Пубертатный период при сахарном диабете

Управление сахарным диабетом у пациентов в возрасте 12-16 лет сопряжено с преодолением ряда проблем. Достижение и поддержание компенсации нарушенного углеводного обмена зависит от влияния таких эндогенных факторов, как половые гормоны, гормон роста. При этом инсулинотерапия вне зависимости от вида препаратов инсулина (рекомбинантный инсулин человека или аналоги инсулина) зачастую не может привести к целевым показателям компенсации заболевания, сопровождается гипогликемическими состояниями и требует систематического контроля. Кроме того, подростки – группа пациентов с особым социально-психологическим статусом и поведенческими реакциями, дополнительно осложняющими применение любого режима введения инсулина.

Значительную роль в патофизиологии сахарного диабета 1-го типа (СД 1-го типа) играет инсулинорезистентность [1]. Она приводит к значительным трудностям достижения целевых уровней гликемии, а периферическая гиперинсулинемия связана с избыточным весом [2]. Снижение чувствительности к инсулину в периоде полового развития связано с увеличением уровней гормона роста, инсулиноподобного фактора роста-1 (ИФР-1), андрогенов [3]. У подростков, больных СД 1-го типа, на чувствительность к инсулину также влияют количество подкожно-жировой клетчатки и физическая активность [4].

В период пубертата увеличивается как спонтанная, так и стимулированная секреция гормона роста (ГР). Как у детей с СД, так и у здоровых чувствительность к инсулину обратно пропорциональна среднему уровню ГР в крови [3]. Кроме того, по сравнению со здоровыми лицами у больных диабетом повышена спонтанная секреция гормона роста [5]. Гиперсекреция гормона роста у подростков, больных СД 1-го типа, в ночное время приводит к инсулинорезистентности и является патогенетическим звеном феномена «утренней зари» [6]. ГР обладает контринсулярным действием, и даже физиологическое увеличение его уровня в ночное время приводит к снижению чувствительности к инсулину.

Хотя половые гормоны могут вносить свой вклад в пубертатную инсулинорезистентность, влияние уровня половых гормонов, вероятно, не является значительным, т. к. половые стероиды повышаются в раннем пубертате, но сохраняются в дальнейшем на высоком уровне, в то время как чувствительность к инсулину возвращается к нормальным значениям к концу периода полового развития [7].

Гипогликемические эпизоды и феномен «утренней зари» (гипергликемия в ранние утренние часы) у подростков – основные патогенетические факторы, определяющие лабильное течение сахарного диабета, препятствующие достижению метаболической компенсации.

У подростков к драматическому увеличению количества гипогликемических эпизодов может приводить интенсифицированная инсулинотерапия [8]. Гипогликемия случается в результате несоответствия между дозой инсулина, принятыми углеводами, а также физической нагрузкой. Вместе с тем подростки, больные СД 1-го типа, и их родители нередко сталкиваются с проблемой гипергликемии по утрам. Это может быть связано с недостатком инсулина в ранние утренние часы на фоне пубертатной инсулинорезистентности (феномен «утренней зари»). Скрытая ночная гипогликемия может привести к гипергликемии утром, и если пациент или врач увеличат в связи с этим дозу инсулина, это может усугубить проблему [9]. Возможность подавлять секрецию инсулина в ответ на гипогликемию является важнейшим физиологическим механизмом регуляции, который отсутствует у больных СД 1-го типа. Защита от гипогликемии состоит в повышении секреции контринсулярных гормонов, которые стимулируют глюконеогенез, гликогенолиз, снижают чувствительность к инсулину и противодействуют анаболическим эффектам инсулина (рис.).

Инсулинотерапия у подростков с сахарным диабетом: проблемы и пути решения

Феномен «утренней зари» у подростков связан с повышенной секрецией контринсулярных гормонов в ранние утренние часы. Основным патогенетическим звеном феномена «утренней зари» у подростков, больных СД 1-го типа, является гиперсекреция гормона роста в ночное время [6]. Наличие феномена «утренней зари» значительно осложняет коррекцию инсулинотерапии и достижение оптимального уровня метаболического контроля у данной группы пациентов.

