Прогнозы инсульта при сахарном диабете

Дата публикации: 07.03.2019

Дата проверки статьи: 02.12.2019

Сахарный диабет часто становится одной из основных причин возникновения инсульта. Взаимосвязь двух заболеваний достаточно тесная – при диабете повышается уровень сахара в крови, что делает её более густой и увеличивает риск закупорки сосудов. Инсульт развивается как раз по причине замедления или остановки кровообращения, которое возникает при разрыве микрососудов головного мозга или закупорке тромбами. Чтобы вылечить патологии, необходимо обратиться к эндокринологу и неврологу.

Диабет сопровождается высоким содержанием холестерина и глюкозы в крови. Холестерин провоцирует формирование атеросклеротических бляшек, наростов на внутренних стенках сосудов, которые замедляют микроциркуляцию крови. Глюкоза сгущает кровь – такие сгустки накапливаются и перекрывают артерии, что так же препятствует нормальному кровообращению. Таким образом, в головной мозг перестают поступать кровь, кислород, питательные вещества и возникает инсульт, острое нарушение мозгового кровоснабжения.

При сахарном диабете обычно держится стабильно высокое артериальное давление (гипертония), что часто становится причиной приступа ОНМК. Другие причины:

• атеросклероз;
• кардиосклероз;
• компрессия нервных волокон;
• тромбозы;
• тромбофлебиты;
• нарушения обмена веществ;
• расстройства эндокринной системы;
• быстрая свёртываемость крови.

О чем говорит эпилепсия после инсульта?

Одновременное развитие двух опасных заболеваний говорит о таких нарушениях функций в организме:

• патологическая слабость сосудистых стенок;
• повышенное содержание холестерина, глюкозы и гормонов;
• повреждения работы органов эндокринной, кровеносной, сердечно-сосудистой систем;
• сниженный иммунитет и подверженность аутоиммунным болезням.

Выявить сахарный диабет можно по таким признакам:

• снижение остроты зрения;
• резкая потеря веса;
• хроническая усталость;
• постоянный голод и жажда;
• высокое артериальное давление;
• слабый иммунитет;
• недержание мочи ночью;
• онемение конечностей;
• покалывание в руках или ногах;
• долгое заживление ран.

Диабет бывает двух типов:

1. Первый. Возникает из-за недостаточного количества инсулина, который выполняет функцию угнетателя глюкозы. Дефицит инсулина провоцирует образование высокого уровня сахара и скопления кровяных сгустков.
2. Второй. Основные причины до конца не изучены. Недостатка инсулина нет, но глюкоза превышает свою норму.

Острые приступы сахарного диабета выражаются в головокружении, холодном поту, учащённом сердцебиении, побледнении лица, слабости мышц. Чтобы снять симптомы и облегчить состояние, нужно успокоиться, прилечь, измерять уровень сахара. Помогают гипотензивные препараты и диуретики, а также свежий воздух и глубокое дыхание. При резком снижении глюкозы нужно принять сахар и вызвать врача.

К какому врачу обратиться и когда?

Для прохождения лечебного курса нужно обращаться к врачу-эндокринологу, неврологу или кардиологу. Специалист может проконсультировать, правильно оказать первую помощь, провести осмотр, диагностику и назначить необходимое лечение. Как правило, диабетики знают о своём диагнозе, поэтому могут заметить симптомы, после которых следует обязательно вызывать врача.

Лечение

Лечение начинают с осмотра и диагностики пациента. На приёме больной рассказывает о проявлениях болезни и своём состоянии. Диабетикам назначают такие анализы:

• На гликированный гемоглобин. Показывает содержание глюкозы за последние 8-10 недель.
• На уровень глюкозы в плазме. Проводят натощак – нужно выпить раствор и сдать кровь.
• ТТГ (толерантность к сахару). Измерение уровня глюкозы до и после употребления сладкой воды.
• ГПР. Выполняют при появлении первых признаков патологии.
• Анализ мочи на выявление кетоновых тел.
• УЗИ поджелудочной железы, сердца, почек.
• Офтальмологические исследования.
• Контрастная ангиография сосудов.

Медикаментозное лечение

Чтобы снизить уровень сахара в крови, врачи выписывают препараты различных групп:

• Бигуаниды. Уменьшают всасывание углеводов, ускоряют сочетание инсулина с рецепторами, окисляют жирные кислоты.
• Глиптины. Угнетают гормоны поджелудочной железы, снижают угрозу гипогликемии.
• Сульфонилмочевины. Активизируют инсулиновую секрецию, уменьшают сосудистые патологии.
• Глиниды. Стимулируют выработку инсулина, имеют высокую биодоступность.
• Ингибиторы α-глюкозидаз. Сокращают перепады уровня сахара в крови, защищают поджелудочную железу.
• АГ ГПП – 1. Ускоряют насыщение, препятствуют развитию сердечных болезней.
• иНГЛТ – 2. Способствуют быстрому выведению излишков глюкозы из организма через почки.
• Глитазоны. Блокируют инсулинорезистентность, сохраняют функции поджелудочной железы.

