Проблемы с головой из за сахарного диабета

Сахарный диабет – это эндокринно-обменное заболевание, в основе которого лежит абсолютная или относительная инсулиновая недостаточность. При сахарном диабете в организме нарушается обмены веществ.

Сахарный диабет и психика человека.

Сахарный диабет – это эндокринно-обменное заболевание, в основе которого лежит абсолютная или относительная инсулиновая недостаточность. При сахарном диабете в организме нарушается обмены веществ.

Ежегодно 5 тысячам минчан ставят диагноз «сахарный диабет» В Европе существует «биржевой диабет», которым страдают бизнесмены, руководители, ответственные работники, ученые, воспитатели. Назван он так от – того, что иногда бизнесмены при резком падении курса заболевают сахарным диабетом. Одно из первых мест среди ряда причин относительной инсулиновой недостаточности занимают стресс устойчивые факторы.

Исследования показывают, что психосоциальные факторы играют огромную роль как в возникновении заболевания (психологические травмы событий жизни, длительные нервные напряжения и т.д.), так и в его течении (стоит больным поволноваться, как повышается сахар в крови).

Связь диабета и эмоционального напряжения отмечена еще в 1674 г. Томасом Уиллисом. «Исследования показывают, что у людей с диабетом, за пять лет до установления диагноза, отмечается более высокий уровень стрессовых событий, долговременных переживаний и трудностей.Ученный У.Кэннон в своих опытах выяснил, что гнев и страх влияют на обмен углеводов: он обнаружил сахар в моче у сдающих экзамен, запасных игроков и азартных болельщиков во время футбольного матча и т.д.

Одна из причин возникновения СД – это длительный эмоциональный стресс, который вызывает нарушение нормального течения процессов возбуждения и торможения в головном мозге, образование очага застойного возбуждения в нервных образованиях сахарного центра гипоталламуса; повышенная его возбудимость влечет за собой повышение концентрации сахара в крови, вызывая спазмы сосудов поджелудочной железы, нарушение окислительных процессов, приводя к гипоксии бета-клеток поджелудочной железы и нарушение образования инсулина и развитию диабета.

Сахарный диабет относится к психосоматическим заболеваниям, возникающих на «нервной почве»

Психосоматические болезни – болезни нарушенной адаптации (приспособления, защиты) организма. Связь между психикой и телом осуществляется через вегетативную нервную систему. Поражается орган – «мишень» имеющий к этому наследственную предрасполо – женность.

Признаки психосоматического заболевания:

Начало заболевания провоцируется психическими факторами (психотравма, эмоциональный стресс…),со стрессовой ситуацией связано не только начало заболевание, но и любое его обострение или рецидив. Психосоматические расстройства обычно протекают фазами, и их обострение в той или иной степени носят сезонный характер.

Психологические особенности людей с Сахарным диабетом. «Диабет – это образ жизни!» скрытый глубокий смысл, отражающий социальные, медицинские и психологические аспекты проблемы жизни и здоровья людей, имеющих диабет.

Формирование и соблюдение того самого необходимого при диабете образа жизни является невозможным как без багажа знаний и навыков о СД. Сахарный диабет негативно влияет на деятельность всех систем в организме пациента.

Психологические особенности включают в себя:

1.Переедание. У больного наблюдается стремительное заедание проблем, вследствие чего человек начинает есть много вредных продуктов питания. Такой подход оказывает влияние на психику и провоцирует ощущение тревожности каждый раз при появлении чувства голода.

2. Ощущение постоянной тревожности и боязни. Каждая часть в головном мозгу чувствует психосоматическое воздействие сахарного диабета. Вследствие этого у пациента появляется беспричинный страх, тревожное поведение и депрессивные состояния.
3. Психические расстройства. Такие патологические процессы характерны для тяжелого течения патологии и проявляются в виде психоза и т.п.

Влияние сахарного диабета на поведение

Изменение поведения(часто меняется и характер)у диабетика проявляется 3-мя синдромами (вместе или отдельно):

Невротический (нестабильный эмоциональный фон, безрадостное настроение, выраженная растерянность в поведении, чрезмерная обидчивость, раздражительность.

Астенический(излишняя возбудимость, конфликтное поведение и даже агрессия, неприятие себя, нарушения сна, чувство сонливости днем).