Преодоление проблемы риска гипогликемических состояний и феномена «утренней зари» у подростков связано с разработкой как новых препаратов инсулина, так и способов их введения, обеспечивающих имитацию физиологической инсулиновой секреции.

В последнее время благодаря новым биотехнологиям в диабетологической практике широко используются аналоги инсулина. Особое значение это имеет при использовании помповой инсулинотерапии, в которой применяются преимущественно аналоги ультракороткого действия. Это связано с их быстрой абсорбцией после подкожного введения и, как следствие, быстрым и менее продолжительным действием по сравнению с простыми человеческими инсулинами. Аналоги инсулина ультракороткого действия могут быть особенно полезны при лечении подростков, больных СД, которые требуют больших доз инсулина в связи с периферической инсулинорезистентностью на фоне пубертата [3]. При использовании инсулина человека короткого действия в больших дозах пик его эффекта задерживается до 3-4 часов, а длительность увеличивается до 8 часов, что может создавать дополнительные трудности в достижении удовлетворительной компенсации СД в данной группе пациентов. Кроме того, значительная продолжительность действия инсулина может накладывать ограничения на дополнительные, внеочередные введения препарата в случае нерегулярного питания, что часто наблюдается у подростков.

Физиологическая секреция инсулина наиболее близко имитируется при введении аналогов ультракороткого действия с помощью системы непрерывного подкожного введения, так называемой «инсулиновой помпы».

Среди всех преимуществ помповой инсулинотерапии одним из основных является достижение и поддержание стойкой метаболической компенсации. Хороший метаболический контроль уменьшает риск развития и прогрессирования поздних осложнений СД. Рядом исследований было представлено снижение уровня гликированного гемоглобина (HbA1c) у подростков на помповой инсулинотерапии по сравнению с традиционной. Так, в метаанализе, проведенном в 2008 году Jeitler K. с соавт. [11], было показано достоверное снижение гликированного гемоглобина и суточной дозы инсулина у подростков на помповой инсулинотерапии по сравнению с традиционной (7,2 и 8,1 соответственно, p < 0,05). В исследовании Abaci A. с соавт. [12] у подростков в возрасте 15,53 ± 1,80 года было показано снижение уровня гликированного гемоглобина после перехода на помповую терапию с 8,71% до 7,71%.

У подростков интенсифицированная инсулинотерапия при многократных инъекциях может приводить к увеличению количества гипогликемических эпизодов [8]. По данным мета-анализа 15 рандомизированных клинических исследований с участием 669 подростков с СД 1-го типа, получающих инсулин с помощью помпы, частота эпизодов гипогликемии не превышала таковую по сравнению с подростками на традиционной инсулинотерапии [13].

Феномен «утренней зари» по данным Kapellen T. M. с соавт., полученным на основании анализа историй болезни 1567 детей и подростков с СД 1-го типа, являлся основным показанием для перевода на терапию с использованием инсулиновой помпы [14].

К сожалению, в условиях постоянно меняющейся чувствительности к инсулину в течение суток продленные аналоги инсулина не могут в полной мере обеспечить достижение безупречной гликемии в течение дня. Помповая инсулинотерапия позволяет гибко настроить скорость базальной подачи инсулина с учетом всех индивидуальных и возрастных особенностей. Это особенно актуально у подростков с вариабельной и нестабильной базальной потребностью в инсулине в течение суток. Так как в помпе используется только инсулин короткого или ультракороткого действия, маленькие дозы инсулина вводятся каждые несколько минут, имитируя продукцию инсулина бета-клетками. Использование помповой инсулинотерапии с возможностью изменять скорость подачи инсулина каждые 30 минут с шагом вплоть до 0,025 ЕД/час обеспечивает достижение удовлетворительных показателей гликемии независимо от степени чувствительности к инсулину, а применение большего числа базальных скоростей позволяет нивелировать инсулинорезистентность [15].