Хирургическое лечение

Хирургия при диабете чаще применяется за границей. В клиниках принимают пациентов на тяжёлых стадиях. Обычно применяют трансплантацию поджелудочной железы, иногда делают одномоментную операцию по пересадке поджелудочной железы и почки.

Консервативная терапия

Один из эффективных оздоровительных методов – лечебная физкультура. Занятия проводит врач спортивной медицины. Упражнения направлены на разработку мышц, устранение атрофии, восстановление рефлексов, что особенно важно после инсульта. Также показаны сеансы лечебного массажа, которые помогают наладить микроциркуляцию крови и успокоить нервную систему.

Физиотерапия – ещё один способ оздоровить организм. Обычно назначают такие процедуры:

• электрофорез калия;
• импульсную электротерапию;
• магнитотерапию;
• ультразвуковую терапию;
• дарсонвализацию головы и шеи;
• бальнеотерапию;
• кислородные коктейли;
• грязелечение.

Отзывы пациентов

Точность диагностики и качественное обслуживание – главные приоритеты нашей работы. Мы ценим каждый отзыв, который оставляют нам наши пациенты.

Источник

Сахарный диабет (СД) – одно из наиболее распространенных эндокринных заболеваний. По данным мировой статистики, в настоящее время сахарным диабетом страдает от 2 до 4% населения. Хотя СД не является основным фактором риска развития инсульта, он может серьезно осложнить течение и возможности реабилитации пациентов, перенесших инсульт. Некорректная терапия СД, особенно в остром периоде инсульта, может существенно повысить риск повторного инсульта или увеличить площадь ишемического очага.

У больных с СД в 25 раз выше риск развития почечной недостаточности, инфарктов, инсультов и слепоты, а продолжительность жизни в среднем меньше на 15 лет, чем в популяции в целом.

Эпидемиология инсульта при сахарном диабете

Роль СД как фактора риска возникновения первого инсульта была продемонстрирована в популяции 55-84 лет на основе десятилетнего наблюдения, проводившегося в г. Фрамингем (США).

Так, выявлено, что у людей старше 40 лет острые нарушения мозгового кровообращения возникают на фоне СД в полтора-два раза чаще, чем у лиц, не страдающих этим заболеванием, а в возрасте до 40 лет – в три-четыре раза чаще, причем среди заболевших со значительным перевесом преобладают женщины. В возрасте до 40 лет в случае непродолжительного течения СД при гипогликемической коме развивается кровоизлияние в мозг, а при длительном (более 15-20 лет) – инфаркт мозга. Нередко, особенно у пожилых больных инсультом, СД не диагностируется, хотя может встречаться у 50% пациентов. Среди людей, страдающих СД, существенно выше летальность при инсульте.

До сих пор до конца не установлено соотношение заболеваемости ишемическим и геморрагическим инсультом у больных СД. Так, по данным патологоанатомических исследований, этот показатель практически не отличается от среднепопуляционного – инфаркт мозга при СД наблюдается в три-четыре раза чаще, чем кровоизлияние. В то же время, по клиническим данным, инфаркт мозга у больных СД развивается в 5-6 раз чаще, чем кровоизлияния.

Патофизиологические механизмы инсульта при сахарном диабете

У подавляющего большинства (72-75%) больных СД с инфарктом мозга отмечается нетромботический характер инсульта, в то время как среди населения в целом этот показатель достигает лишь 60%. В развитии более распространенного нетромботического инфаркта мозга у больных СД ведущая роль принадлежит хронической мозговой сосудистой недостаточности, среди причин которой следует отметить поражение симпатических вазомоторных нервов, понижение окислительных процессов и гипокапнию. Нетромботический инсульт нередко возникает у больных при активной деятельности, когда существенно возрастает потребность в увеличении кровоснабжения мозга, вследствие чего создаются условия для появления цереброваскулярной недостаточности. Причинами развития инфаркта мозга тромботического характера у больных СД являются значительные атеросклеротические изменения сосудов мозга, повышение вязкости крови и нарушение ее коагуляционных свойств (угнетение антисвертывающей и активация свертывающей системы). Выявлена прямая зависимость депрессии защитных антисвертывающих реакций организма от длительности СД, выраженности и распространенности поражения сосудистой системы.