Депрессивный (подавленное состояние, ощущение безвыходности проблемы с принятием решения, постоянное чувство тревожности, безразличное отношение к жизни)

Причины психических заболеваний при сахарном диабете

Любое нарушение в человеческом организме отражается на его психике, сахарный диабет в том числе. Стрессы, эмоциональная неустойчивость, скрытый внутренний гнев, не высыпание и негативные факторы окружающей среды и т.д.), способны ускорить развитие диабета больше, чем съеденная сладость.

Основные причины:

• Кислородное голодание в головном мозге приводит к различным психологическим изменениям.
• гипогликемия;
• изменения в мозговых тканях;
• интоксикация, которая развивается на фоне поражения почек и (или) печени;
• аспекты психологического состояния и социальной адаптации.

Людям с сахарным диабетом характерно:

• повышенная требовательность к себе и окружающим; неустойчивая самооценка;
• Им свойственно чувство незащищенности и эмоциональной заброшенности; чувство вины и неполноценности, тревоги, гнева, зависти и тому подобное; постоянная неуверенность в себе; потребность в межличностном общении, безопасности, защищенности, терпении; может усилиться или появиться враждебность; люди чувствуют безысходность.
• Человек осознает, что отныне не все под его контролем и испытывает страх.

Что же делать диабетикам?

В первую очередь важно «разобраться» со своими желаниями, чувствами и потребностями. Старайтесь относиться к себе и своим чувствам с интересом, уважением. Нет хороших и плохих чувств. И злость, и обида, и гнев, и зависть – это просто чувства-маркеры каких-то Ваших неудовлетворенных потребностей. Не надо себя за них наказывать. Важно понять, о чем говорит Вам Ваше тело, Ваши чувства и переживания, Ваша душа.

Медикаментозная терапия, конечно, является необходимой для диабетиков и существенно помогает повысить качество жизни людей, столкнувшихся с данной проблемой, но не решает психологических проблем таких людей.

• Человек, заболевший сахарным диабетом, вынужден постоянно следить за состоянием своего здоровья, проявлять незаурядную психологическую выдержку и самодисциплину – это особая психологическая нагрузка.
• «БОЛЕТЬ ДИАБЕТОМ – ВСЕ РАВНО, ЧТО ВЕСТИ МАШИНУ ПО ОЖИВЛЕННОЙ ТРАССЕ, НАДО ПРОСТО ЗНАТЬ ПРАВИЛА ДВИЖЕНИЯ» (М. Бергер)

КАК жить с сахарным диабетом.

Сахарный диабет – не болезнь, в образ жизни!

Самое главное – научиться с ним жить.

Формирование и соблюдение того самого необходимого при диабете образа жизни является:

Требование, чтобы человек относился к СД с уважением, осознал свои ограничения, принял и полюбил себя нового, с этими ограничениями.

Необходимость перестраивать отношения в семье, школе, в рабочем коллективе и тому подобное. В противодействии хроническому заболеванию существуют две стратегии поведения – пассивная и активная.

К пассивному поведению относятся защитные механизмы: реакции преуменьшения серьезности болезни типа игнорирования, самообмана, рационализации или сверхконтроля.

Более значимы активные усилия: адекватно оценивать неприятные события и факты и приспосабливаться к ним, поддерживать свой собственный положительный образ, сохранять эмоциональное равновесие, поддерживать спокойные, нормальные отношения с окружающими.

И это возможно, если человек стремится получать и усваивать необходимую информацию о болезни; ищет и находит совет и эмоциональную поддержку у специалистов, знакомых или товарищей по несчастью (группы взаимопомощи):

!!! Психологической поддержка в группе – помощь человеку найти в себе ресурсы, поддерживать свою собственную позитивную самооценку, сохранять эмоциональное равновесие, поддерживать спокойные, нормальные отношения с окружающими, без оценочное общение. На группе есть возможность разделить чувства и переживания, поделиться своей историей, задавать вопросы и работать с психологом, а главное – быть увиденным и услышанным. Приобрести навыки самообслуживания в определенные моменты болезни и тем самым избежать излишней зависимости, ставить перед собой новые, цели и пытаться поэтапно их достигать.

Терапевтические и профилактические меры

Лечение психических расстройств у больных сахарным диабетом осуществляется при помощи психотерапевта, психолога.

После сбора анамнеза разрабатывается индивидуальная методика для конкретного пациента. Во время псих. коррекционных или психотерапевтических сеансов, пациенту помогают учится по-новому воспринимать мир и окружающих, прорабатывает свои комплексы и страхи, а также осознает и устраняет глубинные проблемы.

Лечение психосоматических заболеваний, должно иметь поддерживающий характер. Главная профилактическая мера расстройств психики у больного диабетом заключается в исключении негативной психологической обстановки.

