Работа легких при сахарном диабете
Сахарный диабет осложняет любое заболевание дыхательной системы. Поражение кровеносной системы при диабете благоприятствует поражению легких. Кроме того, нарушается функция усвоения глюкозы, наблюдается недостаток гормона инсулина, нарушение всех обменов веществ, что приводит к снижению иммунитета. Все это в комплексе делает дыхательную систему «слабым звеном». И воспалительные заболевания органов дыхания негативно влияют на эндокринную систему.
Как сахарный диабет влияет на легкие
Сахарный диабет не оказывает прямого воздействия на органы дыхания, однако так как нарушается нормальная работа организма, то страдают и легкие. При диабете разрушается капиллярная сеть, в том числе капилляры легких. Это приводит к тому, что участки легких с поврежденными капиллярами перестают получать достаточное питание, ухудшаются показатели функций внешнего дыхания. У больных наблюдаются такие патологические процессы:
- снижается жизненная емкость легких;
- емкость вдоха;
- развивается гипоксия (кислородное голодание);
- нарушается ритм дыхания.
Вернуться к оглавлению
Какие заболевания провоцирует сахарный диабет?
Больной сахарным диабетом должен обратить серьезное внимание на состояние дыхательной системы. Иммунитет таких людей снижен, поэтому они подвержены простудным и инфекционным заболеваниям органов дыхания, бронхитам. У 30% больных сахарный диабет сочетается с бронхиальной астмой, оба заболевания аутоиммунные. У таких больных тяжелее протекает пневмония, возможны нагноительные процессы в легких. Чаще обычного при диабете диагностируют туберкулез.
Вернуться к оглавлению
Лечение и профилактика
Флюрография-основной метод диагностики проблем с легкими
Для раннего выявления туберкулеза нужно регулярно проходить флюорографию. Если серьезные осложнения отсутствуют, больному нужно приложить усилия для улучшения работы дыхательной системы, увеличения объема легких. Обязательно бросить курить, в том числе не вдыхать дым пассивно. Дышать чистым воздухом, чаще гулять, но не вдоль проезжей части, а там, где минимум загрязнений, пыли. Полезно отдыхать в горах, на пульмонологических курортах.
Положительный эффект дает дыхательная гимнастика, умеренные физические упражнения, которые позволяют легким лучше насыщаться кислородом. При этом важны принципы постепенности и постоянности этих профилактических мер. Все системы в организме взаимосвязаны, и для защиты легких от поражений нужно также следить за показателем вязкости крови, предотвращать образование тромбов. Важно постоянно контролировать уровень сахара в крови.
Вернуться к оглавлению
Опасность осложнений на легких
Важно вовремя выявить сопутствующее заболевание и начать его лечение. Например, пневмония в этом случае имеет смазанную симптоматику, труднее поддается лечению, возрастает вероятность рецидивов. Наиболее серьезным осложнением со стороны дыхательной системы является туберкулез. Лечение в этом случае проводится в стационарных условиях, применяется антибактериальная и противодиабетическая терапия в комплексе с учетом побочного действия лекарственных средств. Диета должна учитывать требования к пище при обоих заболеваниях.
Легочная ткань обладает большим функциональным резервом, поэтому о поражении легких у пациентов с сахарным диабетом протекают субклинически, а врачи реже задумываются о поражении легких у больных с диабетом, чем о поражении почек, сердца или стоп.
При обследовании около 1,8 млн жителей США с диабетом и без него обнаружилось что наличие диабета в 2 раза чаще сопровождает пневмонию, на 54% повышает развитие фиброза в легких, на 22% развитие ХОБЛ и на 8% бронхиальную астму.
Легочная ткань определена как еще один орган-мишень для сахарного диабета в связи со специфическими изменениями «диабетического легкого». Эти аномалии проявляются ускоренным снижением функции дыхания, уменьшением дыхательного объёма легких, снижением диффузионной способности легких, ухудшением контроля вентиляции, бронхиального тонуса и нейроадренергической иннервации бронхиол. Пациенты с диабетом типа 2 и недостаточным гликемическим контролем имели более низкий объем форсированного выдоха 1 и принудительную жизненную емкость лёгких.
Скорость снижения функции дыхания у диабетиков в два-три раза выше, чем у обычных не курящих лиц. Такие признаки описаны в стареющем легком, что указывает на то, что «диабетическое легкое» можно даже считать моделью ускоренного старения.
