При сахарном диабете за ухом как дерматит

Кожа больных диабетом подвергается своеобразным изменениям общего характера. При тяжелом течении болезни она становится грубой на ощупь, тургор ее снижается, развивается значительное шелушение, особенно волосистой части головы. Волосы теряют свой блеск. На подошвах и ладонях возникают мозоли, трещины. Нередко развивается выраженное желтоватое окрашивание кожных покровов. Ногти деформируются и утолщаются.

Некоторые дерматологические проявления могут выступать в качестве «сигнальных признаков» еще не установленного диагноза «сахарный диабет». Как правило, о заболевании свидетельствуют кожный зуд, сухость слизистых и кожи, рецидивирующие кожные инфекции (кандидоз, пиодермии), диффузное выпадение волос.

Этиология кожных поражений при диабете безусловно связана с нарушениями углеводного обмена. Для предотвращения развития осложнений пациентам необходимо постоянно контролировать уровень сахара в крови. Чем ближе этот показатель к «недиабетическому», тем меньше вероятность появления и развития осложнений.

Сухость кожи при сахарном диабете

При повышенном уровне сахара (глюкозы) в крови организм больного диабетом выделяет избыточное количество мочи и теряет жидкость. Это значит, что обезвоживается и кожный покров: кожа становится сухой и шелушащейся. Нарушается работа сальных и потовых желез. Возникает неприятный зуд, образуются трещины, повышается риск развития кожных инфекций.

Соблюдение правил гигиены кожи позволяет предотвратить кожные поражения. Но больной коже не подходят обычные косметические средства, например, туалетное мыло: оно понижает кислотность кожи, уменьшая ее сопротивляемость к микробам. Поэтому умываться, мыть руки и ноги надо рН-нейтральным мылом. А лицо вообще лучше очищать водными лосьонами или косметическим молочком.

Большое внимание следует уделять коже кистей и стоп. Поддержание чистоты кожных покровов, использование специальных увлажняющих и смягчающих косметических средств является необходимой ежедневной процедурой для больных диабетом. Наиболее эффективными являются косметические средства, содержащие мочевину.

Гиперкератоз при сахарном диабете

Гиперкератоз (избыточное образование мозолей) является одной из основных причин образования диабетических язв. При ношении тесной обуви постоянное давление на определенное место может вызвать образование мозоли. Обычно они возникают на подошве (натоптыши), на верхней поверхности пальца, иногда – на боковой стороне и в межпальцевом промежутке. Образовавшаяся мозоль давит на кожу, вызывая кровоизлияние под ней, которое впоследствии может привести к образованию трофической язвы. Сухость кожи зоны пяток приводит к ее ороговению, появлению трещин, которые доставляют много неудобств при ходьбе и также могут инфицироваться.

Пациенты с сахарным диабетом должны носить удобную, лучше всего специальную ортопедическую обувь, чтобы избежать деформации стоп, образования мозолей и потертостей. Уже сформировавшуюся мозоль ни в коем случае нельзя срезать или распаривать ногу в горячей воде. Запрещено использовать мозольную жидкость и пластыри. Средством выбора в таких случаях являются специальные смягчающие и увлажняющие кремы, содержащие большое количество (около 10%) мочевины. Применять их лучше всего 2-3 раза в день: наносить на чистую кожу, желательно после обработки пемзой, и следить за тем, чтобы крем не попал в область между пальцами.

Трофические язвы при сахарном диабете

Диабетические язвы появляются, когда инфицированные ранки не были пролечены правильным образом. При образовавшихся трофических язвах больные сахарным диабетом проходят лечение в кабинете «Диабетической стопы». Общие принципы лечения заключаются в использовании современных перевязочных материалов (альгинаты, повязки из полиуретановой пены, гидрогели и т.п.), регулярной обработке раны не содержащими спирта антибактериальными средствами и грамотном применении антибиотиков.

Инфицирование порезов и мелких поражений кожи при сахарном диабете

У больных сахарным диабетом зачастую возникает инфицирование кожи в местах инъекций инсулина и забора крови на анализ. Мелкие порезы кожи при подстригании ногтей также могут стать входными воротами инфекции. Из-за нарушения нервной проводимости (диабетическая нейропатия) у больных диабетом снижена болевая чувствительность, и даже серьезные повреждения кожи могут остаться незамеченными, что приведет в конечном итоге к инфицированию. Поэтому больные сахарным диабетом уделяют значительное внимание состоянию кожи, проходят специальное обучение по программе «Диабетическая стопа».