Существенную роль в развитии цереброваскулярных нарушений играет патология магистральных артерий головы: сонных и позвоночных артерий, которые при СД часто поражаются атеросклерозом. Важность изучения влияния глюкозы и инсулина на толщину мышечного слоя артерий (индекс IMT) подтверждена работами, проводившимися в рамках международной программы IRAS. Так, увеличение этого показателя по сравнению с контрольной группой, выявленное в ходе проспективных наблюдений с использованием ультразвуковой сонографии, не только свидетельствует о наличии атеросклероза, но и позволяет судить о влиянии различных факторов риска у больных СД. Причем обнаружена значимая корреляция как с низкой, так и с высокой концентрацией инсулина таких факторов, как пол, индекс массы тела, толерантность к глюкозе, уровень триглицеридов, апо-липопротеидов А-1 и В-1, фибриногена, кровяного давления. Гиперинсулинемия и гипоинсулинемия оцениваются как независимые факторы риска каротидного атеросклероза. Чем ниже уровень инсулина, тем больше выражен атеросклероз внутренней сонной артерии. Зависимость между факторами риска и каротидным атеросклерозом менее выражена у пожилых, чем у молодых больных. Максимальный стеноз и максимальная толщина стенок общей и внутренней сонной артерий с возрастом увеличиваются больше у мужчин, чем у женщин, и лучше коррелируют с данными о перенесенных инсульте и коронарной болезни сердца. Выявлена связь этих показателей с систолическим АД, гипертрофией левого желудочка сердца, концентрацией холестерина липопротеидов низкой плотности, триглицеридов, глюкозы и инсулина, а уровень холестерина липопротеидов высокой плотности и величина диастолического АД имели обратную связь с максимальными показателями IMT внутренней сонной артерии и степенью стеноза артерий.

У пожилых больных с СД 2 типа IMT в области бифуркации общей сонной артерии был больше, чем в контрольной группе, и коррелировал с уровнем инсулина в плазме (спустя 1 ч после нагрузки глюкозой), концентрацией в сыворотке крови липопротеидов низкой плотности, триглицеридов и апопротеина В. Основным фактором, влияющим на IMT при СД, является уровень инсулина после нагрузки глюкозой вместе с нарушением профиля липопротеидов и синдромом резистентности к инсулину.

Клинические особенности инсульта у больных с сахарным диабетом

У больных СД, по сравнению с лицами, не страдающими этим заболеванием, имеется ряд особенностей в клинике острых нарушений мозгового кровообращения. Инфаркт мозга у них чаще возникает днем, в период активности, нередко развивается на фоне повышенного АД, сопровождается более высокой летальностью; у некоторых больных он имеет псевдотуморозное течение. У пациентов с СД отмечается более тяжелое течение инсульта, более выражен отек головного мозга, выше смертность.

При кровоизлияниях в мозг отмечаются очень высокая смертность, выраженная декомпенсация диабетических нарушений; у половины больных наблюдаются длительные коматозные состояния. Паренхиматозные кровоизлияния нередко развиваются постепенно; при субарахноидальном кровоизлиянии начало не острое, сопровождающееся нерезко выраженными менингеальными симптомами и умеренным психомоторным возбуждением.

Особый интерес представляет дифференциальный диагноз инсульта с метаболическими расстройствами, которые нередко могут имитировать клиническую картину инсульта у больных СД.

Энцефалопатии, вследствие метаболических или токсических нарушений, обычно вызывают подострое развитие нарушений сознания, с системными расстройствами или без них и минимальными очаговыми расстройствами. Чаще всего в качестве очаговой неврологической симптоматики обнаруживаются генерализованная гиперрефлексия и симптом Бабинского. Иногда метаболические нарушения проявляются очаговыми неврологическими симптомами и жалобами, которые могут начинаться остро и имитировать инсульт. Это относится как к гипогликемии, так и к гипергликемии. Гиперосмолярность при гипергликемии способна вызывать уменьшение мозгового кровотока, фокальный неврологический дефицит, т. е. симптомы, имитирующие инсульт.

Хотя гипогликемия обычно вызывает признаки адренергической активности, такие, как потливость и тахикардия, иногда у больных отмечаются только очаговые неврологические проявления без адренергических симптомов. В этом случае необходим дифференциальный диагноз с инсультом. Пациенты практически всегда получают гипогликемические препараты по поводу диабета, поэтому у них возможно развитие гипогликемии. Жалобы, как правило, стереотипны и возникают до еды (утром перед завтраком, ночью) или после физической нагрузки. Симптоматика уменьшается после приема глюкозы. Уровень сахара в крови снижается до 2-2,5 ммоль/л в начале приступа, однако может нормализоваться самопроизвольно или после приема глюкозы. Однако следует помнить, что при длительном течении сахарного диабета гипогликемическое состояние может наступать у больного даже при, казалось бы, «нормальных» значениях глюкозы крови. Если у больного с сахарным диабетом подозревают инсульт, симптомы которого проявились рано утром, непременно нужно иметь в виду возможность наличия у пациента гипогликемии, которая требует адекватной коррекции.