Самыми первыми помощниками поддержки и избегания негативной психологической обстановки, являются самые близкие – родные, ВАША СЕМЬЯ: СУПРУГИ; ДЕТИ И ВНУКИ.

Важно понимать, что лечение должно иметь комплексный подход

Психолог “ЦЕНТРА ЗДОРОВЬЯ” Отделения профилактики, желает ВАМ употребить свой потенциал и испытать огромное чувство собственного достоинства.

Источник

Сахарный диабет (СД) – одно из наиболее распространенных эндокринных заболеваний. По данным мировой статистики, в настоящее время сахарным диабетом страдает от 2 до 4% населения. Хотя СД не является основным фактором риска развития инсульта, он может серьезно осложнить течение и возможности реабилитации пациентов, перенесших инсульт. Некорректная терапия СД, особенно в остром периоде инсульта, может существенно повысить риск повторного инсульта или увеличить площадь ишемического очага.

У больных с СД в 25 раз выше риск развития почечной недостаточности, инфарктов, инсультов и слепоты, а продолжительность жизни в среднем меньше на 15 лет, чем в популяции в целом.

Эпидемиология инсульта при сахарном диабете

Роль СД как фактора риска возникновения первого инсульта была продемонстрирована в популяции 55-84 лет на основе десятилетнего наблюдения, проводившегося в г. Фрамингем (США).

Так, выявлено, что у людей старше 40 лет острые нарушения мозгового кровообращения возникают на фоне СД в полтора-два раза чаще, чем у лиц, не страдающих этим заболеванием, а в возрасте до 40 лет – в три-четыре раза чаще, причем среди заболевших со значительным перевесом преобладают женщины. В возрасте до 40 лет в случае непродолжительного течения СД при гипогликемической коме развивается кровоизлияние в мозг, а при длительном (более 15-20 лет) – инфаркт мозга. Нередко, особенно у пожилых больных инсультом, СД не диагностируется, хотя может встречаться у 50% пациентов. Среди людей, страдающих СД, существенно выше летальность при инсульте.

До сих пор до конца не установлено соотношение заболеваемости ишемическим и геморрагическим инсультом у больных СД. Так, по данным патологоанатомических исследований, этот показатель практически не отличается от среднепопуляционного – инфаркт мозга при СД наблюдается в три-четыре раза чаще, чем кровоизлияние. В то же время, по клиническим данным, инфаркт мозга у больных СД развивается в 5-6 раз чаще, чем кровоизлияния.

Патофизиологические механизмы инсульта при сахарном диабете

У подавляющего большинства (72-75%) больных СД с инфарктом мозга отмечается нетромботический характер инсульта, в то время как среди населения в целом этот показатель достигает лишь 60%. В развитии более распространенного нетромботического инфаркта мозга у больных СД ведущая роль принадлежит хронической мозговой сосудистой недостаточности, среди причин которой следует отметить поражение симпатических вазомоторных нервов, понижение окислительных процессов и гипокапнию. Нетромботический инсульт нередко возникает у больных при активной деятельности, когда существенно возрастает потребность в увеличении кровоснабжения мозга, вследствие чего создаются условия для появления цереброваскулярной недостаточности. Причинами развития инфаркта мозга тромботического характера у больных СД являются значительные атеросклеротические изменения сосудов мозга, повышение вязкости крови и нарушение ее коагуляционных свойств (угнетение антисвертывающей и активация свертывающей системы). Выявлена прямая зависимость депрессии защитных антисвертывающих реакций организма от длительности СД, выраженности и распространенности поражения сосудистой системы.