Для обработки мелких ранок ни в коем случае нельзя рекомендовать использовать спиртосодержащие растворы (йод, бриллиантовый зеленый) или раствор перманганата калия. Лучше всего обработать перекисью водорода, фурацилином, хлоргексидином или нанести специальные косметические средства, содержащие антибактериальные компоненты. При появлении признаков воспаления (его признаками являются покраснение, отек, болезненность) больному следует немедленно показаться врачу.

Грибковое поражение ногтей и кожи (микоз) при сахарном диабете

Источником грибковой инфекции является попадание на кожу возбудителей микозов. Ослабление иммунной защиты у больных диабетом приводит к тому, что грибок начинает активно размножаться. Поражения грибковыми инфекциями у больных с сахарным диабетом встречаются в 2 с лишним раза чаще, чем у здоровых людей.

Микоз ногтевой пластины (онихомикоз) проявляется изменением цвета ногтя, ее утолщением или расслоением. Утолщенный ноготь создает дополнительное давление на палец в обуви, в результате может образоваться диабетическая язва. Для уменьшения толщины ногтя пациенты с диабетом регулярно проводят механическую обработку пластины: шлифовку пилкой или пемзой.

Зуд, раздражение в складках кожи или в межпальцевом пространстве свидетельствуют о наличии грибкового поражения кожи. Для профилактики возникновения микозов кожи можно рекомендовать пациентам ежедневное применение косметических кремов, содержащих фунгицидные и антибактериальные комплексы. Грибковые инфекции прекрасно лечатся современными препаратами, как пероральными, так и для местного применения при условии, что они не повышают влажность между пальцами.

Для больных диабетом характерны повышенная потливость, нарушения терморегуляции, особенно в складках кожи, в результате чего возникают опрелости. Для предотвращения развития грибковой инфекции места с опрелостями рекомендуется обрабатывать тальком или профилактическими кремами, содержащими окись цинка.

Синдром диабетической стопы

Общеизвестно, что при диабете риск поражения стоп значительно выше, чем у других людей. Синдром диабетической стопы (СДС) – комплекс гнойно-деструктивных поражений нижних конечностей при диабете – является одним из серьезных осложнений сахарного диабета, часто приводящим к ампутации ноги. Достаточно красноречиво об этом свидетельствует хотя бы тот факт, что риск развития гангрены стоп у больных с диабетом выше в 10-15 раз.

При поражении периферических нервных окончаний кожа ног перестанет ощущать боль, изменения температуры, прикосновения. Это грозит высоким риском травмы. Больной может наступить на острый предмет, получить ожог, натереть ногу – и не почувствовать этого. Нарушения капиллярного кровотока (микроангиопатия) резко снижают способность раны заживать.

К проявлениям СДС относятся: трофические язвы; хронические, долго незаживающие гнойные раны; флегмоны стопы; остеомиелит костей стопы; гангрены одного или нескольких пальцев, всей стопы или ее части. Лечение диабетической стопы очень сложное и затратное, зачастую больные приходят к врачу уже на такой стадии развития осложнения, что спасти жизнь может только ампутация. Поэтому очень важно, чтобы пациенты знали, что раннее обращение к врачу, профилактика кожных поражений и осуществление ухода за ногами является необходимыми мероприятиями для предотвращения инвалидизации.

Забота о ногах при диабете значительно отличается от обычной гигиены у людей без сахарного диабета. Главным моментом лечения диабетической стопы является коррекция уровня сахара в крови, поэтому лечение проводит, как правило, хирург вместе с эндкринологом. Без коррекции углеводного обмена добиться хороших результатов в лечении инфекционных заболеваний кожи практически невозможно.

Для пациентов разработаны специальные правила по уходу за ногами, в поликлиниках работают кабинеты или отделения «Диабетической стопы».

Сегодня больные сахарным диабетом могут найти в аптеках все необходимое для специального ухода за кожей. Достаточный выбор дорогих импортных и эффективных, но доступных российских средств поможет сделать тщательный уход за кожей при сахарном диабете хорошей привычкой, улучшить качество жизни больных и избежать развития ряда серьезных осложнений.