В исследовании на большой популяции (1248 пациентов) детей и подростков с СД 1-го типа из Австрии и Германии, находящихся на помповой инсулинотерапии, было продемонстрировано наличие различных суточных профилей введения базального инсулина, что отражало различную потребность в базальном инсулине [10]. При этом основным фактором, влияющим на профиль базального введения инсулина, являлся возраст. Ни длительность диабета, ни уровень метаболической компенсации не влияли на профиль базального введения инсулина.

При необходимости в помпе могут быть запрограммированы различные базальные профили введения инсулина. Доза и скорость введения инсулина могут быть различными в разнообразных жизненных ситуациях, например во время болезни, при проведении физических нагрузок, в выходные и будние дни. Непродолжительное включение временной базальной скорости может быть очень полезно при физических нагрузках и гипогликемиях. Более частое использование временной базальной скорости является фактором, связанным с улучшением уровня метаболической компенсации [16].

Помповая терапия позволяет вводить любое количество болюсов (количество инсулина на прием пищи), необходимое для контроля за постпрандиальной гликемией и в случае подъема сахара без дополнительных болезненных инъекций. Пациенты, разделяющие суточную дозу инсулина на большее количество болюсных доз, имеют достоверно более низкий уровень HbA1c по сравнению с пациентами, делающими меньшее их количество [17]. Наличие в большинстве моделей помп «болюсного калькулятора» может значительно облегчить эту задачу. Расчет болюсной дозы производится на основании углеводного коэффициента и коэффициента чувствительности к инсулину с учетом введенного ранее инсулина (остаточный инсулин). Для расчета болюсной дозы пациенту достаточно ввести количество углеводов в виде хлебных единиц и текущую гликемию. Помпа может быть запрограммирована с учетом различной чувствительности к инсулину в течение суток. Различные коэффициенты чувствительности и углеводные коэффициенты (соотношение количества единиц инсулина на количество грамм углеводов) могут быть установлены на любой период времени, чтобы вводимая доза инсулина наиболее точно соответствовала индивидуальным потребностям пациента в соответствующее время. Хотя пик действия инсулина наблюдается через 60 минут после введения, имеется дополнительная, примерно 40-минутная задержка между максимальным уровнем инсулина и максимальной скоростью введения инсулина. Функция «остаточного инсулина» в современных помпах предотвращает избыточное введение инсулина после болюса на еду, предлагая подождать 3-4 часа до введения корректирующего болюса [18].

При использовании помповой терапии для введения необходимой дозы инсулина достаточно установить количество вводимого инсулина и ввести его нажатием кнопки. Нет необходимости в дополнительной подготовке места инъекции, что у подростков может быть связано с дискомфортом, если необходимо ввести инсулин вне дома.

Таким образом, достижение удовлетворительного уровня метаболической компенсации у подростков, больных СД 1-го типа, способствуют применение аналогов инсулина, благодаря которым удается более эффективно преодолевать пубертатную инсулинорезистентность, а также подобрать более гибкую схему введения инсулина. Самым эффективным средством среди имеющихся в настоящее время в арсенале детского эндокринолога являются инсулиновые помпы. Инсулиновые помпы наиболее точно воспроизводят физиологический режим введения инсулина. Инсулиновые помпы позволяют добиться оптимального уровня метаболической компенсации без увеличения эпизодов гипогликемии, максимально точно настроить индивидуальный режим инсулинотерапии, обеспечивают подросткам, больным СД 1-го типа, удобный и гибкий режим инсулинотерапии.