Существенную роль в развитии цереброваскулярных нарушений играет патология магистральных артерий головы: сонных и позвоночных артерий, которые при СД часто поражаются атеросклерозом. Важность изучения влияния глюкозы и инсулина на толщину мышечного слоя артерий (индекс IMT) подтверждена работами, проводившимися в рамках международной программы IRAS. Так, увеличение этого показателя по сравнению с контрольной группой, выявленное в ходе проспективных наблюдений с использованием ультразвуковой сонографии, не только свидетельствует о наличии атеросклероза, но и позволяет судить о влиянии различных факторов риска у больных СД. Причем обнаружена значимая корреляция как с низкой, так и с высокой концентрацией инсулина таких факторов, как пол, индекс массы тела, толерантность к глюкозе, уровень триглицеридов, апо-липопротеидов А-1 и В-1, фибриногена, кровяного давления. Гиперинсулинемия и гипоинсулинемия оцениваются как независимые факторы риска каротидного атеросклероза. Чем ниже уровень инсулина, тем больше выражен атеросклероз внутренней сонной артерии. Зависимость между факторами риска и каротидным атеросклерозом менее выражена у пожилых, чем у молодых больных. Максимальный стеноз и максимальная толщина стенок общей и внутренней сонной артерий с возрастом увеличиваются больше у мужчин, чем у женщин, и лучше коррелируют с данными о перенесенных инсульте и коронарной болезни сердца. Выявлена связь этих показателей с систолическим АД, гипертрофией левого желудочка сердца, концентрацией холестерина липопротеидов низкой плотности, триглицеридов, глюкозы и инсулина, а уровень холестерина липопротеидов высокой плотности и величина диастолического АД имели обратную связь с максимальными показателями IMT внутренней сонной артерии и степенью стеноза артерий.

У пожилых больных с СД 2 типа IMT в области бифуркации общей сонной артерии был больше, чем в контрольной группе, и коррелировал с уровнем инсулина в плазме (спустя 1 ч после нагрузки глюкозой), концентрацией в сыворотке крови липопротеидов низкой плотности, триглицеридов и апопротеина В. Основным фактором, влияющим на IMT при СД, является уровень инсулина после нагрузки глюкозой вместе с нарушением профиля липопротеидов и синдромом резистентности к инсулину.

Клинические особенности инсульта у больных с сахарным диабетом

У больных СД, по сравнению с лицами, не страдающими этим заболеванием, имеется ряд особенностей в клинике острых нарушений мозгового кровообращения. Инфаркт мозга у них чаще возникает днем, в период активности, нередко развивается на фоне повышенного АД, сопровождается более высокой летальностью; у некоторых больных он имеет псевдотуморозное течение. У пациентов с СД отмечается более тяжелое течение инсульта, более выражен отек головного мозга, выше смертность.

При кровоизлияниях в мозг отмечаются очень высокая смертность, выраженная декомпенсация диабетических нарушений; у половины больных наблюдаются длительные коматозные состояния. Паренхиматозные кровоизлияния нередко развиваются постепенно; при субарахноидальном кровоизлиянии начало не острое, сопровождающееся нерезко выраженными менингеальными симптомами и умеренным психомоторным возбуждением.

Особый интерес представляет дифференциальный диагноз инсульта с метаболическими расстройствами, которые нередко могут имитировать клиническую картину инсульта у больных СД.

Энцефалопатии, вследствие метаболических или токсических нарушений, обычно вызывают подострое развитие нарушений сознания, с системными расстройствами или без них и минимальными очаговыми расстройствами. Чаще всего в качестве очаговой неврологической симптоматики обнаруживаются генерализованная гиперрефлексия и симптом Бабинского. Иногда метаболические нарушения проявляются очаговыми неврологическими симптомами и жалобами, которые могут начинаться остро и имитировать инсульт. Это относится как к гипогликемии, так и к гипергликемии. Гиперосмолярность при гипергликемии способна вызывать уменьшение мозгового кровотока, фокальный неврологический дефицит, т. е. симптомы, имитирующие инсульт.

Хотя гипогликемия обычно вызывает признаки адренергической активности, такие, как потливость и тахикардия, иногда у больных отмечаются только очаговые неврологические проявления без адренергических симптомов. В этом случае необходим дифференциальный диагноз с инсультом. Пациенты практически всегда получают гипогликемические препараты по поводу диабета, поэтому у них возможно развитие гипогликемии. Жалобы, как правило, стереотипны и возникают до еды (утром перед завтраком, ночью) или после физической нагрузки. Симптоматика уменьшается после приема глюкозы. Уровень сахара в крови снижается до 2-2,5 ммоль/л в начале приступа, однако может нормализоваться самопроизвольно или после приема глюкозы. Однако следует помнить, что при длительном течении сахарного диабета гипогликемическое состояние может наступать у больного даже при, казалось бы, «нормальных» значениях глюкозы крови. Если у больного с сахарным диабетом подозревают инсульт, симптомы которого проявились рано утром, непременно нужно иметь в виду возможность наличия у пациента гипогликемии, которая требует адекватной коррекции.