Гипергликемия (уровень сахара крови выше 8 ммоль/л при разовом исследовании или выше 6,7 ммоль/л при мониторировании) наблюдается у 43% пациентов с острым инсультом. Из них у 25% больных диагноз сахарного диабета был поставлен ранее, а еще у 25% отмечался повышенный уровень гликозилированного гемоглобина, что свидетельствует о латентном течении диабета. Однако у 50% пациентов уровень гликозилированного гемоглобина был в пределах нормы, это свидетельствует о том, что повышение уровня глюкозы связано с инсультом. Версия, согласно которой гипергликемия является следствием стрессового высвобождения кортикостероидов и катехоламинов, представляется спорной.

Особенности терапии инсульта при сахарном диабете

При лечении диабетиков, перенесших инсульт, практикующий врач сталкивается с рядом проблем. Во-первых, это связано с необходимостью более тщательного мониторинга уровня глюкозы крови. Кроме того, у пациентов, длительно страдающих СД, имеются, как правило, другие поражения внутренних органов, вызванные сахарным диабетом, что также следует учитывать в ходе комплексной терапии.

Основными направлениями лечения являются:

• проведение общих мероприятий, включающих контроль АД, коррекцию метаболических нарушений и поддержание гомеостаза;
• предупреждение отека головного мозга;
• назначение антикоагулянтов и ангиагрегантов;
• двигательная нейрореабилитация;
• логопедическая реабилитация.

Гипергликемия после инсульта является плохим прогностическим знаком. Это можно объяснить тем, что более тяжелые инсульты влекут за собой более выраженную стресс-реакцию и, следовательно, становятся причиной гипергликемии. Гипергликемия в остром периоде инсульта играет важную роль в выборе тактики ведения пациента. Есть свидетельства, что гипергликемия может способствовать увеличению площади очага поражения. T. A. Baird, M. W. Parsons и соавт. обнаружено прямое отрицательное влияние повышения уровня глюкозы крови на процесс ишемизации участка головного мозга.

По данным D. M. Bravata и соавт. (1996), частота развития гипергликемии в остром периоде варьировала от 6 до 31%. Однако только у одного пациента (1%) был обнаружен гемоглобин типа А1, т. е. подтвердился диагноз сахарного диабета.

Вместе с тем, диабетические микро- и макроангиопатии существенно осложняют патофизиологическую картину инсульта. При ведении пациентов, перенесших острый инсульт, важно контролировать уровень глюкозы крови, определять концентрацию гликозилированного гемоглобина, возможно также проведение теста на толерантность к глюкозе.

Гипогликемия, как уже говорилось ранее, может имитировать клиническую картину инсульта или ТИА. Вместе с тем, в остром периоде инсульта из-за снижения потребления пищи гипогликемия нередко возникает у пациентов, получающих сахароснижающие препараты. Так как гипогликемия может существенно осложнить течение инсульта и стать причиной нарастания неврологического дефицита, уровень сахара крови у пациентов, получающих сахароснижающие препараты, должен контролироваться особенно тщательно.

С первых дней после инсульта важно начать профилактику повторного инсульта. У пациентов с инсулинонезависимым СД адекватная антигипертензивная терапия и рутинная терапия антикоагулянтами могут существенно снизить риск развития инсульта.

У пациентов с диабетом, даже длительно протекающим, программа двигательной реабилитации должна быть составлена с учетом возможных поражений периферической нервной системы, сосудов, а также других органов и систем. Так, например, наличие сенситивной атаксии, вследствие диабетической полинейропатии, в определенной степени лимитирует возможности двигательной реабилитации, а кожные поражения могут явиться противопоказанием для массажа. В некоторых случаях необходимо использование специальной ортопедической обуви.

Обязателен адекватный контроль углеводного обмена, осмолярности плазмы.

Летальность при инсульте у больных сахарным диабетом составляет 40,3-59,3% – это выше среднего показателя в основной группе населения, а при кровоизлияниях достигает 70-100%. Среди причин частых летальных исходов можно назвать затруднения при диагностике (при инсульте ошибочно ставят диагноз диабетической или гипогликемической комы и др.), декомпенсацию диабетических обменных нарушений, диабетические сосудистые изменения, сопутствующие заболевания и осложнения СД (инфаркт миокарда, нефропатия, повышенная ранимость кожных покровов и др.), обширность очагов инфаркта мозга, трудности проведения рациональной терапии в связи с одновременным лечением по поводу инсульта и СД.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

Т. Т. Батышева, кандидат медицинских наук

А. А. Рыжак, кандидат медицинских наук

Л. А. Новикова

Поликлиника восстановительного лечения №7 УЗ ЦАО, Москва

ЦРБ, Севск, Брянская обл.

Источник