Литература

Greenbaum C. J. Insulin resistance in type 1 diabetes // Diabetes b Res Rev. 2002, 18: 192-200.
Ahmed M. L., Ong K. K., Watts A. P., Morrell D. J., Preece M. A., Dunger D. B. Elevated leptin levels are associated with excess gains in fat mass in girls, but not boys, with type 1 diabetes: longitudinal study during adolescence // J Clin Endocrinol b. 2001, 86: 1188-1193.
Amiel S. A., Sherwin R. S., Simonson D. C., Lauritano A. A., Tamborlane W. V. Impaired insulin action in puberty. A contributing factor to poor glycemic control in adolescents with diabetes // New Engl J Med. 1986.
Arslanin S., Nixon P. A., Becker D., Drash A. L. Impact of physical fitness and glycemic control on in vivo insulin action in adolescents with IDDM // Diabetes Care. 1190; 13: 9-15.
Johansen K., Hansen A. P. Diurnal serum growth hormone levels in poorly and well-controlled juvenile diabetics // Diabetes. 1971; 20: 239-245.
Edge J. A., Dunger D. B., Matthews D. R., Gilbert J. P., Smith C. P. Increased overnight growth hormone concentrations in diabetic compared with normal adolescents // J Clin Endocrinol b. 1990, 71: 1356-1362.
Goran M. I., Gower B. A. Longitudinal study on pubertal insulin resistance // Diabetes. 2001, Nov; 50 (11): 2444-2450.
Effect of intensive diabetes treatment on the development and progression of long-term complications in adolescents with insulin-dependent diabetes mellitus: Diabetes Control and Complications Trial. Diabetes Control and Complications Trial Re Group // J Pediatr. 1994: 125: 177-188.
Somogyi M. Insulin as a cause of extreme hyperglycemia and instability // Bull St Louis Med Soc. 1938; 32: 498-500.
Holterhus P. M., Odendahl R., Oesingmann S., Lepler R., Wagner V., Hiort O., Holl R. German/Austrian DPV Initiative; German Pediatric CSII Working Group. Classification of distinct baseline insulin infusion patterns in children and adolescents with type 1 diabetes on continuous subcutaneous insulin infusion therapy // Diabetes Care. 2007, Mar; 30 (3): 568-573.
Jeitler K., Horvath K., Berghold A. Gratzer T. W., Neeser K., Pieber T. R., Siebenhofer A. Continuous subcutaneous insulin infusion versus multiple daily insulin injections in patients with diabetes mellitus: systematic review and -analysis // Diabetologia. 2008, Jun; 51 (6): 941-951. Epub 2008, Mar 20.
Abaci A., Atas A., Unuvar T., Demir K., Bober E., Buyukgebiz A. A comparison of multiple daily insulin therapy with continuous subcutaneous insulin infusion therapy in adolescents with type 1 diabetes mellitus: a -center experience from Turkey // J Pediatr Endocrinol b. 2009, Jun; 22 (6): 539-545.
Fatourechi M. M., Kudva Y. C., Murad M. H., Elamin M. B., Tabini C. C., Montori V. M. Clinical review: Hypoglycemia with intensive insulin therapy: a systematic review and -analyses of randomized trials of continuous subcutaneous insulin infusion versus multiple daily injections // J Clin Endocrinol b. 2009, Mar; 94 (3): 729-740.
Kapellen T. M., Heidtmann B., Bachmann J., Ziegler R., Grabert M., Holl R. W. Indications for insulin pump therapy in different age groups: an analysis of 1,567 children and adolescents // Diabet Med. 2007, Aug; 24 (8): 836-842.
Scheiner G., Boyer B. A. Characteristics of basal insulin requirements by age and gender in Type-1 diabetes patients using insulin pump therapy // Diabetes Res Clin Pract. 2005; 69: 14-21.
Wilkinson J., Chase H. P., McFann K. Factors affecting improved glycemic control in youth using insulin pumps // Diabetes. 2009; 58 (Suppl 1): A459.
Danne T., Battelino T., Jarosz-Chobot P., Kordonouri O., Pankowska E. PedPump Study Group. stablishing glycaemic control with continuous subcutaneous insulin infusion in children and adolescents with type 1 diabetes: experience of the PedPump Study in 17 countries // Diabetologia. 2008, Sep; 51 (9): 1594-1601.
Swan K. L., Weinzimer S. A., Dziura J. D., Steil G. M., Voskanyan G. R., Steffen A. T., Martin M. L., Tamborlane W. V. Effect of puberty on the pharmacodynamic and pharmacokinetic properties of insulin pump therapy in youth with type 1 diabetes // Diabetes Care. 2008, Jan; 31 (1): 44-46.