Усугубляет дыхательную недостаточность ожирение, курение и заболевание легких, сердечная и почечная недостаточность. наблюдается. Высокое стояние диафрагмы у больного с ожирением способствует нарушению вентиляции легких, уменьшению глубины дыхания, нарушению мукоцилиарного клиренса.
У пациентов с плохим метаболическим контролем обнаружено условие фиброза -повышенное накопление коллагена,его ускоренное старение, повышенная жесткость как паренхимы легкого, так и стенки грудной клетки. В то время как потеря эластичности легких приводит к динамическому коллапсу мелких дыхательных путей во время выдоха. Еще один потенциальный механизм заболевания легких связан с уменьшением мышечной силы. Миопатические и / или нейропатические изменения, влияющие на респираторные мышцы, могут ухудшить эффективность вентиляции и тем самым способствовать функциональным дефектам легких.
При сравнении пациентов с ХОБЛ и диабетом/метаболическим синдромом выявлены следующие особенности течения заболевания:
- Чаще отмечаются жалобы на кашель с обильным отхождением слизисто-гнойной мокроты,
- чаще наблюдается диффузный цианоз (36,4 %), тахикардия (75 %), сухие разнотембровые хрипы в легких (90,3 %), увеличение печени и периферические отеки (36,5 %), симптом участия в дыхании вспомогательных мышц (24,5 %).
- У 56 % больных сочетанной патологией выявлено усиление легочного рисунка, обусловленное воспалительной инфильтрацией стенок бронхов.
- Признаки перегрузки правых отделов сердца при электрокардиографии регистрируются у 29 % больных ХОБЛ и метаболическим синдромом и 11 % у пациентов с ХОБЛ без диабета. Характерны отеки голеней и стоп
- Отмечается большая частота обострений ХОБЛ и их продолжительность.
- на 9,8 лет раньше формируется ишемическая болезнь сердца.
- чаще регистрировались различные нарушения ритма и проводимости: синусовая аритмия в ночное время — на 25,6 %, преходящие атриовентрикулярные и синоатриальные блокады — на 31,3 %, на 29,8 %. Аритмии чаще регистрировали на фоне продолжительных (до 76,5±2,6 мин/сут) периодов ишемии миокарда, которые совпадали по времени с периодами ухудшения бронхиальной проходимости и наибольшего снижения сатурации крови (по данным пульсоксиметрии).
- формирование кальциноза коронарных артерий происходит в более ранние сроки, чем у пациентов без МС.
- Присоединение МС к ХОБЛ увеличивает риск развития сердечно-сосудистых осложнений в 1,5 раза в возрасте 50–59 лет и в 3,5 раза в возрасте 40–49 лет по сравнению с больными изолированной ХОБЛ.
- У пациентов с ХОБЛ и МС острые нарушения мозгового кровообращения регистрировались на 12,3 % чаще, чем при отсутствии МС, а также нарушение сна и головная боль.
ХОБЛ является фактором риска развития сахарного диабета. У 29,7 % пациентов симптомы ХОБЛ предшествовали диагнозу СД на 5,4 года, и у 8,4 % диагноз СД устанавливали при госпитализации. В исследовании Nurses Health Study показано, что у больных ХОБЛ риск развития сахарного диабета повышен в 1,8 раза. Снижение спирометрических показателей (ОФВ1) рассматривается как фактор риска развития СД. Метаболический синдром, нарушение толерантности к глюкозе, гиперинсулинемия выявляются у 57,5 % больных ХОБЛ. Абдоминальное ожирение наблюдается у 52,2 %, артериальная гипертония — у 77,2 %, гипергликемия — у 46,7 % больных ХОБЛ
(Ромашов Б. Б., Полякова Н. В. Особенности патогенеза, клиники и лечения сочетания хронической обструктивной болезни лёгких и сахарного диабета // Молодой ученый. — 2015. — №13. — С. 310-314)
- СД Легкие [Карачунский М. А. и соавт., 1997] Изменения эндотелиальных клеток: отек, образование вакуолей, набухание митохондрий, расширение канальцев эндоплазматической сети, эндотелиальные клетки с большим количеством пиноцитозных пузырьков, рибосом и полисом.
- При тяжелой форме диабета образование крупных вакуолей, дистрофические и деструктивные изменения органелл вплоть до разрушения клеток, изменения интерстиция характеризовались набуханием и отеком основного вещества и соединительной ткани.
