечение может вам навредить.

Источник

Ю.О. Шульпекова, Ю.В. Тельных

“Стеатоз печени” – это описательный термин, означающий накопление капель жира, жировых включений в гепатоцитах. Стеатоз может быть очаговым или диффузным.

Неалкогольный стеатогепатит (НАСГ) – клинический синдром стеатоза и воспаления печени, который устанавливается по результатам биопсии печени, после исключения других причин заболевания печени. НАСГ, как правило, носит характер диффузного процесса.

Гистологические изменения в печени, сходные с картиной алкогольного гепатита, впервые описаны в 1980г. Ludwig и сотр. у пациентов, не употреблявших алкоголь в количествах, вызывающих повреждение печени.

Частота выявления НАСГ среди больных, которым проводилась биопсия печени, составляет примерно 7—9% в западных странах и 1,2% в Японии. Алкогольный гепатит встречается в 10—15 раз чаще.

Обследование больших групп пациентов с криптогенным циррозом печени, включавшее оценку сопутствующих заболеваний и факторов риска, позволило выдвинуть предположение, что во многих случаях (до 60-80%) цирроз печени “неясной этиологии” развивается на фоне нераспознанного НАСГ.

Этиологические факторы и факторы риска. Выделяют случаи первичного и вторичного стеатоза печени и НАСГ (табл. 7.1).

Первичный НАСГВторичный НАСГ
Ожирение
Сахарный диабет (в особенности – синдром резистентности к инсулину)
Гиперлипидемия
Лекарственные препараты (амиодарон, глюкокортикоиды, синтетические эстрогены, тамоксифен, пергексилина малеат, метотрексат, тетрациклин, нестероидные противовоспалительные средства (аспирин, вальпроат натрия, ибупрофен, др.), нифедипин (?), дилтиазем (?) и пр.)
Синдром мальабсорбции (как следствие наложения илео-еюнального анастомоза, билиарно-панкреатической стомы, гастропластики по поводу ожирения, расширенной резекции тонкой кишки и пр.).
Быстрое похудание
Длительное (свыше 2 нед.) парентеральное питание (в особенности – не содержащее жиров или не сбалансированное по содержанию углеводов и жиров)
Смешанные нарушения (синдром избыточного бактериального обсеменения кишечника (на фоне дивертикулеза тонкой кишки и пр.))
Абеталипротеинемия
Липодистрофия конечностей
Болезнь Вильяма-Крисчена
Болезнь Вильсона-Коновалова

Первичный НАСГ, как правило, ассоциирован с эндогенными нарушениями липидного и углеводного обмена. Наиболее высок риск развития стеатоза печени у лиц с ожирением, инсулинонезависимым сахарным диабетом, гипертриглицеридемией.

Вторичный НАСГ индуцируется внешними воздействиями и развивается на фоне некоторых метаболических расстройств, приема ряда медикаментов, синдрома мальабсорбции. Отмечены случаи развития НАСГ на фоне недостаточности альфа-1-антитрипсина.

Примерно у 42% пациентов не удается выявить факторов риска развития заболевания. Исследуется роль наследственной предрасположенности. Среди пациентов с НАСГ чаще встречаются гетерозиготы по C282Y.

Патогенез. Патогенез стеатоза печени и НАСГ плохо изучен. Принято считать, что стеатоз печени является ступенью, предшествующей развитию стеатогепатита. Ряд исследователей выражает сомнение, что избыточное накопление липидов как таковое может быть причиной вторичного воспаления, поскольку выраженному стеатозу печени не всегда сопутствуют явления гепатита.

На рис. 7.1 и 7.2 схематично представлена роль печени в липидном обмене.

При сахарном диабете стеатоз печени

Рис. 7.1. Участие печени в жировом обмене

При сахарном диабете стеатоз печени

Рис. 7.2. Основные этапы метаболизма липидов в гепатоците

Избыточное накопление жира в ткани печени (в гепатоцитах и звездчатых клетках) может быть следствием:

  • повышения поступления свободных жирных кислот (СЖК) в печень;
  • снижения скорости β-окисления СЖК в митохондриях печени;
  • повышения синтеза жирных кислот в митохондриях печени;
  • снижения синтеза или секреции липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП) и экспорта триглицеридов в составе ЛПОНП.
Читайте также:  Квашеная капуста можно при сахарном диабете

Предполагают, что, независимо от причин развития стеатоза, в основе воспалительно-некротических изменений в печени лежат универсальные механизмы. Будучи высокореактогенными соединениями, СЖК служат субстратом перекисного окисления липидов (ПОЛ). ПОЛ сопровождается повреждением митохондрий, лизосом, клеточных мембран. Продукты ПОЛ стимулируют коллагенообразование, образование телец Мэллори (агрегатов мономеров цитокератина).

Существует противоположная гипотеза, согласно которой воспалительные изменения, индуцируемые неизвестными стимулами, вызывают дисфункцию гепатоцитов с развитием жировой дистрофии.

При НАСГ наблюдается повышенная активность цитохрома P450 2E1 в печени, что сопровождается образованием активных радикалов кислорода и усилением реакций ПОЛ.