Редакция благодарит специалистов компании АВАНТА за помощь в подготовке материала.

Источник

Возможно, у вас есть склонность к аллергическим реакциям, и вы замечаете появление сыпи на фоне плохого контроля глюкозы крови. Несмотря на то, что и сахарный диабет, и атопический дерматит являются аутоиммунными заболеваниями (теми, при которых иммунная система считает нормальные клетки организма чужими и атакует их), за их развитие отвечают разные типы иммунных клеток.

К сожалению, атопический дерматит как проявление аллергической реакции при сахарном диабете встречается чаще, и причины этого явления на данный момент не установлены, но это не означает, что мы не можем на него повлиять.

Одним из факторов, влияющих на тяжесть течения атопического дерматита, является кровоснабжение кожи через мелкие сосуды (микроциркуляция). При плохом контроле сахарного диабета (высокие значения глюкозы крови) микроциркуляция нарушается, и атопические процессы протекают тяжелее.

Кроме того, атопический дерматит может обостряться в стрессовых ситуациях, а это, в свою очередь, нередко сопровождается высокой вариабельностью гликемии (“скачками сахаров”). В данном случае важно понимать, что стрессовая ситуация является ничуть не менее вероятной причиной обострения дерматита, чем ухудшение контроля гликемии, и ваши действия должны быть направлены по обоим фронтам.

Распространенной ошибкой при лечении атопического дерматита является использование так называемых “гормональных” мазей с кортикостероидами без назначения дерматолога. Несмотря на относительно быстрое временное снижение выраженности симптомов, в перспективе (достаточно близкой) их бесконтрольное использование может привести к невосприимчивости дерматита к привычным дозам данных мазей и кремов, а также к его усугублению.

Профилактика атопического дерматита заключается в:

– соблюдении гипоаллергенной диеты и ведении гипоаллергенного быта (регулярная влажная уборка, минимум ковров, домашних животных и пыльных вещей – долго стоящих книг книг, мебели, занавесок, мягких игрушек)

– поддержании удовлетворительного контроля диабета и максимально возможном достижении установленных вашим эндокринологом целевых значений гликированного гемоглобина;

– снижении количества стрессовых ситуаций в вашей жизни (и здесь, помимо всего остального, хороший контроль диабета также играет немалую роль, потому что и гипогликемия, и неудовлетворяющие вас значения глюкозы, и вообще сам факт наличия диабета могут являться значительным стрессом);

Все это в совокупности поможет вам снизить частоту и выраженность обострений.

Если обострение все же случилось, продолжайте соблюдать диету, еще раз пересмотрите свой быт, продолжайте добиваться хорошего контроля диабета и боритесь со стрессами. Помните, что ваши спокойствие и стрессоустойчивость в различных жизненных ситуациях очень важны для контроля обоих обсуждаемых нами заболеваний, и если вы не можете справиться со стрессом самостоятельно, совершенно не зазорно обратиться за помощью к психологу. Не используйте гормональные мази без назначения дерматолога. Для ускорения разрешения аллергического процесса, а также для снижения его выраженности возможно ежедневное использование энтеросорбентов (известного всем активированного угля (черного или белого) или более современного средства – энтеросгеля) на весь период обострения – их положительный эффект при аллергических заболеваниях доказан в многочисленных исследованиях. И главное – помните, что со всем можно справиться.

Источник

[ ] [ ]

)

, () . , (Peltscher). (. Mead’a XVIII !). Claude Bernard’ 1847 . 10 ( 4- , ). , , ,- (n. sptanchnicus). Minkowsky Mehring’a 1886 ., 1900 , Schultze . , , . (, Commidge).

(Commidge). , . , 1920 – Best’y Banting’y – (). , , , , . . , – . ( ). , respi – , , , , (, , , , , , , , , , , , – . Kussmaul’), , . , . ( – 10 , ) – , – , (Mauriac). , ; , .

, , , , .

, , , , (., ., : Jordan -1857 ., Griesinger – 1859. .). Senator 1876 . Blau 1883 . , . , , (Kirchner, Schwabach, Kuhn, Raynaud ). Eulenstein 1899 50 . , , , .

, , . , , , , .

.