- Повышенная осмиофилия матрикса митохондрий, дестабилизация и разрыхление мембранных компонент органелл, наличие просветленных участков цитоплазмы. В тяжелых случаях отмечалось резкое снижение репаративных процессов и значительная деструкция плазматических и внутриклеточных мембран, просветление и отечность цитоплазмы, повреждение ядерного аппарата.
- В условиях комплексного лечения сахарного диабета и нормализации углеводного обмена “полной репарации мембранных систем не наступает”
Сокращение дыхательной поверхности накапливается постепенно. Основной причиной являются микроциркуляторные нарушения, характерные для диабета. Тяжелее выражена легочная гипертензия. Потенциальными возбудителями обострения могут быть резистентные микроорганизмы и энтеробактерии.
Описана история 20-летнего пациента с диабетическим кетоацидозом, у которого развился легочный зигомикоз. Бронхиальная обструкция является признанным осложнением легочного зигомикоза. Помимо инфекций, вызванных Zygomycetes, микобактериями, вирусами и бактериями, легочные осложнения, описанные у пациентов с диабетом, включают отек легких, апноэ во время сна и снижение эластических свойств легких, диффузионной способности легких для окиси углерода, и бронхоспазм. Другими сообщаемыми осложнениями являются респираторный алкалоз, сердечно-дыхательная остановка, пневмоторакс, пневмомедиастинум, обструкция дыхательных путей слизью и аспирационная пневмония, связанная с диабетическим гастропарезом. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2505001
Полагаю, что легочная патология в такой же мере отражает реакцию организма при избыточном действии инсулина на эндотелиальные клетки, повышенную чувствительность в условиях длительной пластической и энергетической недостаточности.
Сахарный диабет – это серьезное заболевание, которое развивается из-за недостатка гормона инсулина (вырабатываемый поджелудочной железой). Абсолютная, либо относительная недостаточность данного гормона приводит к нарушению усвоения глюкозы печенью, тканями, а также повышению сахара в моче, крови. Одновременно с этим нарушается обмен жиров, накапливаются недоокисленные продукты обмена.
В 1921 году Бест и Бантинг получили из поджелудоч. железы инсулин (гормон), который снижает уровень сахара в крови. В ходе различных исследований было установлено, что островки Лангерганса состоят из альфа-клеток (выделяют глюкагон, липокаин) подавляют образование инсулина; бета-клеток, которые продуцируют инсулин.
Потребность в инсулине составляет 40 единиц (суточная норма здорового человека). Это обеспечивает усвоение 400 г углеводов, 110 г жира и 105 г белков. В настоящее время диабет встречается часто (1 – 2 случая на каждые 100 жителей). Болеют диабетом чаще всего женщины.
Недостаточность бета-клеток Данное заболевание связано с недостаточностью бета-клеток. Такая недостаточность может возникнуть под влиянием внешних факторов и внутренних факторов: переедание, нервно-психические расстройства, сидячий образ жизни, ожирение, также при различных инфекциях (грипп, брюшной тиф, туберкулез, ангина).
Поражения инсулярного аппарата При сахарном диабете теряется способность организмом откладывать и сжигать сахар. Иногда сахарный диабет возникает в результате анатомического поражения инсулярного аппарата (воспалительные процессы, фиброз, гиалиноз), вызванного гипертонической болезнью, болезнью Боткина, атероматозом, опухолью поджелудочной железы. Такие факторы обычно вызывают диабет у генетически предрасположенных лиц (неполноценность бета-клеток).
Повышенная функция гипофиза Сахарный диабет может развиться и при нормальной продукции инсулина, т.е. при повышенной функции передней доли гипофиза, заболевании печени.
В развитии сахарного диабета большое значение имеет изменение деятельности других эндокринных желез. Диабетогенное действие оказывают соматотропный, тиреотропный, адренокортикотропный гормоны, глюкокортикоиды и глюкагон, которые получили название контринсулярных гормонов. Усиленная работа (гормональная) передней доли гипофиза вызывает подавление функции инсулярного аппарата.
Избыточное выделение гормонов надпочечников При избыточном выделении АКТГ (синдром Иценко – Кушинга) усиливается выделение глюкокортикоидов (гормоны надпочечников). При активной продукции адреналина раздражается симпатическая нервная система и увеличивается поступление в кровь глюкозы – наступает глюкозурия, гипергликемия. При тиреотоксикозах развитие сахарного диабета обуславливается тормозящим влиянием тироксина на инсулярный аппарат.