Е. Б. Башнина*, доктор медицинских наук, профессор

А. О. Корналевская*

Т. Ю. Трясова**

*ГБОУ ВПО СЗГМУ им. И. И. Мечникова Минздравсоцразвития России,

**Городской диабетологический центр для детей и подростков, Санкт-Петербург

Контактная информация об авторах для переписки: bashnina@mail.ru

Источник

Подростковый период – это переходная фаза развития между детством и взрослой жизнью, которая включает в себя биологические и психосоциальные изменения, связанные с половым созреванием [1].

У детей в пубертатном периоде отмечается крайне лабильное течение сахарного диабета (СД) 1 типа. Проблемы поддержания метаболической компенсации заболевания обусловлены как эндогенными, связанными с изменениями эндокринной регуляции на фоне пубертата, так и экзогенными, обусловленными психосоциальным становлением личности факторами [1, 2].

Исследования в области диабетологии свидетельствуют о том, что у пациентов с СД 1 типа в период полового созревания более высокий риск развития тяжелых сосудистых осложнений по сравнению с молодыми людьми, у которых развивается диабет после полового созревания [3]. Также признано, что более высокие показатели хронической гипергликемии – HbA1c часто наблюдаются именно во время пубертатного периода [4].

Эндогенные факторы, приводящие к трудностям метаболической компенсации сахарного диабета 1 типа у подростков

Основным гормональным фактором, вызывающим трудности метаболической компенсации СД 1 типа в пубертатном периоде, является инсулинорезистентность (ИР). Дети и подростки с СД 1 типа имеют очень широкий диапазон чувствительности к инсулину, который определяется по полу, возрасту, количеству жировой ткани и гликемическому контролю. Чувствительность к инсулину значительно снижается с началом полового созревания. Существуют исследования, по результатам которых выявлено, что у девочек в период полового созревания ИР выражена сильнее, чем у мальчиков [6].

Пубертатный период характеризуется снижением чувствительности периферических тканей к инсулину и появлением физиологической ИР в силу повышения секреции ряда гормонов и в первую очередь гормона роста и половых гормонов [3].

ИР у подростков с СД 1 типа выражается в возрастании потребности в инсулине более 1 ЕД/кг массы, достигающей в отдельных случаях 1,5 и даже 2 ЕД/кг. По сравнению со здоровыми лицами у подростков с СД повышена спонтанная секреция гормона роста (ГР). ГР обладает контринсулярным действием, и даже физиологическое увеличение его уровня в ночное время приводит к снижению чувствительности к инсулину [7].

Увеличение ИР особенно заметно в утренние часы в связи с гиперсекрецией ГР в ночное время, проявляется развитием феномена «утренней зари» и тем самым приводит к значительным трудностям достижения метаболической компенсации. Развитие феномена «утренней зари» требует пересмотра базисной терапии, нередко введения дополнительной инъекции короткого или ультракороткого инсулина в ранние утренние часы, решения вопроса целесообразности перевода на помповую инсулинотерапию [3, 7].

Гипогликемические эпизоды также являются одним из основных патогенетических факторов, определяющих лабильное течение СД у подростков и препятствующих достижению метаболической компенсации.

Факторы риска гипогликемий:

нарушение режима терапии: увеличение дозы инсулина, уменьшение количества пищи, физические нагрузки;
низкий уровень гликированного гемоглобина;
снижение чувствительности к автономным симптомам;
ночное время;
прием алкоголя;
сопутствующие заболевания – целиакия (вследствие нарушенного всасывания) и гипокортицизм (вследствие снижения уровня контринсулярных гормонов) [3].