Гипергликемия (уровень сахара крови выше 8 ммоль/л при разовом исследовании или выше 6,7 ммоль/л при мониторировании) наблюдается у 43% пациентов с острым инсультом. Из них у 25% больных диагноз сахарного диабета был поставлен ранее, а еще у 25% отмечался повышенный уровень гликозилированного гемоглобина, что свидетельствует о латентном течении диабета. Однако у 50% пациентов уровень гликозилированного гемоглобина был в пределах нормы, это свидетельствует о том, что повышение уровня глюкозы связано с инсультом. Версия, согласно которой гипергликемия является следствием стрессового высвобождения кортикостероидов и катехоламинов, представляется спорной.

Особенности терапии инсульта при сахарном диабете

При лечении диабетиков, перенесших инсульт, практикующий врач сталкивается с рядом проблем. Во-первых, это связано с необходимостью более тщательного мониторинга уровня глюкозы крови. Кроме того, у пациентов, длительно страдающих СД, имеются, как правило, другие поражения внутренних органов, вызванные сахарным диабетом, что также следует учитывать в ходе комплексной терапии.

Основными направлениями лечения являются:

• проведение общих мероприятий, включающих контроль АД, коррекцию метаболических нарушений и поддержание гомеостаза;
• предупреждение отека головного мозга;
• назначение антикоагулянтов и ангиагрегантов;
• двигательная нейрореабилитация;
• логопедическая реабилитация.

Гипергликемия после инсульта является плохим прогностическим знаком. Это можно объяснить тем, что более тяжелые инсульты влекут за собой более выраженную стресс-реакцию и, следовательно, становятся причиной гипергликемии. Гипергликемия в остром периоде инсульта играет важную роль в выборе тактики ведения пациента. Есть свидетельства, что гипергликемия может способствовать увеличению площади очага поражения. T. A. Baird, M. W. Parsons и соавт. обнаружено прямое отрицательное влияние повышения уровня глюкозы крови на процесс ишемизации участка головного мозга.

По данным D. M. Bravata и соавт. (1996), частота развития гипергликемии в остром периоде варьировала от 6 до 31%. Однако только у одного пациента (1%) был обнаружен гемоглобин типа А1, т. е. подтвердился диагноз сахарного диабета.

Вместе с тем, диабетические микро- и макроангиопатии существенно осложняют патофизиологическую картину инсульта. При ведении пациентов, перенесших острый инсульт, важно контролировать уровень глюкозы крови, определять концентрацию гликозилированного гемоглобина, возможно также проведение теста на толерантность к глюкозе.

Гипогликемия, как уже говорилось ранее, может имитировать клиническую картину инсульта или ТИА. Вместе с тем, в остром периоде инсульта из-за снижения потребления пищи гипогликемия нередко возникает у пациентов, получающих сахароснижающие препараты. Так как гипогликемия может существенно осложнить течение инсульта и стать причиной нарастания неврологического дефицита, уровень сахара крови у пациентов, получающих сахароснижающие препараты, должен контролироваться особенно тщательно.

С первых дней после инсульта важно начать профилактику повторного инсульта. У пациентов с инсулинонезависимым СД адекватная антигипертензивная терапия и рутинная терапия антикоагулянтами могут существенно снизить риск развития инсульта.

У пациентов с диабетом, даже длительно протекающим, программа двигательной реабилитации должна быть составлена с учетом возможных поражений периферической нервной системы, сосудов, а также других органов и систем. Так, например, наличие сенситивной атаксии, вследствие диабетической полинейропатии, в определенной степени лимитирует возможности двигательной реабилитации, а кожные поражения могут явиться противопоказанием для массажа. В некоторых случаях необходимо использование специальной ортопедической обуви.

Обязателен адекватный контроль углеводного обмена, осмолярности плазмы.

Летальность при инсульте у больных сахарным диабетом составляет 40,3-59,3% – это выше среднего показателя в основной группе населения, а при кровоизлияниях достигает 70-100%. Среди причин частых летальных исходов можно назвать затруднения при диагностике (при инсульте ошибочно ставят диагноз диабетической или гипогликемической комы и др.), декомпенсацию диабетических обменных нарушений, диабетические сосудистые изменения, сопутствующие заболевания и осложнения СД (инфаркт миокарда, нефропатия, повышенная ранимость кожных покровов и др.), обширность очагов инфаркта мозга, трудности проведения рациональной терапии в связи с одновременным лечением по поводу инсульта и СД.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

Т. Т. Батышева, кандидат медицинских наук

А. А. Рыжак, кандидат медицинских наук

Л. А. Новикова

Поликлиника восстановительного лечения №7 УЗ ЦАО, Москва

ЦРБ, Севск, Брянская обл.

Источник