Согласно теории нарушенного эндокринного равновесия, развитие сахарного диабета может быть обусловлено: 1) первичной недостаточностью бета-клеток (инсулярный аппарат) и гиперфункцией коры надпочечников, щитовидной железы, гипофиза.
Изменения обмена веществ при сахарном диабете
При отсутствии, либо недостатке инсулина в организме происходят сложные изменения обмена веществ – жирового, углеводного, белкового, минерального. Недостаток инсулина снижает проницаемость тканей для глюкозы, нарушаются окислительно-восстановительные процессы в тканях, органах, наступает кислородное голодание.
Гипергликемия при диабете является следствием увеличенного выделения в кровь сахара печенью и пониженного использования глюкозы на периферии. В печени ослабляются процессы образования гликогена и усиливается гликонеогенез белков, жиров, а также гликогенолиз. У больных сахарным диабетом в печени жир окисляется до уровня кетоновых тел (бета-оксимасляной, ацетоуксусной кислоты, ацетона). Глюкоза, кетоновые тела образуются в избытке и поступают в кровь, но усвоение их тканями резко снижается, что приводит к развитию гиперкетонемии, гипергликемии.
Гипергликемия – важный и постоянный симптом сахарного диабета. Гиперкетонемия, гипергликемия приводят к выделению почками кетоновых тел, сахара – глюкозурии и кетонурии (норм. содержание сахара в крови от 80 – 120 мг% (натощак)), кетоновых тел 30 – 50 мг%.
Ацидоз Снижается резервная щелочность крови, что ведет к ацидозу, который является главной причиной развития диабетической комы. Степень глюкозурии зависит от выраженности гипергликемии, но этот параллелизм может отсутствовать при нарушении функционального состояния почек.
Гипергликемия вызывает обезвоживание тканей, т.к. выделяющаяся с мочой глюкоза увлекает за собой большое количество жидкости, до 3 – 10 л в сутки (полиурия). Нарушается жировой обмен, что ведет к увеличению количества жира в крови – липемии (5 – 15% вместо 1% в норме). Повышается уровень холестерина в крови, что способствует развитию атеросклероза. Нарушение минерального обмена – потеря ионов калия, натрия – сказывается главным образом на состоянии всей сердечно-сосудистой системы. При расстройстве белкового обмена возникает азотемия.
Патологическая анатомия сахарного диабета Во многих случаях в поджелудочной железе происходят липоматоз, атрофия, склеротические изменения. Островки Лангерганса уменьшается на 75%. Атрофичная железа по весу составляет 80 г. Иногда выявляют ожирение печени.
Клиническая картина
Симптомы Наиболее частыми симптомами сахарного диабета являются жажда (полидипсия), полиурия, сухость во рту, слабость, похудание, повышение аппетита (полифагия). Вместе с сахаром удаляется много воды и это вызывает сильную жажду. Количество выпиваемой жидкости составляет от 3 — 6 л , также увеличивается выделяемая моча. У некоторой части больных на начальных этапах развития диабета появляются , кожный зуд, экзема, фурункулез, пародонтоз, которые могут быть причиной скрытого диабета. Иногда диабет протекает бессимптомно.
В основном все симптомы развиваются постепенно и только у части больных — быстро. Иногда больные могут точно указать день полидипсии и полиурии. У молодых людей диабет прогрессирует быстрее, чем у пожилых людей. Больной диабетом может похудеть на 15 кг за относительно короткий срок, это связано с нарушением использования тканями жиров, углеводов, повышенным распадом белков, также с накоплением токсических кетоновых тел в крови, развитием ацидоза. Значительные нарушения обмена веществ приводят к изменениям (функциональных свойств) в органах, тканях.
Внешний вид больного
Цвет кожи лица обычно бледно-розовый из-за расширения капилляров, подошвы и ладони иногда окрашены в желтоватый цвет (нарушение образования витамина А), отложение липохрома. Кожа сухая, легко шелушится, тургор ее снижен; кожные раны плохо заживают. У таких больных наблюдаются: рожистые воспаления, карбункулез, зуд кожи, пиодермия, зуд промежности (у женщин). Больные не редко страдают частыми бронхитами, пневмонией. Иногда возникает поражение капилляров (микроангиопатия) и мелких сосудов. Этот процесс может захватывать сосуды кожи, почечные клубочки, сетчатку глаза. У больных диабетом может развиться атероматоз коронарных сосудов, мозговых, аорты (грудная жаба, кардиосклероз, инфаркт миокарда). Нарушается кровообращение в нижних конечностях с появлением перемежающейся хромоты. Иногда развивается влажная, сухая гангрена пальцев стопы. Наблюдаются стоматиты, глосситы, пиорея, гингивиты, выпадение зубов.