В многочисленных исследованиях получены убедительные данные о повышении риска развития гипогликемии по мере снижения уровня HbA1c.

Перенесенные гипогликемии, истощение адреналовой и гликогеновой контррегуляции и развивающаяся автономная нейропатия приводят к развитию синдрома нечувствительности к гипогликемии. С другой стороны, страхи в отношении гипогликемии могут привести к ухудшению показателей метаболической компенсациии.

Ночная гипогликемия отмечается у 13-56% подростков с СД 1 типа. Более чем у 50% подростков ночная гипогликемия протекает бессимптомно. Скрытая ночная гипогликемия может привести к гипергликемии утром, и если пациент или врач увеличат в связи с этим дозу инсулина, это может усугубить проблему. Ночная гликемия особенно опасна и может привести к синдрому «внезапной смерти в постели», который описывается у молодых людей и даже подростков с СД 1 типа [2].

Важным показателем компенсации СД является отсутствие частых гипогликемий. При стремлении добиться нормогликемии всегда повышен риск развития гипогликемических реакций. При этом необходимо стремиться к компромиссу между возможно максимально низким уровнем гликемии и отсутствием гипогликемических реакций [3].

Гипогликемические эпизоды и феномен «утренней зари» (гипергликемия в ранние утренние часы) у подростков – основные патогенетические факторы, определяющие лабильное течение СД, препятствующие достижению метаболической компенсации [7].

Перенесенный эпизод тяжелой гипогликемии у детей и подростков приводит к долгосрочному высокому риску повторной гипогликемии [8]. Поэтому клиницистам следует продолжать регулярно отслеживать историю гипогликемий при каждом посещении, обучать пациентов и семьи и, когда это возможно, корректировать терапию во избежание повторения гипогликемии [9].

C накоплением опыта ведения интенсивной терапии и совершенствования методов самоконтроля, а также по мере широкого внедрения аналогов инсулина и помповой инсулинотерапии количество случаев тяжелой гипогликемии снизилось до минимальных значений [3].

Экзогенные факторы, приводящие к трудностям метаболической компенсации сахарного диабета 1 типа у подростков

У подростков с СД 1 типа наблюдается более высокая распространенность аффективных расстройств (тревога, депрессия, расстройство питания, рискованное поведение) по сравнению с подростками без СД [10].

Исследования показали, что психические расстройства приводят к ухудшению управления и контроля СД и, как следствие, к ухудшению лабораторных показателей компенсации заболевания. И наоборот, по мере ухудшения гликемического контроля возрастает вероятность психических проблем [11].

Психосоциальными факторами, ухудшающими метаболическое управление СД 1 типа, являются:

плохая поддержка/сплоченность семьи;
один родитель;
семейные стрессы/конфликты;
наличие психического расстройства/расстройства пищевого поведения;
чрезмерное давление сверстников;
плохая приверженность терапии [12].

Жизненная ситуация, в которой оказывается ребенок, характеризуется высокой зависимостью от взрослых, безусловно, не только в материальном, но и в психологическом плане. Родители принимают решения о том, какое лечение он будет получать, как будет строиться его жизнь, но наиболее важно то, что именно от них зависит становление его психической сферы, развитие тех или иных характеристик и функций. Следовательно, отношение родителей к ребенку и присущий им стиль воспитания являются центральными факторами достижения как психологического благополучия ребенка, так и компенсации СД [13].

Наличие психологических симптомов и проблем с диабетом у детей и подростков часто зависят от так называемого семейного стресса. Исследования показали, что, хотя родительские психологические проблемы могут искажать восприятие контроля над диабетом ребенка, часто они связаны с плохой психологической адаптацией и контролем СД [14].

Распространенность расстройств пищевого поведения (РПП) среди подростков с СД 1 типа колеблется от 8% до 30%, что значительно выше, чем среди их недиабетических сверстников (1-4%), и чаще наблюдается у девочек, чем у мальчиков. Данная проблема серьезно препятствует поддержанию компенсации углеводного обмена [10].