100 Naunyn . Mygind 1500 . 1150 . Kulz’a 692 . Olrik 2866 11 . Sheppard 175 . Grossmann, , .

, , , . , , – ( Israeli ; Grossmann’y, 40% ). -, Eulenstein’ .

)

. , , . ( ), . , , ..; , (Garre).

, , , . ( Noorden’y). , , , .

( , ).

, . , (Bruhl), ( Kipp’a – exitus 12 ; Wertheim’a, 11- ).

. (Eulenstein), , , . , , (., , Haug’a).

( 10% Noorden’y) , . : , , .

, Morhenn’y, . 10-20% . Wertheim , 10% . (. ). , .

)

. . (Kirchner, Walb, Schwabach, Kuhn, Moos, Raynaud, Wolf). Korner , , – . Davidsohn , Brieger.

Friedrich 1899 . , Eulenstein 1902 ., , , ( ). , , , Grossmann’a (. , , Massier’a ). , * (, , .).

, , , (. Wittmaack’a, Portmann’a, Mouret). , , , , . , . (Zimmermann). , , – ; Raynaud, , , . , . Eulenstein’a, 50% . 18 Suckstroff’a 9 ; 10 Grossmann’a . 50 Grossmann’a . Lucae (Grossmann).

; . Heimann’a . 33 Korner’ . Bruhl’ , . .

, , , ( ), -, , – ( ) , . dura mater .

Ulrich – () . . 24 , , .

Olrik .

Mygind . .

— 1931 . Voss . 3 4. 4 otitis acuta, mastoiditis, antrotoraia. , – . 5 – otitis acuta, mastoiditis (mucosus?); – ; : , , canalis caroticus. 7: otitis pur. chron. exacerb. Ny pressorius. ; . – , , , , , . . . . 1 – otitis externa circumscr. et utriusque lat. . . .

Hesse , . Hirsch , , , . , . . . , , . .

, ,** (. Lubet-Barbon’a,- , Olrik’a: 5-16 ). , ()***.

, , .

, , , .. (Bruhl). , ****. , . , . , , .. (Gomperz, Vernieuve). Ephraim (, , – ).

Sturm (, , ; . Heimann’a, Schlander’a cotitis purulenta Scheibe , *****).

( ) , . , , . , , . , , , Naunyn’y. (30-40,0 ) . , , , , (Rosenberg). , , ( , ). , , . , .

20 Bezold’a Siebenmann’a , , , Scheibe Schlittler’a , . , , , , Uffenorde, , . , , , . Wertheim, Morgen ., , , . Huizinga (1931 .).

74- , , , . 39,5-41,3. : , tegm. tymp. utr.

Huizinga : ) ) , .

, .

, ., . Bernfeld’a (1926.) ( 780 Bicur- Choilim-Spital ). 17- 50/00 . ( , ). . (). 47- (4,60/00 ), 10 . .

, .

46- 5-60/00, . , 0,5-l,0 0/00, , , .

, Schlander’a, 27 1930 .

, , . . Neumann’a . 100 , . . , ; 14 ( 3,50/00). .

Forschner (15 1930 .), – , . , , , ; .

, , . (. ). , 2-3. . , , . , . Commidge , , . . Commidge’y. 100 ( 20 ) 100-200,0 . , , , Falta, . .

)

neuritis acustica, , , . , , (., ., Manasse , Scheibe, 56- , , 12 , , , . ).

, . Edgar’a, Wittmaack’a, Gradenigo, Herzog’a, Uffenorde, Morgen’a, Bruhl’, Hegener’a, Wertheim’a ., , Noorden’y- , . (Roux, Hegener, Lang, Alexander, , ) – , Alexander’a, 3-4 , ; , . , ad concham.

Wittmaack . . (Gradenigo), (Herzog, Uffenorde). , , (. Politzer’a, Urbantschitsch’a, Alexander’a; 33 Edgar’a ).

.****** .

, , . , Brieger’a: 70- . Wertheim ; Edgar .

, , , . , .

* ( 85% Evers’y), – , – . .

** , ; . (” “).

*** ( – 83,6%); Stegemann’y. , (86,4% 65,7%).

**** (strept. tnucosus) , laminae internae ; . ( “”). , ; . 3-4,5 pro mille . (, ), .

***** (1929) 48- , ( 6 pro mille ), , , , .

****** , , 40-60 . Edgar’a .

[ ]

Источник