Клинические наблюдения Наблюдается увеличение печени, возможна жировая инфильтрация (цирроз), секреторная функция желудка снижена. Ретинопатия чаще встречается при тяжелом течении диабета, либо у больных с большой давностью заболевания. Она проявляется наличием в сетчатке глаз экссудата, геморрагий и пигментной аномалии желтого пятна, появлением микроаневризм сосудов глазного дна, заканчиваясь ослаблением зрения (редко потерей).
Поражение почек чаще всего связано с сосудистыми изменениями. Наблюдаются межкапиллярные, внутрикапиллярные и внутриартериальные ангиопатии. Основными вариантами почечных расстройств при диабете является атеросклероз почек и интракапиллярный гломерулосклероз Киммельстиял – Уилсона, характеризующийся, гипертонией, ретинопатией. Нередко течение диабета осложняется инфекцией мочевых путей (острый, хронический пиелонефрит).
Нарушения со стороны ЦНС характеризуются головными болями, психо-эмоционнальной неустойчивостью, расстройством сна. Часто обнаруживаются параличи, парестезии, полиневриты, парестезии, мышечные парезы.
Осложнение и течение сахарного диабета
Скрытая форма сахарного диабета Гипергликемия и глюкозурия появляются при злоупотреблении углеводами или могут быть выявлены специальными методами исследования – анализом сахара в крови после нагрузки сахаром 50 г. После чего отмечается высокий подъем сахара в крови, длительная задержка его на высоком уровне и медленное возвращение к исходным цифрам.
Легкая форма сахарного диабета Больные сохраняют трудоспособность и без инсулина, если они соблюдают необходимую диету. Гипергликемия не превышает 200 мг%, а сут. количество сахара в моче не более 5% сахаристой ценности суточного рациона (сумма коли-ва углеводов и 50% белков).
Форма средней тяжести Симптомы диабета четко выражены и для их устранения и восстановления трудоспособности больного, кроме диеты, необходимо введение инсулина или сульфаниламидных препаратов. Гипергликемия держится в пределах 300% мг%, кол-во сахара в моче составляет от 10 до 0% сахаристой ценности пищи. Временами может наблюдаться гиперкетонемия, кетонурия.
Тяжелая форма сахарного диабета Тяжелая форма сахарного диабета чаще всего встречается у юношей, детей, реже – у пожилых. К этой же группе относят больных с инсулиноустойчивостью или повышенной чувствительностью к инсулину и частыми гипогликемическими состояниями. Эта форма хара-ся сильной гипергликемией (300 %), повышением сут. кол-ва сахара в моче (до 50% сахарной сут. ценности пищи), постоянной гиперкетонурией, кетонемией, прекоматозным состоянием. Такие больные нуждаются во введении значительного количества инсулина.
Диабетическая кома
Самым серьезным осложнением данного заболевания является диабетическая кома, которая обычно развивается исподволь: появляются общее недомогание, потеря аппетита, сонливость, усиленная жажда, полиурия, дыхание типа Куссмауля, боли в конечностях, в животе. Воздух при выдохе имеет запах ацетона. Увеличивается количество сахара в крови, появляется кетонурия. Если больным в это время не оказана неотложная помощь, неизбежно развитие комы, которая характеризуется вначале нервным возбуждением, бессонницей, а затем сонливостью, плохим настроением, полной потерей сознания.
Симптомы Кожа сухая, гиперемированная. Дыхание глубокое, редкое, шумное. Может быть рвота. Конечности холодные, температура понижена. Пульс слабый, учащенный, артериальное давление понижено. Сухожильные рефлексы понижены (отсутствуют), мышцы расслаблены. В выдыхаемом воздухе – запах ацетона. В крови обнаруживается высокое содержание сахара – от 400 до 1000 мг%, снижение резервной щелочности до 20 – 30 об. % (норма 60%), повышается количество кетоновых тел до 60 – 150 мг% и боле, увеличивается содержание небелкового азота – до 60 – 140 мг%, уменьшается количество хлоридов. Отмечается лейкоцитоз от 15000 до 30000 – 40000 с нейтрофильным сдвигом. В моче появляются кетоновые тела, значительное количество сахара. При глубокой коме может развиться анурия, ацидоз, который обусловлен накоплением кетоновых тел, имеющих токсическое влияние на организм, главным образом на центральную нервную систему.