Предполагается, что для инициации стеатонекроза необходимо определенное воздействие, приводящее к формированию активных форм кислорода в митохондриях.

Первичный НАСГ.У пациентов с избыточной массой тела имеются более выраженные запасы СЖК в организме, и нередко – повышенное содержание СЖК в плазме крови. Кроме того, для этой категории больных достаточно характерна пониженная чувствительность периферических рецепторов к инсулину. Уровень инсулина крови нередко повышен. Инсулин активизирует синтез СЖК и триглицеридов (ТГ), снижает скорость бета-окисления СЖК в печени и секрецию липидов в кровоток. Таким образом, при синдроме резистентности к инсулину содержание жира в органе может возрастать.

Вторичный НАСГ.Механизм развития стеатогепатита как осложнения длительного тотального парентерального питания остается неизвестным. Возможно, он носит мультифакторный характер (табл. 7.2).

Чрезмерно высокая скорость инфузии растворов глюкозы (при превышении максимальной скорости утилизации глюкозы (4-5 г/кг) происходит синтез жиров).
Избыточное введение липидных эмульсий (фагоцитоз липидных капель в печени).
Питание, несбалансированное по аминокислотам, жирам и углеводам (приводит к возрастанию внутрипеченочного синтеза липидов).
Дефицит поступления карнитина, холина, эссенциальных жирных кислот, глутамина.
Воздействие токсичных метаболитов аминокислот и желчных кислот.
Отрицательное влияние дисбаланса желудочно-кишечных гормонов.

При синдроме мальабсорбции патогенетическое значение имеют дефицит поступления пищевых факторов (метионина, холина, необходимых для синтеза лецитина, обеспечивающего тонкое диспергирование липидов в клетке), а также быстрое похудание (повышенная мобилизация СЖК из жировых депо).

Исследованы некоторые механизмы развития вторичного лекарственного НАСГ.

В качестве примеров можно привести следующие.

В метаболизме аспирина и вальпроата натрия участвует коэнзим А – катализатор бета-окисления СЖК. При применении данных препаратов возможно развитие “перераспределительного дефицита” коэнзима А.

Тетрациклин, помимо подавляющего влияния на бета-окисление СЖК, нарушает секрецию ТГ гепатоцитами.

Амиодарон не только угнетает бета-окисление в митохондриях (приводит к накоплению субстратов ПОЛ), но и нарушает процесс переноса электронов в дыхательной цепи, способствуя формированию активных форм кислорода. Поэтому гепатотоксичное влияние амиодарона обычно не ограничивается стеатозом, и выражается в развитии НАСГ. Предполагается также, что амиодарон (его метаболиты?) и триметоприм/сульфаметоксазол подавляют лизосомальный катаболизм фосфолипидов, что приводит к развитию фосфолипидоза.

Эстрогены вызывают ультраструктурные изменения митохондрий, с подавлением процессов бета-окисления.

Интерферон – альфа блокирует транскрипцию митохондриальной ДНК.

Генетическая предрасположенность к развитию НАСГ также связана с накоплением потенциально токсичных СЖК в цитоплазме в результате дефектов бета-окисления, обусловленного нарушением захвата карнитина гепатоцитом, “челночного механизма” переноса жирных кислот в митохондрии (протекающего с участием ряда ферментов и карнитина),дисфункцией какого-либо звена мультиферментного комплекса бета-окисления. Изменения структуры митохондриальной ДНК сопровождаются угнетением системы окислительного фосфорилирования и восстановления необходимых для бета-окисления NADH и FADH2. В этих случаях развиваются, как правило, полиорганные расстройства.

Врожденные нарушения синтеза мочевины сопровождаются накоплением в печени аммиака, угнетающего бета-окисление жирных кислот.

Существуют патогенетические параллели с морфологическими особенностями стеатоза печени (табл. 7.3).

Клинические проявления. Большинство пациентов, страдающих стеатозом печени и НАСГ (65%-80%), – женщины, и большинство из них имеет избыточную массу тела, на 10-40% превышающую идеальную. Инсулин-независимый сахарный диабет обнаруживается у 25% – 75% пациентов.

Средний возраст больных на момент диагностики НАСГ составляет 50 лет.

У большинства пациентов (48-100%) симптомы, характерные для заболеваний печени, отсутствуют. У меньшей части отмечаются неопределенный дискомфорт в животе или тяжесть, ноющие боли в верхнем правом квадранте живота, выражен астенический синдром. При мелкокапельном стеатозе возможно развитие эпизодов геморрагий, а также обморока, гипотензии, шока (вероятно, опосредованы влиянием высвобождающегося при воспалении туморнекротизирующего фактора).

При осмотре у 75% больных обнаруживается гепатомегалия. Увеличение селезенки имеет место примерно в 25% случаев. Желтуха, асцит, “печеночные знаки” выявляются редко.

Индекс массы телавыступает как единственный независимый фактор для оценки степени жировой инфильтрации печени.

  • Диагностика и лечение НАСГ

Источник