РПП связаны с плохим метаболическим контролем, более ранним началом и быстрым развитием микрососудистых осложнений. РПП при СД 1 типа в основном проявляются нервной булимией, тогда как нервная анорексия встречается редко [10]. Больные СД 1 типа с нервной булимией постоянно озабочены приемом пищи, не могут удержаться от переедания, при этом наличие избыточной массы тела вызывает у них болезненный страх. Чтобы избежать прибавки массы тела, больные часто прибегают к пропуску инъекции инсулина, и возникающая при этом гипергликемия сопровождается глюкозурией и, следовательно, снижением массы тела [11].

В нескольких исследованиях были определены потенциальные факторы риска развития неупорядоченного питания и нарушения пищевого поведения, к ним относятся:

женский пол;
возраст 13-14 лет для девочек и старше 16 лет для мальчиков, связанный с гормональными и психоэмоциональными изменениями;
увеличение массы тела (частично связанное с инсулинотерапией), которое приводит к отрицанию и неудовлетворенности собственной внешностью;
постоянная озабоченность по поводу питания при СД;
наличие расстройств пищевого поведения у родителей (особенно матери);
наличие других психических расстройств (таких как депрессия, тревога или злоупотребление психоактивными веществами);
проблемы в семейных отношениях (отсутствие доверия к родителям в отношении контроля диабета) [10].

При пятилетнем наблюдении хотя бы один эпизод РПП отмечался у 51% подростков с СД 1 типа. РПП у больных СД повышают риск развития осложнений (ретинопатии, нейропатии, дислипидемии, госпитализации по поводу декомпенсации СД и кетоацидоза) и смертность [4].

Рискованное поведение также создает трудности метаболической компенсации СД у подростков [3]. Рискованное поведение включает в себя в первую очередь употребление алкоголя и запрещенных препаратов. Подростки нуждаются в повторных циклах обучения на новом информационном уровне в школе самоконтроля, а также в доверительных беседах с врачом. Такие проблемы, как нарушение функции головного мозга, формирование зависимости, влияние на функцию печени, блокирование глюконеогенеза с возможностью развития тяжелых отсроченных гипогликемий при употреблении алкоголя, должны подробно обсуждаться с подростками. Подростки должны знать, что курение является дополнительным фактором риска развития сосудистых осложнений, а запрещенные препараты могут нарушать функцию головного мозга и увеличивать количество ошибок в отношении терапии СД. В беседе с подростком следует идти по пути обсуждения решения возникающих проблем и минимизации рисков ошибок подросткового периода.

Периодическая психосоциальная оценка должна проводиться у всех подростков с СД 1 типа для раннего выявления психосоциальных проблем и своевременного направления к специалисту. Нередко подростки нуждаются в профессиональной помощи психологов [3].

Заключение

Несмотря на современные достижения в области терапии СД 1 типа, стойкая метаболическая компенсация у подростков является сложной задачей практической диабетологии.

Обучение методам управления заболеванием – ключ к успешному ведению больных с СД. Данные исследований в области терапевтического обучения свидетельствуют о том, что лечение СД у подростков должно быть основано на реализации комплексного подхода к поддержанию гликемического контроля, определяющего психосоциальную адаптацию молодых пациентов. Для достижения максимальной эффективности традиционных способов лечения СД необходимо предоставлять всем молодым людям с заболеванием и тем, кто за ними ухаживает, качественное, структурированное обучение. Мотивация подростков к осознанию ответственности за свое здоровье, повышение приверженности к постоянному эффективному самоконтролю являются одной из важнейших задач врача и родителей при работе с подростками [3].

Высокий риск сосудистых осложнений в подростковом возрасте требует приближения целевых показателей углеводного обмена к взрослой популяции, однако гормональные особенности и психологические аспекты подросткового возраста усложняют достижение этой цели и требуют больших усилий как семьи, так и органов здравоохранения.