Гипогликемическое состояние При передозировке инсулина возникает гипогликемическое состояние, характеризующееся внезапно наступающим сердцебиение, чувством голода, дрожанием конечностей, слабостью, сердцебиением, двоением в глазах, потоотделением и двигательными беспокойством. Потеря сознания наступает при снижении уровня сахара до 35 мг% и ниже. Введение глюкозы приводит к исчезновению всех симптомов гипергликемической комы. Если коматозное состояние будет продолжаться длительное время это может привести к нарушениям в ЦНС.
Гипергликемическая кома Существует гипергликемическая кома, которая способна развиться при недостатке инсулина (неправильное лечение). Она хара-ся медленным развитием (несколько дней): возникает слабость, рвота, тошнота, мышечная слабость, запах ацетона, нарушение сознания. Такое состояние требует неотложной мед помощи. Оно связано с обезвоживанием организма, сдвигом реакции крови в кислую среду. В домашних условиях следует давать больному большое количество жидкости, щелочное питье. Эффект лечения в большинстве случаев зависит от его своевременности.
Лечение
В «доинсулярное время» лечение диабета заключалось в назначении малокалорийной диеты с ограничением белков, углеводов, а иногда голодных дней. Под влиянием голодных дней и нефизиологической диеты снижалось количество сахара в крови, но одновременно понижалась сопротивляемость организма инфекциям.
Для выявления выносливости (толерантности) к углеводам предложена стандартная диета. В состав ее входит 100 г мяса, 100 г хлеба, 100 г сливочного масла, 250 мг молока и 800 – 1000 г капусты. Эта диета содержит 45 г белка, 98 г жира и 110 г углеводов (число калорий 1537). При такой диете у больного с легкой формой диабета сахар из мочи исчезает , и тогда к диете добавляют углеводы до тех пор, пока он снова не появится в моче. Таким путем определяют толерантность больного к углеводам. Если при стандартной диете сахар из мочи не исчезает, форма диабета считается средней или тяжелой, и больные должны получать инсулин.
В наше время при наличии инсулина применяют физиологические диеты. При этом исходят из расчета назначения на 1 кг веса больного от 30 до 60 калорий в зависимости от выполняемой работы (в покое 30 калорий, при легкой работе 40, средней тяжести 50, при тяжелом физ. труде 60). Углеводы должны составлять 60% калорийной ценности, белки — 20 – 25%, жиры 20 – 15%. При выборе продуктов необходимо ввести в рацион питания витамины группы В, витамин А, С. Если при лечении физ. диетой кол-во сахара в моче не превышает 5% сахарной ценности пищи, от инсулина следует воздержаться.
Инсулинотерапия при сахарном диабете Если при сахарном диабете с помощью диеты не удается отрегулировать обмен веществ, назначают лечение инсулином. При введении инсулина наибольший эффект наступает через 2 – 4 часа, продолжительность его действия 6 – 8 часов. Дозу инсулина назначают в зависимости от величины суточной глюкозурии, учитывая, что 1 единица инсулина уменьшает выделение сахара с мочой за сутки на 2 – 4 г. При назначении инсулина не нужно стремиться у полной ликвидации глюкозурии во избежание развития гипогликемии (в моче следует оставить 5% сахара от сахарной ценности пищи). При потребности больного в 20 единицах инсулина в сутки эту дозу делят на 2 инъекции, а дозу инсулина выше 40 единиц – на три инъекции. Большую дозу инсулина вводят перед приемом пищи, наиболее богатой углеводами. Прием пищи рекомендуется через 30 минут и спустя 2 — 3 часа после инъекции инсулина, когда проявляется его макс. действие. Для контроля за действием инсулина следует определять содержание сахара в суточной моче или в отдельных ее порциях (проба Зимницкого).
Больным диабетом иногда назначают липокаин, метионин. Необходимо обязательное соблюдение гигиенического образа жизни (легкий спорт, отдых, умеренный физический труд).
Двигательный режим больного не должен быть ограничен. Упражнения, физкультура несут в себе пользу, т.к. способствуют усвоению сахара. При сахарном диабете необходимо соблюдать личную гигиену (частое мытье, подмывания). Также необходимо курортное и санаторное лечение.
Source: izlechimovse.ru