Литература

Global IDF/ISPAD Guideline for Diabetesin Childhood and Adolescence, 2011.
Сахарный диабет: диагностика, лечение, профилактика / Под ред. И. И. Дедова, М. В. Шестаковой. М.: ООО «Издательство «Медицинское информационное агентство», 2011.
Дедов И. И., Кураева Т. П., Петеркова В. А. Сахарный диабет у детей и подростков. ГЭОТАР-Медиа, 2013.
Plamper M., Gohlke B., Woelfle J., Konrad K., Rohrer T., Hofer S., Bonfig W., Fink K., Holl R. W. Interaction of Pubertal Development and bolic Control in Adolescents with Type 1 Diabetes Mellitus // J Diabetes Res. 2017; 2017: 8615769. online 2017 Nov 7.
Дедов И. И., Шестакова М. В., Викулова О. К. Эпидемиология сахарного диабета в Российской Федерации: клинико-статистический анализ по данным Федерального регистра сахарного диабета. 2017; 20 (1): 13-41.
Szadkowska A., Pietrzak I., Mianowska B., Bodalska-Lipi˜ska J., H. A. Keenan, E. Toporowska-Kowalska, M4 ynarski W., Bodalski J. Original Article: bolism Insulin sensitivity in Type 1 diabetic children and adolescents. 2007.
Башнина Е. Б., Корналевская А. О., Трясова Т. Ю. Инсулинотерапия у подростков с сахарным диабетом: проблемы и пути р ешения // Лечащий Врач. 2012.
Pacaud D., Hermann J. M., Karges B., Rosenbauer J., Danne T., Dürr R., Herbst A., Lindauer S., Müther S., Pötzsch S., Raile K., Witsch M., Holl R. W. Initiative DPV. Risk of recurrent severe hypoglycemia remains associated with a past history of severe hypoglycemia up to 4 years: Results from a large prospective contemporary pediatric cohort of the DPV.
Blasetti A., Di Giulio C., Tocco A. M., Verrotti A., Tumini S., Chiarelli F, Altobelli E. Variables associated with severe hypoglycemia in children and adolescents with type 1 diabetes: a population-based study. February 1, 2011.Vol. 12, Issue 1; p. 4-10.
Kakleas K., Kandyla B., Karayianni C., Karavanaki K. Psycho problems in adolescents with type 1 diabetes mellitus. Problèmes psychosociaux des adolescents atteints de diabète de type 1 (DT1) // Diabetes & bolism. 2009, vol. 35, p. 339-350.
Joshua S. Borusa, Lori Laffel. Adherence challenges in the management of type 1 diabetes in adolescents: prevention and intervention // Curr Opin Pediatr. 2010 Aug; 22 (4): 405-411.
Clara Y. Ye., Thor C. Jeppson, Ellen M. Kleinmaus, Harald M. Kliems, Jennifer M. Schopp, MA, Elizabeth D. Cox. Outcomes That Matter to Teens With Type 1 Diabetes // Diabetes Educ. 2017 Jun; 43 (3): 251-259. online 2017 Mar 21.
Karishma A. Datye, Daniel J. Moore, William E. Russell, Sarah S. JaserA Review of Adolescent Adherence in Type 1 Diabetes and the Untapped Potential of Diabetes Providers to Improve Outcomes // Curr Diab Rep. 2015 Aug; 15 (8): 621.
ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2009 Compendium. Psychological care of children and adolescents with diabetes. Pediatric Diabetes 2009: 10 (Suppl. 12): 175-184.

Е. Б. Башнина1, доктор медицинских наук, профессор

И. М. Царгасова

ФГБОУ ВО СЗГМУ им. И. И. Мечникова МЗ РФ, Санкт-Петербург

1 Контактная информация: bashnina@mail.ru

Проблемы поддержания метаболической компенсации сахарного диабета 1 типа у подростков/ Е. Б. Башнина, И. М. Царгасова

Для цитирования: Лечащий врач № 3/2018; Номера страниц в выпуске: 19-21

Теги: подростки, диабет, гормон роста, метаболический контроль

Источник